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1.
摘要 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织有丝分裂相关激酶2(NEK2)、促红细胞生成素产生肝细胞受体A5(EPHA5)表达情况,分析其与临床病理特征、表皮生长因子受体(EGFR)突变和预后的关系。方法:选取自2019年10月至2020年10月期间我院诊治的151例NSCLC患者作为研究对象,术中取其癌组织及癌旁正常组织(距离癌组织5cm以上)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测EGFR基因表达。免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织中NEK2、EPHA5表达。比较癌组织和癌旁组织NEK2、EPHA5表达情况。分析不同临床病理特征NSCLC患者NEK2、EPHA5表达情况。分析EGFR突变型与野生型不同NEK2、EPHA5表达情况。Kaplan-Meier生存曲线分析不同NEK2、EPHA5表达对NSCLC患者的预后情况。结果:与癌旁组织比较,癌组织NEK2、EPHA5阳性表达率明显更高(均P<0.05);与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和肿瘤直径<5 cm患者相比,TNM分期ⅢA期、淋巴结转移和肿瘤直径≥5 cm患者的NEK2、EPHA5阳性表达率均明显更高(均P<0.05);EGFR突变型组NEK2、EPHA5阳性表达率显著高于EGFR野生型组(均P<0.05);NEK2阳性表达组和阴性表达组3年总生存率(OS)分别为40.40%(40/99),57.69%(30/52),EPHA5阳性表达组和阴性表达组患者3年OS分别为41.90%(44/105),56.52%(26/46),各阴性表达组患者累积生存显著高于阳性表达组(P<0.05)。结论:NSCLC癌组织中NEK2、EPHA5阳性表达率升高,与TNM分期ⅢA期、淋巴细胞转移、肿瘤直径有关,还可能导致EGFR突变和不良预后。 相似文献
2.
目的:探讨DEAD-box家族的DDX5(RNA解旋酶)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达,并分析其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学方法(SP法)和Western blot法检测手术切除的NSCLC组织74例及癌旁组织(距肿瘤5 cm)36例中DDX5和E-cadherin的表达情况,并对其与NSCLC患者的临床病理特征的相关性进行统计学分析。结果:NSCLC组织中DDX5的阳性表达率显著高于癌旁组织(63.5%vs 30.6%),E-cadherin的阳性表达率显著低于癌旁组织(60.8%vs 100%),差异均具有统计学意义(P0.05);DDX5和E-cadherin蛋白的表达水平与NSCLC的TNM分期以及淋巴结是否转移具有显著相关性(P0.05),但二者与NSCLC患者的年龄、性别和肿瘤组织类型均无显著相关性(P0.05)。DDX5和E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.327,P0.05)。结论:DDX5的过度表达及E-cadherin的表达下调可能参与了NSCLC的发生发展,且二者在其中可能也具有相互作用的关系。 相似文献
3.
摘要 目的:探讨表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor2, HER2)基因突变对非小细胞肺癌临床特征及其与CT征象的相关性。方法:回顾性选择我院2010年1月至2019年12月收治的351例非小细胞肺癌患者,收集351例非小细胞肺癌患者的HER2突变位点、CT影像学征象、一般资料等资料。分析351例患者中的HER2基因突变发生情况;单因素、多因素分析HER2突变情况与非小细胞肺癌患者的临床病理特征、CT表现特征相关性。结果:351例患者中,基因突变者20例,占比为5.70 %(20/351)。单因素结果表明,非小细胞肺癌患者中,HER2基因突变与有家族史有关(P<0.05)。病灶边界分叶/毛刺、有坏死征、胸膜凹陷征与HER2基因突变存在相关性(P<0.05)。多因素结果表明,有家族史、病灶边界分叶/毛刺、有坏死征、胸膜凹陷征是HER2基因突变的危险因素(P<0.05)。结论:有家族史、病灶边界分叶/毛刺、有坏死征、胸膜凹陷征与HER2基因突变有关,对指导临床治疗有重要意义。 相似文献
4.
