皮层重复电刺激对诱发电位的强化和阻抑作用

实验在家兔(用氯醛糖和氨基甲酸乙酯混合液麻醉)和猫(施行“隔离脑”手术)身上进行。用多点记录法在动物皮层的视区或听区引出诱发电位后,即在某一记录点附近给以3秒钟的重复弱电流刺激,可以观察到两种不同的效应:(一)阻抑作用:始于刺激后的半分钟左右,诱发电位迅即被完全阻抑,2至3分钟后电位渐渐增大,并增大到超出刺激前的水平,以后才逐渐恢复正常。全部阻抑过程历时约30分钟。改变刺激强度或麻醉深度对阻抑作用的影响不大。阻抑以每秒2—8毫米的速度向四周扩散,但不向对侧皮层扩散。皮层局部用10%普鲁卡因涂敷后,电刺激就不能引起阻抑扩散。 (二)强化作用:在适当的刺激条件下,刺激后立即出现诱发电位的强化现象,其时程不超出40秒,以后紧随着就出现电位的阻抑作用。越接近刺激点,强化的效应就越大,但强化不向四周扩散。强化作用的出现主要取决于刺激的频率,其他如麻醉深度、刺激波宽和强度等都具有一定的影响。利用巴比妥钠和10%普鲁卡因可以使诱发电位的强化和阻抑现象分别地表现出来。由此推论,强化作用和扩散性阻抑的发生机制是不相同的。     

γ-氨基丁酸对隔离皮层电活动的影响

局部施加γ-氮基丁酸(GABA)后,猫、兔的隔离皮层的电活动频率降低,振幅加大。隔离区施加五甲烯四氮唑后,癎样峰波发放仅在该区出现,且不为GABA所阻抑。有时五甲烯四氮唑可引起峰波和慢波的复合波,施加GABA可使其峰波消失,慢波加大。实验结果提示,在慢性实验中施加GABA于完整皮层表面时,皮层电活动所呈现的高幅慢波有可能起源于皮层。     

豚鼠的耳周围声音诱发电位

本工作用 BDP 型生物数据处理机记录了豚鼠耳周围的短声诱发电位。较佳的刺激条件为每秒1次、时程为5ms、包含5个脉冲的重复短声。该电位与听皮层的诱发电位波形相似,为一先正后负、以正相为主的电位。此电位的反应阈值比皮层诱发电位的高60—70dB,潜伏期最大6—7ms,振幅500μV。它与耳廓反射的肌肉活动密切相关。电反应是双侧性的,同侧和对侧的电位振幅和阈值甚为接近。全身麻醉和局部麻痹能使耳廓反射和耳周围电位同时消失。本文对该电位的来源作了讨论。     

侧脑室注射去甲肾上腺素及其拮抗剂对清醒家兔脑电活动的影响

经慢性埋藏导管给清醒家兔侧脑室分别注射去甲肾腺素及其拮抗剂——妥拉苏林、心得安后,记录皮层脑电图的改变。结果:注入去甲肾上腺素后,β波明显增多,δ、θ波不仅频率减少,波幅也显著降低,表现出皮层去同步化的激醒作用。相反注入妥拉苏林则出现δ、θ波明显增多,波幅增高的同步化现象;而注入心得安后对脑电波无明显的规律性的变化。当静脉注射氯丙嗪脑电波出现大慢波后,再由侧脑室注入去甲肾上腺素,则不再出现皮层的去同步化作用。提示去甲肾上腺素经中枢内的α受体对皮层有激醒作用,去甲肾上腺素可能是作用于脑干而引起皮层脑电变化的。     

齿状回突触后电位和群峰电位的负相关现象

考察大鼠静卧状态下,相同强度刺激信号作用于前穿质通道时,海马齿状回颗粒细胞诱发电场电位的兴奋性突触后电位EPSP和群峰电位PS之间的一种负相关变化关系,即EPSP斜率减小时,PS幅值增加。采用同时记录齿状回诱发电位和大脑皮层ECoG电位的方法,分析诱发电位各成份和ECoG功率谱密度之间的关系,可见ECoG出现低频高幅慢波时,与ECoG出现高频低幅快波时比较,齿状回诱发响应的PS幅值较大,而EPSP斜率较小。这可能是因为：中脑网状结构上行激励系统通过丘脑－皮层回路使ECoG去同步化（出现低幅快波ECoG）时,同时也通过另一途径,即隔－海马连接,激活了作用于齿状回颗粒细胞胞体的抑制性神经通路,使得颗粒细胞兴奋性降低,从而使反应动作电位总和的PS幅值减小。在麻醉剂乌拉坦作用下,EPSP和PS的负相关变化减小或消失。这种负相关现象对于研究海马的生理功能具有重要的意义。     

