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1.
目的:探讨核桃低聚肽(WOPs)对D-半乳糖诱导的亚急性肾衰老大鼠肾损伤的改善作用。方法:将108只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型对照组、3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg)和乳清蛋白组(440 mg/kg),每组18只。各组每日分别腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液300 mg/kg,生理盐水组注射等量灭菌生理盐水,连续6 w,造成亚急性肾衰老模型。造模成功后继续进行腹腔注射并灌胃给予干预物,8 w后记录体重、计算肾脏系数,检测肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量,检测血清肌酐、胱抑素C水平,检测尿微量白蛋白、尿肌酐并计算尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)。结果:与生理盐水组相比,模型对照组肾脏系数[(4.91±0.36)mg/g]、GSH-Px活性[(24.41±2.10)U/mg prot]显著下降,血清肌酐[(41.50±7.27)μmol/L]、UACR[(1.37±0.24)mg/g]、 MDA水平[(3.09±0.35)nmol/L]显著提高(P<0.05)。与模型对照组相比,WOPs低剂量组血清胱抑素C水平[(0.31±0.04)mg/L]显著下降(P<0.05),WOPs中剂量组大鼠UACR[(0.99±0.34)mg/g]显著下降(P<0.05),WOPs高剂量组体重[(616.0±44.2)g]、肾脏脏器系数[(5.25±0.39)mg/g]显著提高,肌酐水平[(34.50±6.58)μmol/L]显著下降(P<0.05);WOPs中、高剂量组大鼠肾组织SOD活性[(71.18±7.71)、(71.95±9.56)U/mg prot]及GSH水平[(4.51±0.28)、(4.37±0.23)μmol/g prot]显著提高(P<0.05);WOPs低、中、高剂量组大鼠肾组织GSH-Px活性[(26.49±2.08)、(26.56±2.17)、(26.29±1.87)U/mg prot]均显著提高,MDA水平[(2.88±0.36)、(2.51±0.21)、(2.36±0.26)nmol/L]显著下降(P<0.05)。结论:WOPs对D-半乳糖诱导的肾脏损害具有改善作用。  相似文献   

2.
目的:探讨几种天然产物对高尿酸血症大鼠血清尿酸水平及尿酸排泄的影响.方法:对wistar大鼠灌胃氧嗪酸钾和酵母膏,制作高尿酸血症大鼠动物模型.灌胃给药褐藻糖胶、柠檬酸钾和东哥阿里提取物,2周后采血并进行代谢实验,检测血清尿酸、尿素氮,24小时尿液体积、pH值、尿酸浓度及总量,分析三种活性物质对机体尿酸水平、尿酸排泄、肾脏功能的影响.结果:三种物质均可显著降低高尿酸血症模型大鼠的血清尿酸水平,其中东哥阿里提取物组的24小时排泄尿酸总量较模型组显著降低,褐藻糖胶对实验大鼠的血清尿素氮水平升高有抑制作用.结论:三种活性物质对高尿酸血症大鼠血清尿酸浓度有降低作用,其中褐藻糖胶对肾脏功能有保护作用,从而保证尿酸的顺利排泄,而东哥阿里在降低血尿酸水平的同时,24小时尿液中排泄的尿酸总量也显著低于模型对照组,其机制可能与抑制尿酸生成有关.  相似文献   

3.
目的:探讨血清尿酸对IgA肾病临床,病理及预后的影响,为临床治疗和预后评估提供依据。方法:分析我院2011年1月-2012年1月149例经肾穿活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床和病理资料。采用t检验和X2检验进行统计学处理。结果:(1)伴高尿酸血症IgA肾病的发病率为30.2%,男性偏多,男女发病率无统计学差异(P〉0.05)。(2)女性高尿酸血症组BUN、Cys-C、Scr水平显著高于尿酸正常组(P〈0.05),男性两组间无显著差异(P〉0.05),而血清UA水平无论男女高尿酸血症组均显著高于尿酸正常组(P〈0.05);尿酸正常组血清BUN、UA、Cys-C、Scr水平男性显著高于女性(P〈0.05),高尿酸血症组血清UA水平男性显著高于女性(P〈0.05);血清IgA、C3、IgA/C3比值无论男女,高尿酸血症组与尿酸正常组均无显著差异(P〉0.05)。(3)高尿酸血症组病理改变以Ⅳ-Ⅴ多见(57.8%),而正常尿酸组则以Ⅰ-Ⅱ为主(46.2%),血尿酸正常组与高尿酸血症组Lee's分级构成比差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:伴有高尿酸血症的IgA肾病患者男性血尿酸水平高于女性,但血尿酸水平升高对女性肾功能影响更大;高尿酸血症对血清IgA,C3水平的变化影响不大;伴高尿酸血症IgA肾病病理改变程度较尿酸正常组更加严重。  相似文献   

