儿童过敏性紫癜早期肾损伤中 VCAM-1 的临床意义

摘要 目的： 探讨血管细胞粘附分子 -1 （ VCAM-1 ）的检测在儿童过敏性紫癜 （AP ） 早期肾损伤中的临床意义。方法： 选择明确诊断 为 AP 患儿 85 例, 均为早期无肾损害的 AP 病儿。根据第七版诸福棠实用儿科学有关章节的诊断标准和随访结果, 进一步将研究 对象分为有肾损害 AP 为 APN 组, 无肾损害 AP 为 AP 组, 于同时间、同群体中选择健康儿童 35 名为对照组。应用 ELISA 法分别 检测三组患儿早期无肾损害时血 VCAM-1 的含量, 分析血 VCAM-1 在儿童过敏性紫癜早期肾损伤中的临床意义。结果： APN 组 血 VCAM-1 水平均高于 AP 组和正常对照组; AP 组亦高于正常对照组, 差异均有统计学意义 （ P<0.01 ）。结论： 对早期无肾损害的 AP 病儿, 检测血浆 VCAM-1 对 AP 发生 APN 的预后诊断有重要的临床意义。     

VCAM-1、VEGF及茁2-MG在过敏性紫癜中含量 及其相关性*

目的：探讨紫癜性肾炎（APN）、过敏性紫癜（AP）和正常对照组血中血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和β2-微球蛋白（β2-MG）的含量变化,以及AP中VCAM-1、VEGF和β2-MG之间的相关性,以证实VCAM-1和VEGF参与了AP的部分发病机制。方法：采用ELISA法,检测APN组22例,AP组28例及健康儿童30名为正常对照组的血浆中VCAM-1和VEGF的含量。生化分析仪检测5-组儿童的血132-MG。比较APN组、AP组和正常对照组之间VCAM-1、VEGF和β2-MG的差异,及三者间的相关性分析。结果：血浆VCAM-l含量、VEGF含量和血中β2-MG含量均APN组〉AP组〉正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;在APN和AP组中,血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG散点图呈线性趋势,均呈正相关。三者间相关性分析均r〉0（P〈0．01）。结论：儿童AP血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG含量升高,APN均比AP更高,且三者间均呈正相关。示三者均参与了AP的部分发病机制。     

过敏性紫癜血管内皮生长因子含量及其与肾损害指标的相关性

目的:探讨紫癜性肾炎(APN)、过敏性紫癜(AP)和正常对照组血中血管内皮生长因子(VEGF)和肾损害指标的含量变化,以及APN中VEGF和肾损害指标的相关性,以证实VEGF参与了AP的部分发病机理。方法:采用ELISA法检测APN组22例,AP组28例及健康儿童30名为正常对照组的血VEGF的含量。生化分析仪检测三组患儿的血清肌酐(Cr),β2微球蛋白(β2-MG)和双缩脲法检测24h尿蛋白定量。比较APN组、AP组和正常对照组之间VEGF和肾损害指标的差异,及APN组、AP组分别与肾损害指标血Cr、β2-MG和24h尿蛋白定量的相关性分析。结果:血浆VEGF含量APN组AP组正常对照组,差异有统计学意义(P0.01),APN组患儿血β2-MG、Cr和24小时尿蛋白量较AP组患儿显著增高(P0.01);AP组患儿血清β2-MG、Cr较对照组患儿显著增高,24小时尿蛋白量无明显差异;APN组患儿血浆VEGF的含量与血β2-MG、血Cr、24小时尿蛋白量呈正相关(r0,P0.01)。结论:儿童AP血浆VEGF含量,APN比无肾损害的AP更高,说明了血浆VEGF水平增高与肾损害的程度密切相关,VEGF参与了AP和APN血管炎的发生发展过程,并可与肾损害指标反映其病情程度。     