摘要 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织p21激活激酶(PAK)4、PAK5蛋白表达与上皮-间质转化(EMT)、临床病理特征和预后的关系。方法:选取2018年1月~2019年12月我院收治的100例NSCLC患者,收集手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用免疫组化法检测NSCLC组织和癌旁组织中PAK4、PAK5和EMT相关蛋白[E-钙粘蛋白(E-Cad)、N-钙粘蛋白(N-Cad)和波形蛋白(VIM)]表达。分析PAK4、PAK5蛋白表达与NSCLC患者病理特征的关系和与EMT相关蛋白的相关性。根据NSCLC组织中PAK4、PAK5表达分为阳性/阴性表达组,采用K-M法绘制PAK4、PAK5阳性/阴性表达NSCLC患者的生存曲线,多因素Cox回归分析NSCLC患者死亡的影响因素。结果:与癌旁组织相比,NSCLC组织中PAK4、PAK5、N-Cad、VIM蛋白阳性表达率升高,E-Cad蛋白阳性表达率降低(P<0.05)。二列相关性分析显示,NSCLC组织PAK4、PAK5与E-Cad蛋白阳性表达率呈负相关,与N-Cad、VIM蛋白阳性表达率呈正相关(P均<0.001)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者PAK4、PAK5蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。100例NSCLC患者3年总生存率为56.00%(56/100)。K-M生存曲线分析显示,PAK4、PAK5阳性表达组总生存率低于阴性表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期为ⅢA期、淋巴结转移和PAK4、PAK5蛋白阳性表达为NSCLC患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论:NSCLC组织PAK4、PAK5蛋白表达升高,与EMT、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,可能成为NSCLC诊治的新靶点。 相似文献
5.
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)的表达及与临床病理特征的相关性。方法:选取2015年12月至2016年4月在我院接受治疗的NSCLC患者120例作为观察组,另选取同期在我院接受治疗的肺部良性病变患者50例作为良性对照组,比较两组患者血清中CYFRA21-1、VEGF及CEA的表达,分析观察组患者血清中CYFRA21-1、VEGF及CEA的表达与临床病理特征之间的关系,采用Pearson相关系数分析观察组患者血清中CYFRA21-1、VEGF、CEA的相关性。结果:观察组患者血清中的CYFRA21-1、VEGF及CEA水平均高于良性对照组(P0.05)。鳞状细胞癌患者血清中CYFRA21-1水平高于腺癌患者,CEA水平低于腺癌患者(P0.05),鳞状细胞癌患者和腺癌患者血清中VEGF水平比较无统计学差异(P0.05)。TNM分期为III-IV期的观察组患者血清中CYFRA21-1、VEGF及CEA水平均明显高于I-II期患者,有统计学差异(P0.05)。经Pearson相关系数分析显示,观察组患者血清中CYFRA21-1与VEGF、CEA呈正相关(r=0.512,0.423,P=0.000,0.000),VEGF与CEA呈正相关(r=0.452,P=0.000)。结论:NSCLC患者血清中CYFRA21-1、VEGF及CEA呈高表达,且CYFRA21-1、CEA与病理类型和TNM分期有关,VEGF与TNM分期有关,且三种指标存在一定的相关性。 相似文献
6.
鳞状非小细胞肺癌(sq-NSCLC)约占非小细胞肺癌(NSCLC)病例的 30%,其治疗难、预后差,是一种毁灭性的肺癌类型, 转移性 sq-NSCLC 的 5 年生存率不足 5%。近 20 年来,sq-NSCLC 治疗领域的进展甚微,尤其是一线治疗,导致该领域存在严重未满 足的临床需求,sq-NSCLC 患者迫切需要更多的新治疗方案。综述 sq-NSCLC 的临床病理特征和治疗药物的研究进展,为 sq-NSCLC 治 疗药物的深入研究与开发提供参考。 相似文献
7.
目的:探讨miR-191在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法:采用实时荧光相对定量聚合酶链式反应(quantitative realtime polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测非小细胞肺癌患者的癌组织及癌旁组织中miR-191的表达水平,并分析其与患者临床病理特征及生存期的相关性。结果:与癌旁组织比较,癌组织中miR-191的表达显著上调。组织分化程度低或有淋巴结转移的NSCLC患者癌组织中miR-191表达明显高于组织分化程度高或无淋巴结转移的NSCLC患者(P0.05),癌组织高表达miR-191的NSCLC患者生存期明显短于癌组织低表达miR-191的NSCLC患者(P0.05)。结论:miR-191在非小细胞肺癌中表达上调,与组织分化程度、淋巴结转移和患者生存期有关。 相似文献
8.