4.
近年来,高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)在人群中频发,危害性强,并发症多。为了探究日常饮品--半发酵茶铁观音茶水对于缓解HUA是否具有辅助作用,以小鼠为实验对象,采用氧嗪酸钾和次黄嘌呤联合法构建小鼠高尿酸血症模型,21只模型鼠随机分为模型组、铁观音茶水提物组、阳性药物组,7只非模型鼠作为对照。做不同处理2周后,取小鼠血清及肾、肝、小肠。观察各器官病理变化,从细胞层面鉴定铁观音茶水提物对高尿酸血症小鼠各脏器的影响;测定与HUA相关度较高的生化指标:血清尿酸(uric acid,UA)浓度、肝黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活力,以明确造模是否成功以及判断铁观音茶水提物对HUA是否具有缓解作用;利用qRT-PCR检测尿酸合成和排泄相关基因的mRNA表达水平,并利用Western blot检测肝XOD蛋白的表达水平,以从分子层面明确铁观音茶水提物对HUA的影响。病理切片显示,相比于阳性药物组,铁观音茶水提物组小鼠的肾和肝损害程度较轻;生化指标测定结果显示,铁观音茶水提物可降低血清尿酸水平,并且抑制XOD活性;从分子层面可以看出,铁观音茶水提物显著升高了尿酸重吸收转运体尿酸转运蛋白1(uric acid transporter 1,URAT1)和有机阴离子转运蛋白3(organic anion transporter 3,OAT3)的mRNA表达水平(P<0.05),显著降低了葡萄糖转运子9(glucose transporter 9,GLUT9)和有机阴离子转运蛋白1(organic anion transporter 1,OAT1)的表达水平(P<0.05)。虽然qRT-PCR和Western blot提示,XOD的mRNA和蛋白质的表达水平升高,但尿酸生成量却下降,推测可能是铁观音茶水提物中的某种成分使得无催化活性的XOD蛋白表达增加进而对XOD基因的转录表达造成一种正反馈。研究提示,铁观音茶水提物对小鼠高尿酸血症具有缓解作用,其缓解高尿酸血症的作用与抑制XOD活性、干预尿酸生成过程和刺激或抑制相关阴离子转运体mRNA的表达相关。  相似文献   

5.
目的观察工业原料三聚氰胺连续给药诱发SD大鼠尿结石的成模情况。方法60日龄SPF级SD大鼠130只,雌雄各半,体质量(200+24)g,随机分为给药5个组和空白对照组各20只,溶媒对照组10只。给药组分别给予三聚氰胺0.05、0.1、0.2、0.3、0.4g/(kg·d)连续灌胃;溶媒对照组灌胃10g/L甲基纤维素蒸馏水2mL/(只·d),空白对照组灌胃无菌水2mL/(只·d)。采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠CREA、BUN、UA、Ca、P、Mg含量变化。结果0.4g/kg组给药20d,0.2、0.4g/kg组给药30d,肌酐高于空白对照组;0.4g/kg组给药30d,尿素氮、尿酸高于空白对照组。给药20d各组血钙、磷、镁均偏低。给药30d,0.05、0.2、0.3、0.4g/kg组左肾质量比空白对照组增加。各组肾脏大小、颜色均与正常对照组比较接近,未见结石和明显黄色沉淀物,但有部份肾脏在皮、髓质交界处有点状或片状出血灶。输尿管未见结石。部分膀胱粘膜充血,部分雄性大鼠出现膀胱结石,其中给药20d各组雄性大鼠出现率为52%(13/25),30d各组出现率为56%(14/25),膀胱结石颜色多为淡黄色混合白色、白色。结论(0.05~0.4)g/kg三聚氰胺连续给药30d,对肾脏损害轻微,可诱发雄性大鼠产生膀胱结石。  相似文献   

