酒精与肝脏脂质代谢

酒精滥用是一个重大的公共健康问题。酒精通过刺激脂肪酸合成,抑制脂肪酸的氧化导致肝脏脂质积累,进而诱发肝细胞病变,导致脂肪肝的病发。从转录调控脂质代谢的改变,异常甲硫氨酸代谢对内质网应激反应的作用等方面概述酒精与脂质代谢的相互调控机制,并阐述了这些调控机制之间的内在联系以及酒精如何影响肝脏脂质代谢,从而导致脂肪肝形成的最新相关研究进展。     

《饮酒·脂肪肝·康福来复合卵磷脂》

《饮酒·脂肪肝·康福来复合卵磷脂》当我们喝酒之后,酒精会在肝脏分解为水和二氧化碳,然后再排出体外。假如饮酒过度,超过肝脏的解毒极限,多余的酒精便以中性脂肪的形态,囤积于肝脏中,久之,形成脂肪肝,影响肝脏的正常功能,严重时就会发展成肝硬化。“康福来复合...     

肌糖原对维持血糖浓度稳定无关吗?

答：高级中学课本《生物》（全一册）（必修）中关于肌糖原和肝糖原有这样的叙述：“肝脏中的糖原（叫肝糖原）是作为能量的暂时储备。血液中的葡萄糖——血糖的浓度是相对稳定的,大约维持在0．1％左右。当血糖浓度由于消耗而逐渐降低的时候,肝脏中的糖原又转变成葡萄糖,陆续释放到血液中,以供各种组织的需要;而肌肉中的糖原（叫肌糖原侧是作为能源物质,为肌肉活动提供能量。”学生学后往往认为肝糖原对维持血液血糖浓度稳定有重要作用,而肌糖元对维持血糖浓度的稳定没有什么关系。其实不然,肌糖原虽不能直接分解成葡萄糖,但却能通…     

补偿生长对中国林蛙肝脏生化组成的影响

在室内环境条件下研究了不同饥饿程度和再投喂后中国林蛙肝脏中蛋白质、糖原和脂肪含量的变化,并对中国林蛙在补偿生长过程中能量来源的变化进行了分析.结果 表明,饥饿状态下,中国林蛙的能量消耗主要来源于肝糖原,其次是蛋白质,即饥饿时中国林蛙首先动用糖原和蛋白质提供能量.     

中药脂肝宁预防酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨中药脂肝宁预防酒精性脂肪肝的作用机理。方法应用酒精灌胃方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模同时给予中药脂肝宁(ZGN)药物干预,以硫普罗宁(TPN)为对照,检测血清肝功能和肝匀浆甘油三酯(TG)、氧自由基(ORF)、抗超氧阴离子(ASOA)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,并对大鼠肝脏行病理学检查。结果酒精灌胃12周后大鼠形成酒精性脂肪肝,中药脂肝宁高浓度组血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆TG、ORF及MDA含量显著降低,而ASOA和SOD含量升高(P<0.05),肝脏脂肪变明显改善。结论中药脂肝宁通过抑制氧化应激、稳定肝细胞膜、抑制脂质过氧化来改善酒精所致肝细胞脂肪变性。     

糖原检测方法研究进展

糖原是由葡萄糖分子通过糖苷键聚合而成的高分子物质,作为重要的能源物质储存于肝脏、肌肉和脑等重要器官。糖原的储存或代谢异常可引起多种疾病。一方面,作为一种动态能量底物,准确检测糖原的质与量有一定难度,另一方面,目前随着对糖原研究的深入,出现了越来越多的糖原检测方法和手段。因此,选择恰当的糖原检测方法以促进对糖原的研究显得尤为重要。本文对几种常用的糖原定性与定量检测方法的实验原理,操作步骤及影响因素和改进进行总结,比较其优缺点,为研究者选择最适合的方法对糖原代谢及相关疾病进行研究提供参考。     