摘要 目的:研究血清外泌体长链非编码核糖核酸(lncRNA)前列腺癌基因表达标记1(PCGEM1)、微小核糖核酸(miR)-129-5p与非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理特征及预后的关系。方法:选取2016年2月-2018年1月南京脑科医院收治的125例NSCLC患者作为NSCLC组,同期选取体检的70例健康人群作为健康组。采集两组静脉血,提取血清外泌体;采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清外泌体lncRNA PCGEM1、miR-129-5p表达情况;采用Pearson相关性分析lncRNA PCGEM1与miR-129-5p的关系。并分析血清外泌体lncRNA PCGEM1、miR-129-5p与NSCLC患者临床病理特征的关系。对NSCLC患者行5年随访,绘制Kaplan-Meier曲线分析预后情况,多因素Cox比例风险回归模型分析预后不良危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析lncRNA PCGEM1、miR-129-5p对NSCLC预后的预测价值。结果::NSCLC组lncRNA PCGEM1相对表达量高于健康组,miR-129-5p相对表达量低于健康组(P<0.05)。血清外泌体lncRNA PCGEM1相对表达量与miR-129-5p表达呈负相关(r= -0.420,P<0.05)。血清外泌体lncRNA PCGEM1、miR-129-5p表达与患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。Kplan-Meier生存曲线显示,lncRNA PCGEM1低表达组5年生存率69.05%高于lncRNA PCGEM1高表达组35.53%,miR-129-5p高表达组5年生存率68.09%高于miR-129-5p低表达组33.80%。多因素Cox比例风险回归显示,TNM分期III期、有淋巴结转移、lncRNA PCGEM1高表达、miR-129-5p低表达为NSCLC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,lncRNA PCGEM1、miR-129-5p联合检测对NSCLC预后的预测曲线下面积(AUC)为0.865,预测价值高于两者单独预测。结论:NSCLC患者血清外泌体lncRNA PCGEM1表达上调、miR-129-5p表达下调,二者表达与NSCLC患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关,且与患者预后密切相关,对NSCLC预后不良具有较好预测价值。 相似文献
9.
摘要 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织微小核糖核酸(miRNA)-1179、miR-1182表达与缺口(Notch)信号通路、临床病理特征和预后的关系。方法:选取2018年1月~2019年12月武汉市中医医院收治的118例NSCLC患者,收集手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-1179、miR-1182和Notch信号通路相关分子表达。分析miR-1179、miR-1182表达与Notch信号通路相关分子和NSCLC患者临床病理特征的关系。根据NSCLC组织中miR-1179、miR-1182表达均值分为高、低表达组,采用K-M法绘制不同miR-1179、miR-1182表达NSCLC患者生存曲线,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中miR-1179、miR-1182表达降低,Notch受体1(Notch1) 信使核糖核酸(mRNA)、Notch2 mRNA、Notch3 mRNA、Notch4 mRNA表达升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,NSCLC组织中miR-1179、miR-1182表达与Notch1 mRNA、Notch2 mRNA、Notch3 mRNA、Notch4 mRNA表达均呈负相关(P<0.05)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者miR-1179、miR-1182表达比较有统计学差异(P<0.05)。118例NSCLC患者随访3年,失访5例,3年总生存率为55.75%。K-M生存曲线分析显示,miR-1179、miR-1182高表达组总生存率高于低表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移为NSCLC患者预后的独立危险因素,miR-1179、miR-1182升高为其独立保护因素(P<0.05)。结论:NSCLC组织中miR-1179、miR-1182低表达,与Notch信号通路、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,miR-1179、miR-1182表达可能通过抑制Notch信号通路发挥抑癌作用。 相似文献
10.
目的:探究波形蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌浸润转移的相关性。方法:收集2012年6月-2014年6月我院手术切除的NSCLC癌组织标本150例及癌旁正常组织(距肿瘤5 cm)79例,提取两组的RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测波形蛋白m RNA表达水平,免疫组化法检测波形蛋白的蛋白表达,分析波形蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期的相关性。结果:波形蛋白m RNA在NSCLC癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P0.05)。NSCLC癌组织中波形蛋白m RNA表达水平的上调与淋巴结转移及TNM分期(P0.05)相关。结论:波形蛋白在NSCLC患者中表达异常升高,与NSCLC的发生和浸润转移密切相关。 相似文献
11.
