一氧化氮的生物学作用简介

一氧化氮的生物学作用简介冯群先沈士弼（南京中医药大学生化教研室,南京２１００２９）（南京医科大学生化教研室）关键词一氧化氮（ＮＯ）,生物学作用一氧化氮（ＮＯ）是无色、透明的气体,一旦与空气接触即显棕褐色。汽车排出的废气及吸烟者的烟雾中均含有ＮＯ,它能...     

诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的调控

一氧化氮（ＮＯ）自由基有多方面的生物学功能。随着研究的深入,发现ＮＯ能与超氧阴离子（Ｏ－２·）反应生成激发态亚硝酸（ＯＮＯＯＨ＊）,它与靶分子能产生羟自由基（·ＯＨ）和二氧化氮（ＮＯ２）样反应,在体内原先认为的一些ＮＯ效应,现在知道主要是由于ＯＮＯＯ...     

内源性一氧化氮在感染性休克中的作用

内源性一氧化氮（ＮＯ）是一种机体合成的具有多种生物学功能的小分子化合物。在感染性休克中，机体可大量生产ＮＯ。体内存在诱导性和结构性两种ＮＯ合成酶。ＮＯ合成抑制剂对感染性休克的作用与药物剂量，实验动物被感染的方式及其状态有关。ＮＯ合成抑制剂已试用于临床感染性休克的治疗，但须对其有效浓度、毒副作用、与其他药物的合理组合及药品规范化作进一步研究。     

一氧化氮的生成及易被误解的几个基本概念

一氧化氮的生成及易被误解的几个基本概念近几年来,一氧化氮（ＮＯ）的生物学意义引起了学术界的极大兴趣,其中内源性ＮＯ的生成过程是关注的热点之一。然而笔者发现,有作者对其反应步骤并不十分清楚,尤其对反应中最关键的三种物质（ＮＯ合酶、Ｌ－精氨酸和Ｌ－瓜氨酸...     

生物喋呤的生物学效应及其在脓毒症中的意义

研究表明,一氧化氮（ＮＯ）的过度产生可能是诱发脓毒性休克的最后共同通路,而生物喋呤为一氧化氮合酶（ＮＯＳ）重要的辅因子。多种免疫刺激因子均可诱导细胞内ＢＨ４合成显著增加,其可瑟ＮＯＳ紧密结合,调控ＮＯ的合成与释放。本文讨论了ＢＨ４的生物学效应,调控机制及其在脓毒症中的作用,并简要介绍其合成抑制剂在脓毒症防治中的潜在意义。     

一氧化氮,超氧阴离子和过氧亚硝酸的作用和相互关系的研究进展

一氧化氮、超氧阴离子和过氧亚硝酸的作用和相互关系的研究进展王瑾雯陈瑗周玫（第一军医大学自由基医学研究室,广州５１０５１５）关键词一氧化氮超氧阴离子过氧亚硝酸阴离子一氧化氮（ＮＯ）、超氧阴离子自由基（Ｏ－２·）和过氧亚硝酸（ＨＯＯＮＯ／·ＯＯＮＯ）,三...     

一氧化氮合酶基因缺陷动物模型的应用研究进展

一氧化氮合酶基因缺陷动物模型的应用研究进展马子敏何子安（军事医学科学院卫生学环境医学研究所,３０００５０天津）关键词一氧化氮一氮化氮合酶一氧化氮合酶（ＮＯＳ）广泛存在于机体。它主要有三个类型：神经型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）、内皮型ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）、诱导型...     

一氧化氮在大脑微循环调节中具有重要作用

一氧化氮在大脑微循环调节中具有重要作用一氧化氮（ＮＯ）是一种易扩散、半衰期短暂而活泼的气体。它可使血管松弛,参与血管紧张度的调节。近期发现它可由活动的神经元产生,因此它在大脑微循环调节中的作用颇受重视。ＮＯ是在ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）作用下由精氨酸的氮胍...     

一氧化氮合成酶分子生物学进展

一氧化氮合成酶分子生物学进展张登海（上海医科大学２０００３２）一氧化氮（ＮＯ）是一种重要的信使分子,它参与血管调节、神经传递、炎症、免疫反应等过程,在多种疾病的发病中有重要作用。在哺乳动物,ＮＯ的作用涉及几乎所有的脏器。ＮＯ由ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）合成...     

东亚三角头涡虫一氧化氮合酶的组织化学定位初步研究

采用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）组织化学定位方法研究了三角涡虫的ＮＯＳ的分布。结果表明,三角涡虫的咽部具有ＮＯＳ分布,在神经系统中未发现ＮＯＳ分布。推测咽部ＮＯＳ可能与其摄食有关。     

蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞——氧化氮合成中的作用

实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠内肌细胞亚硝酸盐（ＮＯ２）和硝酸盐（ＮＯ３）总量（ＮＯ２／ＮＯ３）,反映心肌细胞一氧化氮（ＮＯ）生成情况,观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对凡肌细胞ＮＯ生成的及其蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在该效应中的作用。结果显示：ＡｎｇⅡ可减少心肌细胞ＮＯ的含量,并具有明显的剂量－效应关系;ＡｎｇⅡ受体拮抗剂ｓａｒａｌａｓｉｎ可明显抵制ＡｎｇⅡ对ＮＯ生成的影响;Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）明     

一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制

本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮（ＮＯ）在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌ＮＯ含量减少。内源性ＮＯ可能通过非ｃＧＭＰ依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、内皮素－１（ＥＴ－１）和去甲肾上腺素（ＮＥ）通过各自的受体和偶连的Ｇ蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯ生成。心肌细胞和非心肌     

一氧化氮和肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及抗肝炎新药SY－801和SY－640的影响