细胞凋亡在肝脏衰老中的作用

细胞凋亡是细胞的一种程序性死亡过程,存在死亡受体主导的外源性凋亡途径和细胞器触发的内源性凋亡途径。细胞凋亡主要清除异常细胞以保证机体的正常生理功能,其作用与凋亡程度有关。肝脏衰老是一种随年龄增长的自然进程,通常伴随着肝脏合成与分解代谢等功能的降低。肝脏的高强度代谢活动使其容易受到外源性和内源性的应激刺激,进而激活肝脏细胞p53等基因,通过相关的信号通路发生自噬、细胞周期阻滞和DNA修复等,最终细胞可能清除应激,也可能因DNA损伤导致衰老、凋亡甚至癌变。细胞凋亡和衰老在肝脏中有保护与损害双重作用。一方面,凋亡和衰老可使细胞避免癌变;另一方面,凋亡可加剧因衰老造成的肝脏功能减退,而且凋亡失衡时可能导致非酒精性脂肪肝疾病、肝纤维化、肝硬化、肝癌等肝脏衰老相关的疾病。本文就近年来有关细胞凋亡在肝脏衰老期间可能存在的保护、损害作用以及在老年性肝病发生机制中的作用进行了分析和总结。     

基于超声射频信号的大鼠脂肪肝分级诊断研究

目的：从分析肝脏超声射频信号的角度,探究一种对脂肪肝进行分级定量诊断的新方法。方法：80只Wistar大鼠,通过喂养高脂饲料建立大鼠脂肪肝模型,其中正常肝的大鼠28只,轻度脂肪肝的大鼠21只,中度脂肪肝的18只,重度脂肪肝的13只。然后采集大鼠左右肝的超声射频信号,选取大鼠肝脏部位感兴趣区域的超声射频信号,分析大鼠肝脏超声射频信号的脂肪肝特征信息,提取了射频信号幅度包络值的均值／标准差（MSR）、偏度（SK）、峰度（Ku）这三个统计特征量,再利用BP神经网络对大鼠脂肪肝进行分类识别。结果：该方法对大鼠正常肝的识别率达92．5％,轻度脂肪肝的识别率达87．5％,中度脂肪肝的识别率达76．7％．重度脂肪肝的识别率达77．3％。结论：本文研究的方法可对大鼠脂肪肝进行分级定量诊断,且证明了超声射频信号在脂肪肝诊断中是有价值的,为对分级诊断脂肪肝疾病的研究提供了新的方向。     

采用细菌使酒精发酵

<正> 近年来,随着发酵法生产酒精的发展,人们对采用细菌进行酒精发酵很感兴趣。很多细菌在好气和厌气下都能产生酒精。但归纳起来有三条代谢途径导致酒精产生。一是 Embden-Meyerhof 途径;另一是 Entner-Doudoroff 途径;再一是细菌的异型发酵途径。由于发酵类型不同,其能量产率的差异也很大。按代谢特点对细菌进行分类仅具有基础研究     

酒精-沼气双发酵耦联工艺中SO42-的控制

SO2-4是"酒精-沼气双发酵耦联工艺"稳定运行的重要抑制物.在耦联工艺中,以中温厌氧出水代替自来水配料进行酒精发酵.通过无预糖化工序的"同步糖化发酵"技术研究,将酒精发酵的初始pH提高到6.0,H2SO4的消耗降低了50%,使SO2-4的质量浓度维持在3g/L的沼气发酵安全范围内.在进行高浓度酒精发酵时,糖化酶的添加量为每克木薯添加140U,发酵54h,最终酒精体积分数达14.7%.糖化酶添加量与常规酒精发酵用量相比,每克木薯增加了糖化酶20 U.     