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)、果蝇zeste基因增强子2(EZH2)在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:选取2016年10月到2018年1月期间在新疆医科大学附属肿瘤医院接受治疗的宫颈癌患者50例,收集其手术切除的病理组织作为宫颈癌组的检测标本,另选取同期在我院收治的子宫肌瘤患者,收集其行全子宫切除术时切除的宫颈组织,其中上皮内瘤样病变(CIN)组织和正常宫颈组织各50例,CIN组织作为CIN组的检测标本,正常宫颈组织作为对照组的检测标本。比较宫颈癌组、CIN组和对照组标本中HGF和EZH2的阳性表达情况。分析HGF和EZH2的表达与宫颈癌患者临床病理特征的关系,分析宫颈癌组织中HGF、EZH2表达的相关性。结果:各组标本中的HGF和EZH2的阳性表达率整体比较差异均有统计学意义(P0.05),宫颈癌组、CIN组的HGF和EZH2的阳性表达率均明显高于对照组,且宫颈癌组EZH2的阳性表达率高于CIN组(P0.05)。宫颈癌组织中HGF和EZH2的表达与年龄、肿瘤类型、肿瘤大小无关(P0.05),临床分期II期、有淋巴结转移、病理分级G3的宫颈癌组织中HGF和EZH2的阳性表达率高于临床分期I期、无淋巴结转移、病理分级G1+G2的宫颈癌组织(P0.05)。经Spearman相关分析显示,宫颈癌组织中HGF与EZH2表达呈正相关(P0.05)。结论:HGF和EZH2在宫颈癌组织中呈高表达,且其表达水平与临床分期、淋巴结转移、病理分级有关。 相似文献
12.
摘要 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织配对相关同源框蛋白1(PRRX1)、血管抑制蛋白1(VASH-1)与微血管密度(MVD)、临床病理参数和预后的关系。方法:选择2018年1月至2020年1月辽宁省金秋医院行手术切除的156例NSCLC患者的癌组织及癌旁正常组织标本。应用免疫组织化学染色法检测癌组织及癌旁组织PRRX1、VASH-1的阳性表达率,并进行MVD计数。比较PRRX1阳性表达组/阴性表达组、VASH-1阳性表达组/阴性表达组MVD计数。分析PRRX1、VASH-1与NSCLC患者病理参数的关系。随访3年,应用Kaplan-Meier生存曲线分析PRRX1、VASH-1阳性/阴性表达与NSCLC患者预后的关系。结果:与癌旁组织相比,NSCLC患者癌组织PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高(P<0.05)。与PRRX1阴性NSCLC患者相比,PRRX1阳性NSCLC患者癌组织MVD降低,与VASH-1阴性NSCLC患者相比,VASH-1阳性NSCLC患者癌组织MVD升高(P<0.05)。与TNM I~II期、无淋巴结转移NSCLC患者的癌组织相比,TNM Ⅲ A期、淋巴结转移NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高(P<0.05)。Kaplan-Meier法分析显示,PRRX1阳性组3年总体生存率(OS)、3年无病生存率(DFS)高于PRRX1阴性组(P<0.05),VASH-1阴性组3年OS、3年DFS高于VASH-1阳性组(P<0.05)。结论:NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高,与淋巴结转移、TNM分期及不良预后有关。 相似文献
13.
目的:探讨肿瘤标志因子CD44及CD24在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法:选择从2015年1月到2017年1月在我院接受手术治疗的乳腺癌患者80例纳入本次研究,另选同期在我院治疗的导管原位癌患者30例,小叶增生患者20例及导管单纯增生患者20例的组织提取标本进行对照,分析CD44及CD24在乳腺癌组织和不同病变类型中的表达,并分析CD44~+/CD24~-细胞在癌症免疫分型中的表达以及CD44~+/CD24~-细胞与乳腺浸润导管癌相关病理特征的关系。结果:乳腺癌组织内的CD44阳性率为52.50%,CD24的阳性率为57.50%,均显著高于癌旁组织的11.25%和15.00%,差异均有统计学意义(均P0.05)。CD44及CD24在导管原位癌及乳腺浸润导管癌中的阳性率高于小叶增生和导管单纯增生,导管原位癌的阳性率高于乳腺浸润导管癌,差异均有统计学意义(均P0.05),且CD44在乳腺浸润导管癌不同分化类型中的阳性率差异有统计学意义(P0.05)。CD24在乳腺浸润导管癌不同分化类型中的阳性率差异不显著(P0.05)。CD44~+/CD24~-细胞在不同癌症免疫分型以及不同分化中的阳性率比较差异均有统计学意义(P0.05)。CD44~+/CD24~-细胞与乳腺浸润导管癌患者的年龄、月经状态、肿瘤直径、淋巴结转移以及远处转移之间均无明显关系(均P0.05)。结论:CD44及CD24在乳腺癌组织内存在较高的阳性率,且CD44~+/CD24~-在乳腺原位癌及低分化的乳腺癌组织内具有更高的阳性率,临床上可尝试通过监测CD44~+/CD24~-的阳性表达情况评价患者的病情及预后。 相似文献
14.