VCAM-1、VEGF及β2-MG在过敏性紫癜中含量及其相关性

目的:探讨紫癜性肾炎(APN)、过敏性紫癜(AP)和正常对照组血中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和β2-微球蛋白(β2-MG)的含量变化,以及AP中VCAM-1、VEGF和β2-MG之间的相关性,以证实VCAM-1和VEGF参与了AP的部分发病机制。方法:采用ELISA法,检测APN组22例,AP组28例及健康儿童30名为正常对照组的血浆中VCAM-1和VEGF的含量。生化分析仪检测三组儿童的血β2-MG。比较APN组、AP组和正常对照组之间VCAM-1、VEGF和β2-MG的差异,及三者间的相关性分析。结果:血浆VCAM-1含量、VEGF含量和血中β2-MG含量均APN组AP组正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01);在APN和AP组中,血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG散点图呈线性趋势,均呈正相关。三者间相关性分析均r0(P0.01)。结论:儿童AP血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG含量升高,APN均比AP更高,且三者间均呈正相关。示三者均参与了AP的部分发病机制。     

儿童过敏性紫癜的临床特点及其肾损害的相关因素分析

摘要目的：总结儿童过敏性紫癜的临床特点,并分析其肾损害的相关因素。方法：选择2006年2月~2012年8月我院小儿科诊治的过敏性紫癜患儿86例,根据是否伴有肾脏损害分为观察组（34例）和对照组（52例）,分析两组患者的一般临床资料,总结儿童过敏性紫癜的临床特点,并探讨导致儿童过敏性紫癜并发肾损害的相关因素。结果：（1）儿童过敏性紫癜的诱因包括感染、过敏、疫苗接种、寄生虫病史及其它原因,其中感染比例最高,占66．28％;首发症状包括紫癜、腹痛及关节痛的一种或多种,其中紫癜比例最高,占59．30％。（2）观察组患儿中年龄≥8Y、皮疹反复≥4w及血FIB升高的比例分别为73．53％（25／34）、52．94％（18／34）和26．47％（9／34）,均显著高于对照组患儿（P〈0．05）,非条件Logistic多元回归分析结果示皮疹反复≥4W及血FⅢ升高为过敏性紫癜患儿发生肾脏损伤的危险因素。结论：儿童过敏性紫癜的主要诱因为感染,典型临床表现为紫癜,皮疹反复芝4w及血FIB升高为过敏性紫癜患儿发生肾脏损伤的危险因素。     

胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-beta1 水平变化在过敏性紫癜患儿肾损害的临床意义

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、转化生长因子-beta1（TGF-beta1）水平变化在过敏性紫癜患儿肾损害发病机制中作用。 方法：选取HSP患儿30 例、HSPN患儿30 例和30 例健康儿童为对照组,分别采血,用化学发光法检测各组标本IGF-1 浓度,采用 双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验检测各组TGF-茁1 浓度;同时用全自动生化仪检测各组患儿血清Cys C、BUN、SCr 水平。结 果：血IGF-1、TGF-beta1 的水平HSPN组、HSP组与对照组患儿比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。血清Cys C 水平对照组、HSP 组与HSPN 组患儿比较,差异有统计学意义（P<0.05）。采用直线相关分析HSPN 组的血清Cys C 水平与血IGF-1、TGF-beta1 水平 比较,存在正相关（r=0.759、r=0.802,均P<0.05）,血IGF-1 与TGF-beta1 也存在正相关（r=0.850,P<0.05）。结论：血IGF-1、TGF-beta1 共同 参与紫癜性肾炎发病,其水平变化与病理损害程度相关。     