黄芪多糖抗小鼠疲劳的作用机制研究

目的:探讨黄芪多糖对小鼠的抗疲劳作用及机制。方法:该研究分为实验组和对照组两组,实验组设置三组剂量0.2,0.05,0.0125 g/kg对小鼠连续灌胃28天,对照组给予蒸馏水灌胃,进行负重游泳试验计算游泳力竭时间,并检测小鼠全血中血糖,血中乳酸含量,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及肌组织中糖原储备量。结果:1).与对照组相比较,黄芪多糖低剂量、高剂量组小鼠负重游泳时力竭时间明显延长;2).中剂量组小鼠运动后肝脏SOD活力值比对照组明显增高,高剂量组肌糖原的储存量明显升高,而低剂量组乳酸明显降低。结论:黄芪多糖具有抗疲劳作用,可能通过增加抗氧化酶类SOD活性、减少乳酸的产生及增加肌糖原能量储存等途径起作用。     

子宫内膜糖原代谢在胚胎着床中的作用研究进展

糖原的合成与分解可动态调节体内葡萄糖含量以维持细胞内变化的能量需求。胰岛素作为体内唯一降血糖的激素,通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路,促进葡萄糖转运体转位以促进糖原合成,也可抑制糖异生以降低血糖。而子宫内膜糖代谢有其特殊性,不发生糖异生,尚未被利用的葡萄糖均以糖原形式储存。子宫内膜的糖原代谢除受经典糖代谢激素调控外,还受卵巢激素调控。子宫内膜在着床窗口期发生的与着床有关的功能活动都需要葡萄糖供给能量。着床前子宫内膜上皮细胞内大量葡萄糖合成糖原,在着床窗口期分解为葡萄糖,以满足增加的能量需求,保证胚胎着床的顺利进行。糖尿病时子宫内膜糖原代谢受损,糖原合成或分解异常可导致胚胎着床失败、早期流产。本文就子宫内膜的糖原代谢及其在胚胎着床中的作用等方面进行综述,以期为胚胎着床的研究及不孕诊断和治疗提供新思路。     

酒精性肝病的表观遗传学调控

酒精性肝病(alcohol liver disease,ALD)是由长期大量饮酒导致的一系列不同程度的肝脏疾病,其症状通常由早期的酒精性脂肪肝进展为酒精性肝炎、肝硬化和肝纤维化,严重时会导致肝功能衰竭。ALD是我国最常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康,目前临床尚无有效的治疗药物。ALD的发生涉及到长期的、多种细胞之间的复杂相互作用,因此目前对于其具体的分子机制尚不十分清楚。近些年随着表观遗传学研究的进展,人们渐渐了解到表观遗传调控这一沟通外界环境和基因转录调控的重要桥梁在ALD进展过程中的重要作用。本文系统性总结了包括DNA甲基化、组蛋白修饰,microRNA和mRNA m⁶A修饰等表观遗传调控在酒精性肝病中的研究进展,并讨论了其作为临床治疗靶点的可能性和意义。     

孕期小鼠服用阿斯匹林后胎盘糖原组织化学的图像分析

为探讨孕期小鼠服用阿斯匹林后 ,胎盘糖原含量变化与胎鼠发育异常之间的关系 ,给妊娠 8.5天的小鼠连续 3天灌服阿斯匹林 (2 5 0 mg/ kg/ d) ,用组织化学方法、图像分析技术定量研究第 12 .5天和第 17.5天胎盘糖原的变化。结果显示 ,第 12 .5和 17.5天用药组海绵滋养层细胞特别是糖原细胞内糖原含量与对照组相比显著减少 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 0 1) ,胚胎发育异常的胎盘其糖原细胞的形态结构及糖原含量均有明显改变。提示阿斯匹林可通过降低胎盘的糖原贮存 ,使其葡萄糖释放量下降 ,进而使胚胎发育过程中所必需的能量供应不足 ,影响了胎鼠的正常发育甚至导致畸形发生     

肝脏衰老中凋亡的调控机制

肝脏是机体重要的代谢器官,在机体全身衰老中尤为重要。脂肪肝、肝硬化和肝癌等老年常见病都与肝脏衰老密切相关。细胞凋亡作为一种细胞自我清除的保护机制,在生物机体衰老过程中不可或缺。越来越多的研究证据表明,凋亡在肝脏衰老中起着重要作用。适度的凋亡对于肝脏衰老是必要的;过度凋亡会造成功能细胞的大量丧失、疾病恶化,甚至最后导致肝功能衰竭;凋亡不足则会使损伤的细胞积蓄,导致细胞坏死或癌变。因此,维持细胞凋亡在衰老肝脏中的适度平衡可延缓或减轻肝脏衰老对机体的影响。该文针对肝脏衰老过程中凋亡的调控机制包括氧化应激、基因不稳定性、脂肪毒性、内质网应激、营养感应失调等的研究进展进行了分析总结。     

