DREAM是痛觉调制中重要的转录抑制子

慢性痛的治疗是医学上一大难题。深入了解痛觉过程的机理才能推动其治疗。实验表明一种转录抑制子ＤＲＥＡＭ参与痛觉的调制。ｄｒｅａｍ- /- 小鼠在急性热刺激、机械刺激和内脏痛模型中反应明显减弱。ｄｒｅａｍ- /- 小鼠在慢性神经性痛和炎症痛中也表现出痛阈下降。然而 ,ｄｒｅａｍ- /- 小鼠在运动能力或学习记忆方面并没有受到损害。在ＤＲＥＡＭ缺乏小鼠的脊髓中强啡肽原ｍＲＮＡ和强啡肽Ａ的水平都增加 ,实验还表明ｄｒｅａｍ- /- 小鼠的痛阈下降是由强啡肽选择性激活ｋａｐｐａ阿片受体所介导的。因此 ,ＤＲＥＡＭ被认为是痛觉过程中…     

创伤痛对大鼠丘脑束旁核单位放电的影响

以往的痛模型大致有急性痛模型和慢性痛模型两类。前者缺乏动态过程,后者种类少,且不够稳定。有实验显示,急性痛和慢性痛的形成机理不同。要进一步弄清这一问题,有必要动态地观察疼痛发生发展过程中,中枢神经系统的功能状态。丘脑束旁核在感受痛觉过程中     

创伤痛对大鼠下丘脑背内侧核及尾状核单位放电的影响

临床多种伤病伴随有持续性疼痛及痛觉过敏。我们以往工作曾证明,截肢造成的持续创伤性病传入信息,能改变脑内主要痛觉感受区——丘脑束旁核(Pf) 神经元的电活动,表现为对痛的敏感性增强。本研究目的是用同一类创伤痛动物模型,观察在持续性疼痛过程中,脑内中枢的两个与痛觉调制有关的(镇痛)核团——下丘脑背内侧核(DMH)和尾状核(Cd)神经元电活动的变化特征,并参照对比痛阈变化规律,以探讨慢性痛的中枢机制。     

下行易化系统及其参与神经病理痛的机制

神经病理痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征.神经病理痛是临床上常见的一种疾病,但是其发病机制不甚清楚,临床上也缺乏有效的治疗手段.近年来的研究除了集中于痛觉的上行传导及中枢机制,以及痛觉的下行抑制之外,也证明下行易化系统激活参与神经病理痛的发病机制.本文拟对此进行综述,希望为治疗神经病理痛提供新思路.     

神经病理性痛的交感—感觉耦联作用

周围组织和神经受到损伤引起自发性疼痛、触刺激诱发痛和痛觉过敏等慢性痛症状。交感神经系统通过发展异常交感功能,或者通过影响传入神经异常活动参与上述的病理性变化,进而造成神经病理性痛。本文对目前关于交感－感觉耦联作用及其受体、细胞内和神经机制进行综述。     

NO在脊髓痛觉传递过程中的作用

一氧化氮(nitric oxide,NO)是神经元细胞内一种新型的神经递质,它参与多种生命活动,包括脊髓水平的伤害性信息传递过程。研究NO在伤害性信息传递过程中的作用及其机制,有利于阐明痛觉生理和发现疼痛治疗的新手段。本文将NO在慢性痛脊髓伤害性信息传递中的作用及其机制的相关研究进展作一综述。     

周围神经病损引起慢性痛的形态学和生理功能改变

周围神经受损后可导致痛觉过敏、感觉倒错、烧灼性痛等感觉障碍。本文主要对目前国内外普遍采用的、用于研究慢性神经病损性疼痛机制的两种动物模型进行综述,着重介绍神经开矿学和功能的改变。     

MMPs在疼痛和吗啡耐受中的作用

基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)是一类钙、锌依赖性内肽酶。MMPs共有28个成员,能降解细胞外基质的胶原成分,参与调控不同类型细胞的迁移、应激反应等。近年发现,MMP-9和MMP-2分别参与慢性神经损伤早期和后期痛觉高敏的形成和维持,是产生神经病理性痛的重要机制。此外,急性和慢性吗啡应用后也诱发MMP-9和MMP-2生成,减弱其镇痛作用,参与导致吗啡药物耐受。这些发现不但促进了疼痛机制理论的阐明,而且为治疗疼痛和阿片类药物副作用提供了新的路径。     

昆虫免疫致敏研究进展

通常认为昆虫缺少获得性免疫(acquired immunity)且完全依赖天然免疫系统(innate immune defense system)来应对病原微生物的感染。然而越来越多的研究表明,昆虫等无脊椎动物早期的病原菌感染经历能够增强后期遭遇病原感染时的免疫力,这种现象称为免疫致敏(immune priming)。类似于脊椎动物的获得性免疫,一些昆虫在致敏后可以展现出极大程度的特异性和记忆性,致敏保护效应甚至可以达到种或菌株水平的特异性,并且可以跨代传递。昆虫在体内缺乏获得性免疫分子元件的基础上,仍然可以实现免疫的记忆性和特异性,说明昆虫的天然免疫系统存在独特的机制来调控该过程。本文综述了昆虫免疫致敏和跨代传递的研究进展,探讨了昆虫免疫致敏发生的特定条件及影响因素,并对昆虫免疫致敏和跨代传递的潜在调控机理进行了阐述。此外,免疫致敏本身可能是耗能的过程,本文也从致敏可塑的角度探讨了致敏反应的适应性代价。最后,对昆虫免疫致敏未来的研究方向以及在害虫防治中的应用前景进行了展望。     

NMDAR 在瑞芬太尼引起痛觉过敏机制和防治的研究进展

阿片类药物引起痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)是指暴露于阿片类药物的患者出现一种痛阈降低和对正常疼痛刺激的超敏反应为特点的感觉异常现象。瑞芬太尼是一种μ受体激动剂,且由于起效迅速,时量半衰期短而恒定,重复用药亦无蓄积,这些良好的药代动力学特点导致它发生的痛觉过敏现象也明显频于、强于其他阿片类药物。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)激活在产生超敏现象中是非常重要的。但是关于NMDAR在瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制尚未完全清楚,仍然缺乏系统的预防和治疗方案。本文简要介绍了NMDAR,总结了NMDAR在瑞芬太尼引起痛觉过敏的机制中的作用,归纳了临床上一些NMDAR拮抗药物来预防瑞芬太尼引起的痛觉过敏现象,以期对后续的围术期的疼痛管理提供理论依据。