儿童过敏性紫癜外周血血小板参数及D-二聚体水平变化

目的:探讨外周血血小板参数及D-二聚体水平在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)的变化及临床意义.方法:选择2010年6月至2012年5月间青岛大学医学院附属医院儿科住院过敏性紫癜患儿137例为研究对象,儿童保健科健康查体儿童50例为对照组.血小板参数包括血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板体积分布宽度(PDW),采用XE-2100全血细胞分析仪、电阻抗法检测;血浆D-二聚体采用胶乳比浊法检测.结果:与对照组比较,HSP患儿急性期外周血PLT、PCT显著升高(P＜0.05),而MPV显著降低(P＜0.05),PDW无显著差异(P＞0.05);有无胃肠道出血HSP组间和有无肾脏受损HSP组间血小板参数并无显著性差异(p＞0.05).84例(61.3％)HSP患儿急性期血浆D-二聚体水平增高,其绝对浓度(中位数)为435 ng/ml,显著高于正常水平(0-300 ng/ml);不同HSP临床表型组间血D-二聚体异常率和绝对浓度均无显著性差异(X2=2.75,P＞0.05;H=3.37,P＞0.05);合并胃肠道出血组与无消化道出血组比较HSP病儿血浆D-二聚体水平显著升高(Z=-2.691,P＜0.05);合并肾损害与无肾损害组比较HSP病儿血浆D-二聚体水平显著降低(Z=-4.063,P＜0.05).结论:HSP患儿急性期血液处于高凝及继发的纤溶状态,早期检测血小板参数及D-二聚体变化水平,指导临床诊断及临床用药.     

过敏性紫癜患儿血浆白细胞介素9水平变化及意义探讨

目的:探讨儿童过敏性紫癜急性期血浆白细胞介素9(IL-9)水平变化特点及其临床意义。方法:观察组为79例过敏性紫癜(HSP)患儿,分为无肾损害组和有肾损害两组;对照组为28例门诊健康体检儿童。ELISA测定各组儿童血浆IL-9及白细胞介素4(IL-4)水平。结果:HSP患儿血浆IL-9水平为(28.32±6.97)pg/ml,显著高于对照组(23.92±5.91)pg/ml,差异有统计学意义(t=2.98,p0.05);HSP患儿血浆IL-4水平为(93.86±25.35)pg/ml,显著高于对照组(77.75±15.90)pg/ml,差异有统计学意义(t=3.01,p0.05);紫癜有肾损害组及紫癜无肾损害组血清IL-4及IL-9水平较对照组明显升高,差异有统计学意义,p0.05。紫癜有肾损害组血清IL-9水平较紫癜无肾损害组明显升高,差异有统计学意义,p0.05。紫癜有肾损害组血清IL-4水平较紫癜无肾损害组升高不明显,差异无统计学意义,p0.05。直线相关分析结果显示,HSP患儿血浆IL-9水平变化与IL-4水平呈显著正相关(r=0.298,p0.05)。结论:IL-9水平的显著增高在HSP特别是紫癜性肾炎发病机制中有重要作用。     

单核细胞趋化蛋白-1、可溶性血管细胞黏附分子-1与小儿紫癜性肾炎及其并发肾损伤的关系研究

摘要 目的：分析单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）与小儿紫癜性肾炎及其并发肾损伤的关系。方法：选择我院在2018年1月至2020年12月期间收治的108例紫癜性肾炎患儿作为观察组,另选108例健康体检儿童作为对照组。检测两组血清MCP-1、sVCAM-1表达水平,分析紫癜性肾炎患儿血清MCP-1、sVCAM-1表达水平与肾功能指标的关系,通过受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）评价血清MCP-1联合sVCAM-1判断肾损伤的效能。结果：观察组血清MCP-1、sVCAM-1表达水平均高于对照组（P＜0.05）;观察组24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、胱抑素C（Cys-C）、血肌酐（SCr）表达水平均高于对照组（P＜0.05）;经Pearson相关性分析,紫癜性肾炎患儿血清MCP-1、sVCAM-1表达水平均与24 h Upro、Cys-C、SCr表达水平呈正相关（P＜0.05）;在108例紫癜性肾炎患儿中,发生肾损伤34例;肾损伤组血清MCP-1、sVCAM-1表达水平均高于非肾损伤组（P＜0.05）;经ROC曲线分析,血清MCP-1联合sVCAM-1判断紫癜性肾炎患儿发生肾损伤的AUC为0.862,明显大于单一指标MCP-1的0.660和sVCAM-1的0.663（P＜0.05）。结论：紫癜性肾炎患儿血清MCP-1、sVCAM-1表达水平升高,与肾脏受累程度有关,联合判断肾损伤的效能较好,为监测病情演变提供了新的参考依据,值得临床予以重视。     