四氯化碳、酒精与四氯化碳联合、胆管结扎致SD大鼠肝纤维化病理学比较

目的研究四氯化碳、酒精与四氯化碳联合、胆管结扎致SD大鼠肝纤维化模型肝脏的病理学改变,初步探讨肝纤维化发病机制。方法四氯化碳组SD大鼠以3 mg/kg的剂量（首次剂量加倍）皮下注射50%四氯化碳（四氯化碳∶橄榄油=1∶1）,每周2次,连续注射6周;酒精与四氯化碳联合组SD大鼠每日按照10 mL/kg剂量灌服酒精混合物（酒精∶吡唑∶玉米油=10 mL∶25 mg∶2 mL）,同时每周2次按0.3 mL/kg剂量给予腹腔注射四氯化碳∶橄榄油（1∶3）,连续造模60 d;胆管结扎组大鼠按10 mg/kg体重腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉,腹部皮肤消毒,无菌操作沿腹部正中线剪开腹腔,分离出胆管,在胆管近端和远端2处结扎胆管,28 d后结束实验。试验结束后麻醉动物,解剖取动物肝脏组织,用10%福尔马林固定,进行病理学检查。结果四氯化碳致SD大鼠肝纤维化模型表现为弥漫性脂肪肝、肝炎、肝纤维化;酒精与四氯化碳联合致SD大鼠肝纤维化模型表现为酒精性脂肪肝、肝炎、肝纤维化;胆管结扎致SD大鼠肝纤维化模型表现为胆管增生、肝炎、肝纤维化。结论这3种方法都可以引起大鼠肝脏发生纤维化,其中胆管结扎致SD大鼠肝纤维化造模方法适合于临床胆汁淤积所致肝纤维化的模型建立,其它两种方法适合于化学性、病毒性肝炎引起的肝纤维化模型的建立,可根据不同的实验目的选择不同的方法构建相应的动物模型。     

一种具有抗脂肪肝作用的脂肪酶的实验研究

为了研究特种脂肪酶ZFM对大鼠非酒精单纯性脂肪肝NAFLD的防治作用,本次实验通过给大鼠NAFLD模型灌胃ZFM,然后进行常规观察、体重及肝脏器系数测定、血清中ALT和AST的含量动态测定、肝脏肉眼大体外观变化情况观察、肝组织内TG的含量测定、肝组织病理学分析等。结果表明,ZFM显著降低ALT活性及肝组织TG含量,同时也可减轻肝脂肪变性的程度,说明ZFM具有显著的抗大鼠NAFLD的作用。     

脑内糖原减少是疲劳的原因之一

日本一个研究团队在新一期英国《生理学杂志》上发表成果说,他们发现了长时间运动导致疲劳的一个新因素．即运动时脑内储存能量的物质糖原减少。     

海洋氢弧菌胞内糖原生理功能的研究

在细胞高密度培养后的各种不同条件下,通过停止提供碳源和洗涤细胞培养法来观察专性化能自养海洋氢弧菌（Hydrogenovibriomarinus）胞内糖原和胞内葡萄糖碳酸酶活性变化发现：这株自养细菌胞内的糖原起能量储存的作用。最大的糖原降解为76．5％,是发生在碳源和能源饥饿的有氧状态下。     

探讨脂肪肝的诊断与治疗

脂肪肝可由多种疾病引起,导致肝脏脂肪性病变。导致脂肪肝的最常见病因是酒精中毒和肥胖,糖尿病、营养不良等。由于脂肪肝无明显特异性临床表现,在诊断过程中极易漏诊、误诊,因此采用科学准确的诊断方法十分重要。早期诊断、早期治疗对于治愈脂肪肝具有重要价值,可有效提高患者生活质量。本文就脂肪肝诊断和治疗研究进展进一步探讨。