目的:探讨N-cadherin在人类卵巢癌组织中的表达及其临床-病理意义。方法:采用免疫组织化学染色法检测281例卵巢癌患者肿瘤组织中N-cadherin的表达,并分析其与患者临床病理特征之间的关系。结果:N-cadherin在卵巢癌原发灶中的表达显著低于配对的转移灶(P=0.018);卵巢癌组织中N-cadherin的表达与患者FIGO分期(P=0.034)、组织学类型(P0.001)、肿瘤分级(P=0.004)均显著相关。结论:N-cadherin高表达更多见于进展期(FIGOⅡ-Ⅳ)卵巢癌、高级别浆液性癌及高级别卵巢癌,可能与卵巢癌细胞的侵袭及迁移能力呈正相关,对判断卵巢癌的生物学行为具有重要的参考价值。 相似文献
15.
目的:探讨宫颈癌(CC)组织激活的蛋白激酶C受体1(RACK-1)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:选取2012年1月-2016年1月于三峡大学附属仁和医院接受手术治疗的134例CC患者作为研究对象,选取CC组织以及对应的癌旁正常组织,同时选取该院因宫颈良性病变行肿物剥除或附件切除的134例患者的正常宫颈组织作为对照,采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连(SP)法对各组织进行免疫组化染色,依据阳性细胞率和染色强度分析CC组织中RACK-1、Lgr5的表达情况,并分析RACK-1、Lgr5表达与CC患者临床病理特征的相关性,分析Lgr5及RACK-1不同阳性表达强度的CC患者的预后。结果:CC组织中RACK-1、Lgr5阳性表达率高于癌旁组织和正常宫颈组织,差异有统计学意义(P0.05);RACK-1、Lgr5阳性表达与TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移、脉管内癌栓相关(P0.05),与患者的年龄、肿瘤大小、病理类型、肿瘤浸润深度、宫旁侵犯、手术切缘无关(P0.05);Lgr5、RACK-1阳性高表达组患者的3年生存率、生存时间低于Lgr5、RACK-1阳性低表达组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:RACK-1、Lgr5在CC组织中表达上调,并与部分临床病理特征及预后有关,检测RACK-1、Lgr5有助于CC患者的诊断及预后评估。 相似文献
16.
目的:探讨结直肠癌环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达及其与临床病理特征的相关性。方法:选择2017年8月~2019年6月在本院外科手术诊治的结直肠癌患者60例,取所有患者的病灶组织标本与癌旁组织标本,采用PCR与免疫组化法检测COX-2 mRNA与蛋白表达情况,分析其与患者的临床病理特征的相关性。结果:直肠癌组织COX-2 mRNA与蛋白表达阳性率分别为63.3%和55.0%,显著高于癌旁组织的20.0%和16.7%(P0.05)。随着结直肠癌的病理分期及分化程度的增加、淋巴结转移的发生,直肠癌组织的COX-2 mRNA、蛋白表达阳性率显著升高(P0.05)。Spearman等级相关分析显示直肠癌组织的COX-2 mRNA、蛋白表达阳性率与临床分期、组织学分化与淋巴结转移都存在显著相关性(P0.05)。Cox模型多因素分析显示临床分期、组织学分化与淋巴结转移都是影响COX-2蛋白表达的主要因素(P0.05)。结论:结直肠癌COX-2的mRNA与蛋白都呈现高表达,与患者的临床分期、组织学分化与淋巴结转移显著相关。 相似文献