6.
目的:观察维生素B2(VitB2)和维生素B6(VitB6)补充对高尿酸血症大鼠血尿酸水平的影响,并探讨可能的机制。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为空白对照组(C组)、氧嗪酸钾模型组(HU组)、阳性对照组(AL组,别嘌呤醇20 mg/kg·BW)、维生素B2组(B2组,VitB2 1.18 mg/kg·BW)、维生素B6组(B6组,VitB6 23.73 mg/kg·BW)、维生素B2+B6组(BB组,1.18 mg/kg·BW VitB2+23.73 mg/kg·BW VitB6)。C组普通饲料喂养;其他各组大鼠利用酵母饲料+氧嗪酸钾灌胃建模。干预持续16w,并动态监测SUA。16w后,检测SUA、Urea、SCr,肝脏ADA和XOD活性,观察肾脏病理切片。分析VitB2、VitB6对SUA、XOD、ADA的交互作用。结果:干预16w末,HU组、B2组、B6组、BB组大鼠SUA水平与C组相比均明显升高(P值均<0.05)。与HU组相比,大鼠SUA、Urea、SCr水平在B2组、B6组、BB组显著降低(P值均<0.05);AL组、B2组、B6组、BB组肝脏XOD活性明显降低(P值均<0.05);AL组、B2组、B6组肝脏ADA活性显著降低(P值均<0.05)。析因设计分析显示,VitB2和VitB6无交互作用。肾脏病理结果显示,HU组、B2组、BB组存在不同程度的炎性细胞浸润。结论:维生素B2、B6可在一定程度上降低高尿酸血症大鼠的尿酸水平。  相似文献   

7.
高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是一种涉及肝、肾、肠等多个器官的代谢性疾病,因尿酸代谢异常而引起代谢障碍。尿酸在肝脏和肾脏中的代谢途径目前已经被阐明,但在肠道内的代谢途径尚未完全清晰。肠道菌群在人体肠道中定植,与宿主存在互惠共生的关系,在宿主的代谢和免疫调节中起着至关重要的作用。肠道菌群结构的变化可能引起代谢紊乱,肠道菌群参与嘌呤代谢酶的合成和炎症因子的释放,与HUA的发生发展密切相关。肠道菌群作为探讨HUA发病机制的切入点,已成为新的研究热点。本综述主要阐述HUA与肠道菌群之间的关系,探讨肠道菌群抗HUA的机制,如肠道菌群促进嘌呤和尿酸分解代谢,影响尿酸排泄,以及HUA引起的肠道炎症反应等,以期为通过调节肠道菌群来治疗HUA提供一定的依据。  相似文献   

8.
目的:探讨灵芝酚通过AGE/RAGE信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠炎症反应及肾脏纤维化的影响。方法:将40只SD雄性大鼠分为模型组、灵芝酚低剂量组、灵芝酚中剂量组、灵芝酚高剂量组,另选取健康大鼠设空白对照组,每组10只。空白对照组、模型组均注射等容量生理盐水,灵芝酚低、中、高剂量组分别给予5、10、20 mg/kg灵芝酚。给药结束后采用免疫透射比浊法检测肾功能;采用酶联免疫吸附法检测炎症因子和肾脏纤维化;并称大鼠体质量、测定肾脏质量计算肾脏指数,评估肾脏病变评分。结果:模型组、灵芝酚(低、中、高剂量)组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)水平均高于空白对照组;灵芝酚(低、中、高剂量)组BUN、SCr、UA水平均高于模型组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组、灵芝酚(低、中、高剂量)组体质量较低,肾脏指数、病变评分较高;与模型组比较,灵芝酚(低、中、高剂量)组体质量较高,肾脏指数、病变评分较低(P<0.05)。血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)比较,模型组、灵芝酚(低、中、高剂量)组均...  相似文献   

9.
高尿酸血症是近年来日益多发的代谢综合征。本研究探讨绞股蓝皂苷提取物对高尿酸血症大鼠血清尿酸的影响及作用方式。研究采用高尿酸血症大鼠动物模型,生化检测,代谢实验方法等,对摄入绞股蓝皂苷提取物的实验大鼠的血清尿酸水平,尿酸生成关键酶黄嘌呤氧化酶活性,24 h尿液酸碱度、尿酸浓度及尿酸排泄量等指标进行监测。结果发现,绞股蓝皂苷可以通过抑制尿酸生成,促进排泄,抑制机体的血尿酸水平升高,有益于改善高尿酸血症患者健康状况。  相似文献   