本研究结果表明：一氧化氮（ＮＯ）在卡介苗（ＢＣＧ）加脂多糖（ＬＰＳ）诱导的免疫性肝损伤中呈现双向作用。来源于吞噬细胞的ＮＯ具有损伤作用,而其它来源的ＮＯ则具有保护作用。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）也参与了ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤。枯否氏细胞通过释放ＮＯ及ＴＮＦ而介导肝损伤。抗肝炎新药ＳＹ－８０１及ＳＹ－６４０的保肝机理与它们升高血浆ＮＯ及降低ＴＮＦ基因表达有关。     

一氧化氮在肺疾病的临床应用

一氧化氮（ＮＯ）在临床应用已成为目前研究的重要课题。但对ＮＯ的性质如何,生物性能作用,我们需要进一步了解。在ＮＯ分子中,Ｎ原子外层有五个电子。Ｏ原子外层有六个电子。形成共价键后,在分子轨道含有一个不成对电子。因此,ＮＯ也是自由基。ＮＯ还可以与Ｏ反应生成过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）。它们在人体内具有一定生物作用［１］。１９９２年美国科学杂志对ＮＯ生物功能给予肯定。认为ＮＯ是一种内皮细胞舒张因子,它们有４个作用：（１）松驰血管平滑肌;（２）防止血小板的凝聚;（３）神经传导;（４）吞噬细胞,内皮细胞…     

一氧化氮在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用

在培养新生大鼠心肌细胞上,探讨一氧化氮（ＮＯ）在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞以大中的作用。结果显示,血管紧张素Ⅱ可使心肌细胞蛋白质含量显著增加,心肌细胞一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和培养液ＮＯ浓度明显降低。血管紧张素Ⅱ可明显降低心肌细胞ｅＮＯＳｍＲＮＡ水平。Ｓａｒａｌｓｉｎ和百日咳毒素（ＰＴＸ）可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的蛋白质含量增加、心肌细胞ＮＯＳ活性减弱和培养液ＮＯ浓度降低。硝普钠提高心肌细胞培养     

束缚应激对大鼠下丘脑室旁核、视上核一氧化氮合酶活性的影响

目前已知下丘脑是应激反应的关键性调节中枢,下丘脑内一氧化氮是否参与应激反应尚未见报道。本文运用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组化技术和计算机图象分析方法,对束缚应激大鼠下丘脑室旁核（ＰＶＮ）和视上核（ＳＯＮ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的相对切面面积和平均灰度进行了分析。结果显示,大鼠在急性束缚应激４小时后,其下丘脑ＰＶＮ和ＳＯＮ内的ＮＯＳ阳性神经元的平均灰度值与正常大鼠比较均明显降低（Ｐ＜０．００１）;ＳＯＮ的ＮＯＳ阳性神经元的相对切面面积明显大于正常大鼠（Ｐ＜０．００１）,但ＰＶＮ的ＮＯＳ阳性神经元的相对切面面积未见明显改变（Ｐ＞０．０５）。以上结果说明束缚应激使大鼠下丘脑ＰＶＮ和ＳＯＮ的ＮＯＳ活性增强     

一种兼具NO和ACEI性质的新药斯诺普利的研究设计

一氧化氮（ＮＯ）在生物体内以巯－亚硝基类化合物的形式储存和释放。ＲＳＮＯ生物半衰期（ｔ１／２）生物半衰期（ｔ１／２）长,化学性质稳定,并保留了载体ＲＳ的生物功能。在内源性ＲＳＮＯ构效关系的启发下,我们把卡托普利（Ｃａｐ）的ＳＨ改造成Ｓ－ＮＯ,即斯诺普利,ＣａｐＮＯ具有Ｃａｐ的作用和ＮＯ的特性：（１）直接舒张离体血管,对抗血管紧张素Ⅱ,肾上腺素的缩血管作用;（２）在整体动物,ＣａｐＮＯ显著扩张血管,     

纤维连接蛋白或精-甘-天冬氨酸肽促进兔支气管上皮细胞NO合成

为验证细胞外基质成分纤维连接蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ,Ｆｎ）对气道上皮细胞具有调控作用,本文用硝酸还原酶法测定了原代培养的兔支气管上皮细胞（ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ,ＢＥＣ）的一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）释放,并测定了细胞内一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈｅｓａｓｅ,ＮＯＳ）活性,观察纤维连接蛋白、精－甘－天冬氨酸肽（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－     

止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义,以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型,分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中,主动脉孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ－２）含量及主动脉组织中ｃＧＭＰ含量,一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果：ＴｏＳ大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低;其血浆和主动脉孵育液中ＮＯ－２明显增加;主动脉ｃＧＭＰ含量增多;主动脉血管总ＮＯＳ活性加强,其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加。结论：ＴｏＳ大鼠主动脉ＮＯＳ活性加强,产生ＮＯ增多,造成血管低反应性。     

一氧化氮：奥迪氏括约肌的重要信使物质

奥迪氏括约肌（ＳＯ）的非肾上腺素能非胆碱能（ＮＡＮＣ）神经元和和神经纤维与其它胃肠道一样也存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）。刺激ＳＯ神经后有ＮＯ释放,应用能直接释放ＮＯ的药物硝普钠所产生的效应同刺激ＳＯ的ＮＡＮＣ神经的效应十分相似。使用ＮＯＳ抑制剂可阻断刺激ＮＡＮＣ神经所引起舒张反应。提示ＮＯ是ＮＡＮＣ神经的抑制性递质之一。ＮＯ广泛分布于人和哺乳动物的ＳＯ,对其正常生理运动起抑制性调控作用。此外,ＮＯ可