短聲和閃光激起皮層運動區電反應的神經路徑基礎

用适当剂量的麻醉剂和兴奋剂(如氯醛醣和胺基脲)混合处理的貓,短声和闪光均能在大脑皮层引起分布广泛的电反应。我们用运动区的电反应作为指标,分析了产生此反应的神经路径基础。短声在运动区激起的电反应包括三个正相的小波,潜伏期分别为8—9,18—20及30—35毫秒。除去两侧皮层听区对各波无甚影响,毁两侧内膝体则各波均消失。刺激内膝体在运动区引起的电反应舆短声引起的一样,只是潜伏期略短。毁丘脑(氵弥)散投射系统的VA,VM一带,第二及第三波即告消失。至於第一波,吸去皮层运动区後在白质上仍可引到,是皮层下的电活动波及到皮层的结果。在闪光所引起的电反应裹,也可分辨得出三个正相的小波,其潜伏期分别为29—33,38—42及48—52毫秒,但一般各波间分界不明。除去两侧皮层视区,反应即不易出现,且潜伏期增长,但此时刺激外膝体仍可恒定地引起和在视区存在时闪光所引起的同样的反应(仅潜伏期缩短)。毁外膝体,各波均消失。毁VA,VM一带,第二第三波大为减小,第一波不受影响。第一波亦同样为皮层下电流扩布的结果。概言之,我们所形容声和光在皮层运动区引起的电反应,是内膝体和外膝体兴奋丘脑(氵弥)散投射系统的结果,但皮层听区或视区可能对皮层下的传导发生易化作用。     

刺激PAG对C纤维传入诱发皮层电反应的影响

电刺激中脑导水管周围灰质(Periaqueductal Gray,PAG)对 C 类纤维传入引起的体感皮层诱发电位(C-CEP)和脊髓背表面电位(C-SSP)均有明显的抑制作用,对前者的作用更大。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,刺激 PAG 对 C-SSP 的抑制变得不明显,表明 PAG下行抑制通路被阻断;但刺激 PAG 对 C-CEP 抑制仍明显,仅稍减小。提示 PAG 除了通过下行通路以外,可能还通过上行通路抑制 C-CEP。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,静脉注射纳洛酮和赛庚啶可明显减弱电刺激 PAG 对 C-CEP 的抑制作用,提示内源性阿片样物质和5-羟色胺可能是上行抑制通路中主要的神经递质。     

中脑网状结构在针刺镇痛中的作用及其传导通路的初步分析

我们在过去的实验中曾经观察到:(1)针刺对血压反应的调整作用在去大脑动物上仍可出现(刘觐龙等,1964);(2)通过埋藏电极用脉冲电刺激中脑网状结构可以出现镇痛作用,并可对针刺的效应产生影响(广西医学院针麻研究小组,1973)。为了进一步研究中脑网状结构在针刺镇痛中的作用,进行了以下三项实验工作: 1.中脑网状结构神经元对于伤害性刺激有哪些反应形式?这些神经元在中脑内分布如何?针刺能否对这些反应产生影响?产生什么样的影响? 2.伤害性刺激和针刺对中脑网状结构神经元的作用,是否有赖于高一级的中枢结构     

胡须信息在大鼠双侧初级体感皮层间的传递路径

大鼠的初级体感皮层(primary somatosensory cortex,SⅠ)虽然只接受来自对侧胡须的上行输入,但仍可以被同侧胡须刺激所激活.解剖学研究发现,在两侧SⅠ皮层之间有两条传递胡须信息胼胝体通路:一条是类颗粒区(perigranular zone,PGZ)通路;另一条是异颗粒区(dysgranular zone,DZ)通路.然而,哪一条通路在传递胡须刺激信息的过程中起主要作用还不清楚.本研究使用电压敏感染料(voltage-sensitive dye,VSD)成像技术来观察胡须刺激时整个SⅠ的神经元群体活动的空间分布和时间特性.实验发现,对侧胡须刺激首先激活barrel(颗粒区,granular zone,GZ),然后以兴奋波的形式传播到胡须感觉区(sub-barrel field cortex,BFC)外侧的DZ.而与首先激活BFC的对侧胡须刺激不同,同侧胡须刺激首先激活SⅠ的DZ.所激发的皮层兴奋以波的形式传播并扩散至BFC.失活另一侧皮层可以抑制这种同侧反应.电刺激另一侧半球皮层与刺激同侧胡须类似,也首先激活成像侧DZ.我们的实验结果显示,胡须刺激激活对侧SⅠ,在经过胼胝体传导后,另一侧半球的DZ(同侧于被刺激的胡须)被激活.连接双侧皮层DZ区的胼胝体连接在SⅠ对同侧胡须刺激的反应中起了主导作用.     