10.
摘要 目的:探究降浊四妙散通过降低血尿酸水平及抑制NLRP3炎症小体对大鼠高尿酸血症及其肾损伤的改善作用。方法:将28只SD大鼠随机分为对照组、氧酸钾(OA)模型组、OA+SMS组、OA+别嘌醇组,其中,SMS的剂量基于实验动物物质管理标准(每公斤体重成人剂量的10倍);别嘌醇溶解在OA+别嘌醇组的饮用水中(浓度,150 mg/L);对照组和OA组给予等量的蒸馏水(胃内容量控制在2 mL/d),持续7周。探讨SMS对肾线粒体活性氧(ROS)和氧化应激(OS)产物、NLRP3-ASC-caspase-1轴的蛋白表达。结果:(1)对照组、OA模型和治疗组的数据存在显著差异(P<0.05)。在第7周结束时,模型组总尿酸排泄量显著高于对照组(P<0.05),SZF组和别嘌醇组显著高于OA组(P<0.05)。(2)与对照组相比,OA组的BUN和Scr水平显著升高(P<0.05),而接受SMS和别嘌醇治疗大鼠的BUN和Scr水平下降(P<0.05)。(3)肾组织结构中,对于OA+SZF和OA+别嘌呤醇组,肾近端肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性和炎性细胞浸润减少。(4)OA诱导的高尿酸血症大鼠肾组织中氧化应激指标均升高(P<0.05);即超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶之间存在显著的不平衡,而SMS和别嘌醇干预可显著回复以上氧化应激反应指标的动态平衡(P<0.05)。(5)OA组大鼠肾组织中TXNIP mRNA和蛋白表达显著高于其他组(P<0.05),而SMS和别嘌醇有效抑制TXNIP mRNA 和蛋白表达(P<0.05);高尿酸血症大鼠NLRP3-ASC-caspase-1 轴中的mRNA和蛋白质表达升高(P<0.05)。SMS干预后组NLRP3-ASC-caspase-1轴的激活显著被抑制(P<0.05)。结论:SMS通过降低高尿酸血症实验大鼠肾脏中血尿酸水平,进而减轻肾损害,同时其可抑制线粒体ROS触发的NLRP3炎性体激活来减轻肾小管损伤和炎症浸润。  相似文献   

11.
目的: 探索短期内诱导高尿酸血症大鼠模型的有效方法,并对模型效果进行评价。方法: 雄性SD大鼠随机分为对照组(CT组,6只)和5个模型组(M1-M5组),每组8只;M1组(每天酵母膏10 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg 2次灌胃,于模型诱导的第7日1次性腹腔注射氧嗪酸钾300 mg/kg)、M2组(每天酵母膏10 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃2次,于模型诱导第1、3、7日每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、M3组(每天酵母膏10 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃 2次,每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、M4组(每天酵母膏20 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃 2次,每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、M5组(每天酵母膏30 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃2次,每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、CT组(5个模型组按相同的时间、体重计算等体积灌胃和腹腔注射生理盐水),造模7 d;分别在造模结束时和2周后采集24 h尿样和血样检测尿酸、肌酐水平,取肾脏和胃称重,观察肾脏病理变化。结果: 与CT组相比,造模结束后,所有模型组大鼠体重均显著降低(P<0.01);除M2组外,其他造模组大鼠均有亡,M4组和M5组因死亡率高未做后续分析,M1和M3组分别死亡4例和2例;造模结束后,模型大鼠血尿酸、尿尿酸水平明显升高(P<0.01),并且M2组的血尿酸水平显著高于其他各组(P<0.05);继续喂养2周后,各模型组的血尿酸和尿尿酸水平仍显著升高(P<0.05);各模型组大鼠肾脏重量也明显增加(P<0.01);病理检查显示,模型组大鼠肾脏出现明显炎症反应和结构破坏。结论: 采用酵母膏(10 g/kg)、腺嘌呤(100 mg/kg)联合氧嗪酸钾(300 mg/kg)间隔(第1、3、7日)注射的方案可在短期内安全地诱导高尿酸血症大鼠模型,模型效果持续时间较长,适合在相关研究中应用。  相似文献   