住院8天过敏性紫癜患儿肠道菌群的变化研究

目的研究住院1～8d过敏性紫癜患儿肠道菌群的变化。方法（1）提取43例过敏性紫癜患儿（观察组）住院1～8d和43例健康儿童（对照组）粪便标本的细菌DNA,测量并比较对照组和观察组标本细菌的DNA-A240值;（2）采用16SrRNA／DNA荧光定量PCR技术进行对照组和观察组粪便标本中双歧杆菌、乳酸杆菌和大肠埃希菌的定量分析和比较。结果（1）粪便标本中细菌的DNA-A240值分别为：对照组d0（3605．9±1096．9）ng／μl,观察组治疗前1天d1（2225．9±616．1）ng／μl,治疗第3～4天d2（1780．3±547．4）ng／μl,治疗第7～8天d3（2055．6±570．2）ng／μl;对照组和观察组治疗前以及观察组治疗不同时期相比,d0与d1差异有显著性（P〈0．05）,d1与d2差异有显著性（P〈0．05）,d1与d3差异有显著性（P〈0．05）,d2与d3差异无显著性（P〉0．05）;（2）粪便标本中3种细菌量的对数值比较差异均有显著性（P〈0．05）。观察组双歧杆菌和乳酸杆菌数量在治疗第3—4天较低,第7—8天有所回升;大肠埃希菌的对数值亦有减少,治疗第3—4天较低,但第7～8天没有明显回升。结论（1）过敏性紫癜患儿肠道菌群总DNA-A260量和健康儿童相比有减少;（2）过敏性紫癜患儿肠道双歧杆菌、乳酸杆菌和大肠埃希菌量与正常儿童相比有下降,治疗的第7天有回升的趋势。过敏性紫癜患儿肠道益生菌数量减少可能影响其发病和转归。     

血清同型半胱氨酸、脂联素、高敏C反应蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度在老年2型糖尿病合并脑梗死患者中的意义

目的：观察血清同型半胱氨酸（Hcy）、脂联素（APN）、高敏C反应蛋白（hs．CRP）水平与颈动脉内膜中层厚度（1MT）在老年2型糖尿病合并脑梗死患者中的意义。方法：选择2008年5月至2012年5月在我院就诊的2型糖尿病患者218例,按照是否合并脑梗死分为糖尿病伴脑梗死组（105例）和单纯糖尿病组（113例）。选择同期健康体检者30例为健康对照组。观察三组血清Hcy、APN、hs—CRP和IMT的水平变化。结果：糖尿病伴脑梗死组和单纯糖尿病组的血清Hcy、hs—CRP和IMT的水平均较正常对照组明显提高（P〈0．01）,糖尿病伴脑梗死组以上指标显著高于单纯糖尿病组（P〈0．01）;而糖尿病伴脑梗死组和单纯糖尿病组的血清APN的水平较正常对照组明显降低（P〈0．01）,糖尿病伴脑梗死组血清APN的水平较单纯糖尿病组显著降低（P〈0．01）。血清Hcy和hs—CRP水平随着1MT的严重程度增加而升高（P〈0．01）,而APN水平随着IMT严重程度升高而降低（P〈0．01）。结论：糖尿病伴脑梗死的患者大血管病变较单纯糖尿病患者更为严重,颈动脉IMT与Hcy和hs—cRP呈正相关,而与APN呈负相关。     

二苯乙烯苷对H202诱导血管内皮细胞ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的：通过研究二苯乙烯苷（TSG）对H20：诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响,探明二苯乙烯苷抗氧化保护内皮细胞的作用机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H20：组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测ICAM-1及VCAM-1mRNA与其蛋白的表达。结果：200μmol·L。的H202作用内皮细胞24h后。ICAM．1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,与空白对照组比较,差异有显著性（P〈0．01）。而在200μmol·L。的H202作用前用1μmol·L^-1二苯乙烯苷预处理体外培养人脐静脉内皮细胞4h,结果显示二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的mRNA和VCAM-1的蛋白水平表达,与H2O2组比较差异有显著性（P〈0．01）;而ICAM-1的蛋白表达水平与H202组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;辛伐他汀组ICAM-1和VCAM-1的mRNA及其蛋白水平表达降低,与H20：组比较差异均有显著性（P〈0．01）。实验结果表明二苯乙烯苷可抑制H2O2诱导的内皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达。结论：二苯乙烯苷可通过降低细胞粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达保护氧化应激引起的人脐静脉内皮细胞损伤。     