兔内膝体神经元对短声引起的晚放电一些特性的观察

实验在118只以三碘季铵酚麻痹的兔上进行。微电极记录短声引起的内膝体神经元反应,在157个单位中,有9个单位表现出两次放电反应(占5.7%)。第一次反应(早放电)的潜伏期为10—13ms,第二次反应(晚放电)为20—28ms,后者的出现与声刺激强度有关,当声强度减至30dB 时,晚放电消失,而早放电不变。静脉注射盐酸氯丙嗪(6mg/kg)后,晚放电被阻抑,早放电仍然不变,85分钟后晚放电重新出现。以上实验结果提示,晚放电可能是听觉冲动经由脑干网状结构多突触上行途径传至内膝体的结果。     

脊髓背部电刺激对延脑内侧网状结构诱发电位抑制效应的分析

实验在46只急性麻痹清醒的猫上进行。以每秒100次的重复电脉冲刺激脊髓背部(L_1)可以抑制刺激腓肠神经在延脑内侧网状结构所引起的诱发电位,抑制后效应可持续5—10分钟。在12只动物上进行了脊髓部分横断的分析,在腰2水平切断刺激部位以下的两侧侧索靠近背角部分的纤维(简称背外侧索),上述抑制作用大大减弱。如再在刺激部位上、下(胸13及腰2)分别切割背索,则抑制效应完全消失。在刺激部位以上切断两侧背外侧索并不影响抑制效应的出现。在10只动物上将背索及背外侧索从脊髓本体上分离,以观察直接刺激的效应。结果表明,分别刺激两侧背外侧索或背索对延脑诱发电位都有抑制效应,前者的作用大于后者。如同时刺激分离的背外侧索及背索则诱发电位在整个刺激期间完全被抑制,其效应与背部电刺激相似,只是所需要的电流强度较弱。上述观察证明,脊髓背部电刺激对延脑网状结构诱发电位的抑制作用是通过背外侧索的下行通路和背索的上行及下行通路而实现的。背外侧索的作用大于背索,抑制作用主要发生在脊髓水平。     

催产素对豚鼠听觉机能作用的电生理研究

本实验利用听觉电生理学方法,研究了催产素(Oxytocin)对豚鼠内耳听觉机能的作用。给豚鼠肌内注射催产素后,由短声引起的耳蜗微音器电位和听神经复合动作电位幅值增加,听神经复合动作电位和听皮层诱发电位的阈值降低。说明催产素具有提高豚鼠内耳听觉机能的作用。     

超声波对蟾蜍脑电图的影响

(一)蟾蜍的脑电图有快慢两种波型,快波的頻率为每秒12—18次,振幅为10—20微伏,慢波的頻率为每秒3—6次,振幅在30微伏以上,通常以快波为主。 (二)用輸出功率250瓦、頻率24千赫茲的超声波透射3分钟,可使蟾蜍脑电图受到阻抑,表現为快波減弱或完全消失,仅殘存不規則的慢波,但在超声停止作用后45分钟之內即行恢复。延长超声波透射的时間,則可使脑电图出現不可逆的变化。 (三)上述剂量的超声波,仅使蟾蜍脑温增高1—2℃,脑表层血管的血流状态和口径无任何可見的变化。 (四)用外部加温法使蟾蜍脑温自24℃增至35℃时,脑电图无显著变动。 (五)超声波对脑电图的阻抑性影响,不能以其热作用加以解释,可能是其机械作用所致。     

蓝斑核在侧脑室注射P物质引起的升压反应中的作用

本实验在体重为280～350g乌拉坦麻醉的健康大鼠上进行,观察侧脑室注射(icv.)P物质(SP)15μg的升压反应、电损毁双侧蓝斑核(LC)后对icv.SP升压反应的影响和icv.SP对LC神经元自发放电的影响及其与血压的关系。结果表明,icv.SP可使大鼠血压明显升高(P<0.001):电损毁双侧LC对大鼠正常血压无影响,但可使icv.SP的升压反应明显减弱(P<0.001):icv.SP可使大部分有反应的LC神经元放电频率增加(P<0.001),同时血压升高,二者有平行关系。上述结果提示:LC在icv.SP引起的升压反应中具有重要作用,icv.SP的升压反应可能主要通过LC下行活动而实现。     

电刺激与高渗盐水注入室旁核对血压的影响及其机制的初步探讨

本工作观察电刺激和微量高渗盐水注入室旁核(PVN)对蓝斑(LC)单位放电和血压的影响,以及阻断LC内精氨酸加压素(AVP)受体时PVN升压反应的变化,从而探讨PVN下行活动对LC单位放电的调制作用和LC在PVN调节血压过程中的地位。结果发现:(1)电刺激PVN使多数LC自发放电单位放电频率增高,并伴血压升高;(2)微量高渗盐水注入PVN也获得同样效果;(3)多数对电刺激PVN产生兴奋反应的LC单位,对高渗盐水注入PVN也表现为兴奋;(4)预先在LC注入AVP桔抗剂,可部分降低电刺激和高渗盐水注入PVN所引起的升压效应。上述结果提示:PVN调节血压的作用部分是通过PVN下行活动对LC功能影响实现的,PVN下行活动主要引起LC自发放电单位放电频率增加,并提示这一兴奋效应可能是由AVP介导的。     