12.
本实验主要探讨了不同剂量(0.3 g/kg、0.6 g/kg、1.0 g/kg)的石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症的拮抗效应。采用氧嗪酸钾盐对小鼠进行急性高尿酸血症造模,测定小鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,以及小鼠肝脏匀浆液中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性,HE染色观察其肾脏组织病理学变化。结果表明,与空白组相比,模型组小鼠血清中尿酸、肌酐和尿素氮水平显著升高(P0.01),同时,XOD活性也得到显著升高(P0.01),ADA活性升高(P0.05)。与模型组相比,阳性对照组与各药物治疗组均能显著降低小鼠血清中尿酸、肌酐和尿素氮水平(P0.01),同时,阳性对照组与各药物治疗组XOD活性均显著降低(P0.01),而两组ADA活性则均无统计学差异。光镜下与模型组相比,阳性对照组和药物治疗组小鼠肾脏的肾小球损伤一定程度上恢复正常。总体而言,石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症具有很大程度的缓解作用,其机制与体内抑制尿酸生成和促进尿酸排泄有关。  相似文献   

13.
摘要 目的:探讨阿霉素注射剂量对肾病综合征(nehpmtic syndrome,NS)大鼠脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(Leci-thin cholesterol acyltransferase,LCAT)水平的影响。方法:64只SD大鼠随机平分为四组-对照组、小剂量阿霉素组、中剂量阿霉素组与高剂量阿霉素组,四组大鼠经尾静脉一次性注射阿霉素0 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg、8 mg/kg,检测造模后不同时间点大鼠肾脏脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶水平变化情况。结果:小剂量阿霉素组、中剂量阿霉素组与高剂量阿霉素组造模后7 d、14 d、21 d的体重与每日采食量、血肌酐与尿素氮都低于对照组(P<0.05),24 h尿蛋白高于对照组(P<0.05),且存在剂量依赖性,三组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。小剂量阿霉素组、中剂量阿霉素组与高剂量阿霉素组造模后21 d、28 d的肾脏脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶相对表达水平低于对照组(P<0.05),且存在剂量依赖性,三组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小剂量阿霉素可抑制大鼠肾脏脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的表达,能快速有效建立肾病综合征大鼠模型,具有很好的模拟造模效果。  相似文献   

14.
郭淑云  张薇  张琰  刘梅  刘玲娜  杜小燕 《生物磁学》2011,(23):4427-4429
目的:观察土茯苓对高尿酸症小鼠肾功及血清尿酸的影响。方法:将昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组、土茯苓治疗组、别嘌呤醇治疗组,造模成功后分别给予土茯苓、别嘌呤醇灌胃,7d后检测各组大鼠血中肌酐(Cr),尿素氮(Bun)、尿酸(UA)及黄嘌呤氧化酶(XOD)。结果:治疗7d后,与模型组相比,土茯苓治疗组大鼠血肌酐、尿素氮、血UA、XOD明显降低(P〈0.05)。结论:土茯苓对高尿酸症小鼠肾功能有保护作用,对尿酸升高有明显的治疗作用。  相似文献   

15.
目的:研究丁咯地尔和α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾功能的保护作用。方法:雄性SD大鼠用链脲佐菌素(60mg/kg)腹腔注射诱导DM。大鼠随机分为健康组(NC)、DM组(DMC)、DM+ALA组(ALA组)、DM+丁咯地尔组(丁咯地尔组)。ALA组和丁咯地尔组每天给予ALA100mg/kg灌胃和丁咯地尔(0.1g/kg)腹腔注射,NC组和DMC组大鼠给予等量生理盐水每日灌胃。干预4周后,测观察治疗后大鼠血糖、尿素氮、血肌苷,内生肌苷清除率、24小时尿蛋白排泄率,比色法检测血清抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量。结果:①丁咯地尔和α-硫辛酸降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌苷、24h尿白蛋白排泄率、丙二醛,增加超氧化物歧化酶②两种药物联合用药具有协同作用。结论:丁咯地尔和ALA可能通过抑制机体氧化应激水平,减低早期DM大鼠肾脏损害。  相似文献   