高功能自闭症儿童面孔加工的ERP研究

目的：探讨7-9岁高功能自闭症儿童面孔加工时事件相关电位（Electrical event-relateds,ERP）的变化及其意义。方法：选择7-9岁自闭症儿童（实验组）与普通儿童（对照组）各15名,以中国人中性面孔及常见物件为刺激材料,记录和比较两类儿童在面孔刺激下的脑电成分。结果：剔除无效数据后,有效被试：实验组12人、对照组14人,两组年龄和性别组成无显著性差异（P〉0.05）。而,自闭症组按键反应时间、面孔反应时间显著长于对照组（按键反应F=9.26,P〈0.05;面孔反应t=5.32,P〈0.05）。在面孔刺激因素下,自闭症组平均波峰明显小于对照组（t=4.62,P〈0.05）。在物件刺激因素下,两组平均波峰无显著差异（t=0.21,P〉0.05）。而两组的潜伏期组别主效应不显著（F=1.63,P〉0.05）。结论：自闭症儿童面孔结构编码过程异常,对面孔的关注度比普通儿童低。本文证实了自闭症儿童知觉/认知缺陷的存在,为更进一步研究提供了理论依据。     

氨肽酶N在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的:检测结直肠癌中氨肽酶N(APN)的表达,并通过分析其与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系,探讨APN在结直肠癌发生、发展过程中的作用及其临床意义。方法:应用免疫组织化学技术,检测40例结直肠癌组织及40例癌旁正常直肠组织中APN、VEGF和bFGF的表达,并结合临床病例特征进行分析。结果:40例结肠癌组织中APN的阳性率达52.5%(21/40),15例转移淋巴组织中达66.67%(10/15),在结直肠癌组织和转移淋巴结组织中的阳性表达率均明显高于癌旁正常直肠组织,差异有统计学意义(P0.05)。APN、VEGF与bFGF在结直肠癌中的阳性表达均与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置、分化程度无关(P0.05),而与肿瘤的分期和有无转移显著相关(P0.05)。结直肠癌组织中APN与VEGF、bFGF的表达间均呈显著正相关性(P0.05)。结论:APN在结直肠癌组织中呈高表达,与VEGF、bFGF可能具有协同作用,共同参与调节结直肠癌的发展,对于评估结直肠癌的生物学行为和预测患者的预后可能具有重要价值。     

苯那普利联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的：研究苯那普利联合氯沙坦对2型糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者肾功能以及血浆脂联素（adiponectin,APN）和高敏C反应蛋白（highsensitivity-C responseprotein,hs-CRP）的影响。方法：选择我院心血管内科住院的2型糖尿病肾病患者42例,均符合早期糖尿病肾病的诊断标准,给予苯那普利10-20mg治疗3个月后,给予苯那普利10mg联合氯沙坦50mg-100mg再治疗3个月,检测和比较治疗前后患者血肌酐（Scr）和24小时尿蛋白定量（24h—UPE）以及血浆hs-CRP和APN水平。结果：苯那普利治疗3个月后,患者的Scr、24h—UPE和hs-CRP水平较治疗前明显降低;血浆APN水平较治疗前明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。而苯那普利联合氯沙坦再治疗3个月后,患者的Scr、24h-UPE水平和hs-CRP水平较苯那普利治疗3月时更低,血浆APN水平较苯那普利治疗3个月时更高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：苯那普利联合氯沙坦治疗可更好地保护早期糖尿病肾病患者的肾功能,这可能与其提高血浆APN水平和降低CRP水平有关。     