γ-氨基丁酸和相关的氨基酸在大白鼠大脑皮层的层间分布及其在注射羟胺或氨基脲后的变化

自从1950年发现脑中含有大量γ-氨基丁酸以来(以下简称GABA),很多学者从各方面对它进行了探讨。Purpura等及Iwama等发现GABA对大脑皮层表层具有选择性的作用。如将GABA涂于猫大脑皮层表面,可使诱发的表面负电位倒转。但对深层的诱发电位无论将GABA涂于皮层表层或注入到皮层深层都无显著影响。Curtis等研究了各种氨基酸对脊髓运动神经原的作用,观察到除GABA对脊髓运动神经原有     

延胡索的藥理研究 Ⅵ.延胡索素乙对中枢神經系統的作用

(一)延胡索素乙与环己烯巴比妥钠有协同作用,可以减低小白鼠的被动性和自发性活动;它能对抗小量苯丙胺的兴奋现象,又能明显降低大剂量苯丙胺的毒性反应。它们的有效剂量为20—40毫克/公斤。皮下注射乙素10—30毫克/公斤可使猫先兴奋后抑制,较大剂量对防御性条件反射和非条件反射均能抑制,该作用持续2—3小时以上;腹腔给药时作用情况相似。从侧脑室注射乙素1—2毫克/公斤可使猫消除恐惧跳避的行为,出现瞌睡现象,但易为外界刺激所唤醒。正常家兔的皮层脑电波以低电压快波为主,静脉注射乙素15—20毫克/公斤可使其变成高电压慢波,此时对感应电流刺激皮肤的惊醒反应明显消灭,约历40分钟乙素作用消失。 (二)乙素可使士的宁容易产生惊厥,伹能抑制五甲烯四氮唑的惊厥作用。它不能对抗电休克的发生,略能协同苯妥英钠作用。 (三)乙素略有中枢性的镇吐作用,略能降低体温。     

伏核对心血管活动的作用及其与阿片肽的关系

本文对乌拉坦麻醉大鼠采用电刺激伏核和脑内微量注射等方法,观察伏核对血压、心率的影响:(1)电刺激伏核具有明显的血压降低和心率减慢作用。(2)红藻氨酸微量注入伏核可消除上述反应。(3)伏核内注射纳洛酮可阻断电刺激伏核的心血管抑制反应(简称电刺激效应);μ受体激动剂DAGO微量注入伏核也能引起血压降低和心率减慢,减少幅度与电刺激效应相似,而κ受体激动剂U-50无此作用。(4)电刺激伏核时于蓝斑内记录到抑制性自发电活动,频率减慢,波幅交大、变宽。(5)切除颈部双侧迷走神经消除了电刺激伏核的心率变化,但降压反应依然存在。以上结果提示:伏核内某些神经元与心血管活动有关,并且至少涉及阿片肽能神经元及μ阿片受体。蓝斑和迷走神经可能参与上述心血管抑制反应。     

延髓头端腹外侧区—交感缩血管神经系统介导岛皮层升压反应

乌拉坦麻醇、箭毒制动的大鼠在人工呼吸维持下,将谷氨酸钠注入岛皮层引起血压升高,心率加快,而岛素层周围区注入Ｇｌｕ或岛皮层内注入生理盐水对血压和心率无明显影响,双侧延髓头端腹外侧工内分别注入酚妥拉明,心得安或阿托品均可有弱兴奋岛皮层引起的和或压反应,ｉ．ｖ．酚妥拉明也有这削弱的效应,但ｉ．ｖ。心得安或甲基阿托品则无明显作用,上述表明岛皮层引起的和或压反应是由ＲＶＬ（α－,β－和Ｍ－受体）－交感缩血管     

延髓头端腹外侧区─交感缩血管神经系统介导岛皮层升压反应

乌拉坦麻醉、箭毒制动的大鼠在人工呼吸维持下，将谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入岛皮层引起血压升高、心率加快；而岛皮层周围区注入Ｇｌｕ或岛皮层内注入生理盐水对血压和心率无明显影响。双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内分别注入酚妥拉明、心得安或阿托品均可削弱兴奋岛皮层引起的升压反应，ｉ．ｖ．酚妥拉明也有这削弱的效应，但ｉ．ｖ．心得安或甲基阿托品则无明显作用。上述结果表明岛皮层引起的升压反应是由ＲＶＬ（α－，β－和Ｍ－受体）－交感缩血管神经系统介导的。