16.
目的制备阿霉素心肌损伤大鼠模型,并对其进行评价。方法24只雄性SD大鼠随机分2组:正常对照组(CON,n=9)和阿霉素模型组(ADR,n=15)。ADR组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,每周3次,连续2周,CON组注射相同体积的生理盐水,注射完毕后饲养5周;实验期间观察大鼠一般情况及死亡率;7周后检测心脏血流动力学及组织形态学变化,并进行心肌氧化损伤生化测定。结果ADR组大鼠死亡率为40%,CON组无死亡。与CON组比较,ADR组大鼠左室舒张末压(LVEDP)及左室内压最大下降速率(-LVdP/dtmax)显著升高(P〈0.001,P〈0.05);组织学检查结果符合心肌损伤病理学改变的典型特征;心肌丙二醛(MDA)含量明显增加(P〈0.001);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P〈0.01)。结论按12 mg/kg的ADR总剂量,以每周3次,共两周,每次2mg/kg腹腔注射方式给药,7周后大鼠心脏产生明显功能及形态学异常,可成功建立ADR心肌损伤大鼠模型。  相似文献   

17.
目的:研究燕麦低聚肽(Oat oligopeptides,OOPs)对高热能饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠血糖的影响作用。方法:采用SD大鼠经高热能饲料喂养45d后腹腔注射2次30mg/kg链脲佐菌素(注射间隔为6d),造成2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为燕麦低聚肽组(0.50、1.00、2.00g/kg·BW、糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组和空白对照组。经过为期15w的干预,检测大鼠空腹血糖、血糖曲线下面积及血脂四项(血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)。结果:燕麦低聚肽可降低糖尿病大鼠空腹血糖水平并改善糖耐量(P<0.05),以2.00g/kg·BW剂量效果最好。结论:长期燕麦低聚肽干预可有效降低糖尿病大鼠的血糖水平,降低血糖曲线下面积,具有辅助降血糖功能。  相似文献   

18.
本文研究了桑叶黄酮(mulberry leaf flavonoids,MLF)对腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症、肾损伤的防治作用.采用腺嘌呤灌胃法诱导SD大鼠制备高尿酸血症和肾损伤模型,MLF预防治疗3w,测定与高尿酸血症和肾衰相关的各项组织器官和血液生化指标.结果显示桑叶总黄酮可显著降低血清尿酸水平,与别嘌醇的降尿酸效果相当;并能显著降低尿酸氮、肌酐、丙二醛、甘油三酯、游离脂肪酸水平和肝脏系数、肾脏系数.上述结果表明桑叶总黄酮有干预腺嘌呤诱导高尿酸血症和肾损伤的作用.  相似文献   

19.
为阐明三聚氰胺对孕鼠和胎鼠毒性作用,将40只SD孕鼠随机分为高剂量组(Ⅰ)、中剂量组(Ⅱ)、低剂量组(Ⅲ)及空白对照组(Ⅳ),共4组,于妊娠第6~19天,分别经口灌服800 mg/kg·d、200 mg/kg·d、20 mg/kg·d和0 mg/kg·d三聚氰胺混悬液。染毒期间,观察孕鼠中毒表现,以及不同妊娠时间体重变化;于妊娠第20天处死母鼠,检测血清尿素氮、肌酐及尿酸,胎鼠及胎盘重量等指标;观察母鼠和胎儿肾脏、胎盘组织病理变化。结果显示,在染毒期,Ⅰ、Ⅱ组母鼠出现精神差等症状;与Ⅳ组相比,Ⅰ、Ⅱ组母鼠、胎鼠和胎盘重量,血液生化指标有显著或极显著差异(P0.05或P0.01),且Ⅰ、Ⅱ组母鼠、胎鼠肾脏以及胎盘有明显病理变化;但3个剂量水平的三聚氰胺对胚胎的存活无影响,也不产生致畸作用。  相似文献   

20.
目的:分别以昆明种小鼠及ICR、C57BL/6J小鼠为研究对象,比较在复制高尿酸血症模型时可能的小鼠品系差异,并通过降尿酸药物别嘌呤醇与非布索坦验证选择降尿酸药物筛选时选用不同品系动物造模的影响。方法:采用不同剂量次黄嘌呤腹腔注射联用尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾皮下注射给药,测定不同造模时段各品系小鼠血清尿酸值。结果:ICR、C57BL/6J小鼠对高尿酸血症造模耐受显著高于昆明种小鼠,在腹腔注射次黄嘌呤500mg/kg,皮下注射氧嗪酸钾300mg/kg时,才可获得稳定的可用于药物筛选的高尿酸血症模型。结论:选择高尿酸血症在体模型时,昆明种小鼠灵敏度高于ICR小鼠以及近交系的C57BL/6J小鼠。  相似文献   

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