冠心病患者血清中炎性因子的检测及其临床意义

目的：探讨血清炎性因子hs—CRP、IL．2在冠心病的发病机制、诊断和治疗中的应用价值。方法：hs．CRP采用免疫比浊法在全自动生化仪上测定,而IL-2采用ELISA法检测,观察其在患者组与正常对照组的浓度变化。结果：冠心痛患者组Its—CRP为（4．81±7．12mg／L）,与正常对照组（0．73±0．80mg／L）比较,有显著性差异（P〈0．05）;同样IL-2为（6．67±4．34ng／m1）,与对照组（2．83±3．27ng／m1）比较有显著性差异（P〈0．05）O相关分析表明IL．2与hs．CRP正相关（r=0．783,P〈0．05）。结论：血清IL．2与CRP在冠心病的发生发展中起着重要的作用,联合检测它们的水平可以判断冠心病的严重程度,对于冠心病的诊断、治疗及预后评估具有重要的临床应用价值。     

乳腺癌中丝／苏氨酸蛋白激酶Plk1mRNA的表达及其预后价值

目的：检测乳腺癌细胞和组织中丝／苏氨酸蛋白激酶Plk1基因mRNA的表达情况并分析其预后价值。方法：应用半定量RT-PCR方法分析3株人乳腺癌细胞和1株正常乳腺上皮细胞中Plk1基因mRNA的表达水平。同时分析84例乳腺癌及对应的癌旁正常乳腺上皮组织中Plk1mRNA的表达水平。统计学分析Plk1mRNA表达水平与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移状况、TNM分期和雌激素受体（ER）等临床病理参数之间的关系,以及与预后之间的关系。结果：Plk1基因mRNA在乳腺癌细胞中的相对表达水平显著高于其在正常乳腺上皮细胞中的相对表达水平（P值均小于〈0．05）。另外,Plk1mRNA在乳腺癌组织中平均表达水平（0．88±0．18）显著高于其在癌旁正常乳腺上皮组织中平均表达水平（0．22±0．10;P〈0．01）。统计学分析结果袁明：Plk1mRNA表达水平和乳腺癌患者的淋巴结转移状况及TNM分期密切相关（P=0．009或0．007）。Kaplan—Meier生存曲线分析结果表明：高Plk1mRNA表达水平的乳腺癌患者的5年无疾病进展率及总体生存率均显著低于低Plk1mRNA表达水平的乳腺癌患者（P=0．0026及0．0136）。COX模型的多因素预后分析结果表明：Plk1基因mRNA表达水平是乳腺癌患者的一个独立的预后因素（HR=4．764,95％CI：1．341-6．123,P=0．0025）。结论：Plk1在乳腺癌组织呈现高表达水平,其mRNA表达水平有望成为临床乳腺癌患者一个重要的预后判断分子指标。     

23例1型糖尿病初发患儿免疫学改变与胰岛β细胞功能的关系

目的：观察1型糖尿病（T1DM）初发患儿细胞免疫与胰岛β细胞功能之间的关系。方法：T1DM组23例初发患儿均测定淋巴细胞亚群（T细胞、B细胞及NK细胞）、HbA1c、INS、C-P,正常对照组20例,测定淋巴细胞亚群。结果：T1DM组CD4、CD4/CD8较正常对照组升高（P〈0.05）;CD8、CD3-CD56＋较对照组降低（P〈0.05）;CD4/CD8比值与HbA1c呈正相关（r=0.9451,P〈0.01）,而与INS呈负相关（r=-0.1020,P〈0.01）,与C-P呈负相关（r=-0.6174,P〈0.01）;CD3-CD56＋与HbA1c呈正相关（r=0.1320,P〈0.01）,而与INS呈正相关（r=-0.0846,P〈0.01）,与C-P呈负相关（r=-0.3224,P〈0.01）。结论：T1DM初发患者CD4、CD4/CD8明显增高,CD8、CD3-CD56＋明显降低,提示细胞免疫功能改变与胰岛β细胞功能损伤密切相关。