人参低聚肽对急性酒精中毒大鼠的保护作用

目的：探讨吉林人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性酒精中毒的防治作用及其可能机制。方法：采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0g/kg）和4个GOP剂量组（0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0g/kg）。连续灌胃30d后,采用体积分数50%的酒精以7g/kg BW 剂量灌胃,观察大鼠翻正反射,测定大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C和LDL-C的含量,及肝组织ADH与大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果：与模型对照组相比,人参低聚肽干预组大鼠翻正反射消失的比率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显降低（P＜0.05）,血清ALT、AST及肝组织ADH活性显著升高（P＜0.05）,但TC、TG、HDL-C和LDL-C含量与模型对照组相比无统计学差异（P＞0.05）。结论：人参低聚肽可有效保护机体免受急性酒精中毒的伤害和防治急性肝损伤。     

核桃低聚肽对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用

目的：探讨核桃低聚肽（WOPs）对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用。方法：成年雄性BALB/C小鼠按体重随机分为6组,空白对照组、模型对照组和3个WOPs剂量组（220、440、880 mg/kg BW）,每组10只。小鼠饮用5%DSS构建急性溃疡性结肠炎模型,灌胃给予相应受试物7 d,每日观察测量DAI。7 d后,处死小鼠测量结肠外观形态及长度变化、CMDI,血清DAO、D-LA含量,结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、MPO含量,并进行结肠组织病理学观察。结果：WOPs能显著减少血清DAO和D-LA含量,降低DAI评分、结肠组织MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,提高IL-10水平,明显增加结肠长度,降低CMDI。此外,WOPs还可以恢复DSS所致的结肠黏膜炎症损伤。结论：WOPs对经DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠具有改善作用,其机制可能与调整机体内促炎因子与抗炎因子含量有关。     

海参胶原低聚肽对抗结核药物性肝损伤改善效果

目的：探讨海参胶原低聚肽（SCCOPs）对利福平和异烟肼联用所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：72只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、阳性对照组（C）、海参肽低剂量组（D）、海参肽中剂量组（E）和海参肽高剂量组（F）6组。除A组给予0.9%生理盐水（20mg/kg）外,其余5组大鼠分别给予异烟肼+利福平各50 mg/kg·BW,2h后,A、B组给予灌胃等体积生理盐水,C组给予水飞蓟宾22.1mg/kg·BW,D组给予SCCOPs 346 mg/kg·BW、E组给予SCCOPs 692 mg/kg·BW、F组给予SCCOPs 1 038 mg/kg·BW;实验周期为4w。HE染色观察肝脏组织形态结构及组织病理学评分;测定丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）;测定大鼠肝脏指数;测定大鼠肝匀浆氧化应激指标。结果：模型组大鼠肝脏组织呈现大部分肝细胞浊肿变性,分界不清;肝小叶排列不齐,肝窦道受压变窄;脂肪变性广泛,伴有炎性细胞浸润,给予水飞蓟宾和海参低聚肽干预后得到显著改善。与正常对照组相比,模型组血清谷氨酸氨基转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）水平分别升高了6.46%和17.70%（P＜0.05）。与模型组相比,水飞蓟宾组的ALT和ALP水平分别降低了25.36%和29.65%（P＜0.05）,而海参低聚肽低、中和高剂量组ALT水平分别降低了28.89%、27.77%和18.56%（P＜0.05）;ALP水平分别降低了14.84%、24.78%和21.08%（P＜0.05）。结论：海参胶原低聚肽可明显改善抗结核药物性肝损伤。     

紫丁香苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

紫丁香苷是刺五加、祖师麻等中药的主要活性成分,是质量控制的重要指标。为了探讨紫丁香苷对小鼠急性肝损伤的保护作用,建立小鼠的CCl4急性肝损伤模型,测定空白对照组、模型组和紫丁香苷大、中、小剂量组小鼠血清中AST、ALT水平及肝脏中MDA含量,同时观察肝脏组织病理变化。结果显示,紫丁香苷中剂量能显著降低异常升高的AST、ALT水平（P〈0．05）;紫丁香苷低剂量能显著降低MDA含量（P〈0．05）,并有效改善肝组织变性坏死情况（P〈0．05）。说明紫丁香苷对肝组织有保护作用,作用与剂量呈相关性。     

核桃低聚肽对辐射小鼠小肠损伤的保护作用

目的：探讨核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）对辐射小鼠小肠损伤的保护作用。方法：将96只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为6组：空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组（0.44g/kg）、3个WOPs组（0.22、0.44、0.88g/kg）,再将每组随机分为2个亚组。连续饮水干预不同溶液第14天,除空白对照组外所有小鼠全身照射3.5Gy剂量60Co-γ射线,分别在辐射后第3天和第14天采用ELISA法检测小鼠血清脂多糖（LPS）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸水平,对小鼠十二指肠、空肠和回肠进行HE染色,观察其损伤情况,并用ImageJ软件测量绒毛长度和隐窝深度。结果：辐射改变了小肠形态结构,显著降低了绒毛长度,增加了隐窝深度及血清LPS、DAO、D-乳酸水平（P＜0.05）。与模型对照组相比,预先补充或后期继续干预乳清蛋白和WOPs不同程度地改善了辐照小鼠小肠形态结构。辐射后第3天,与模型对照组相比,WOPs各剂量组小鼠小肠各肠段绒毛长度显著增高（P＜0.05）,隐窝深度、血清LPS水平、血清DAO水平及血清D-乳酸水平显著降低（P＜0.05）。辐射后继续干预乳清蛋白及WOPs至辐射后第14天,与模型对照组相比,WOPs中、高剂量组小鼠小肠各肠段绒毛长度显著增加（P＜0.05）,隐窝深度、血清LPS水平及血清DAO水平均显著降低（P＜0.05）,血清DAO水平则是WOPs低、中剂量组显著降低。辐射后第3天和第14天,乳清蛋白组的效果均不显著。结论：WOPs对辐射小鼠小肠损伤具有良好的保护作用。     

人参低聚肽对急性酒精中毒大鼠的作用研究

目的：评价人参低聚肽（ginseng oligopetides,GOPs）对急性酒精中毒大鼠的作用效果。方法：根据体重将大鼠随机分为酒精模型组、乳清蛋白组（250 mg/kg·BW）和4个GOPs剂量组（62.5、125、250、500 mg/kg·BW）,另设1个正常对照组,每组10只。GOPs灌胃30 d后,以4 g/kg·BW浓度灌胃染毒造成大鼠急性酒精中毒模型（翻正反射实验为7 g/kg·BW）,进行行为学实验（包括翻正反射、转棒和网上攀附实验）、检测血乙醇浓度,并检测大鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：GOPs干预能明显减少急性酒精中毒大鼠的翻正反射消失比率,延长网上攀附时间,增加醉酒大鼠在转棒上的停留时间,降低血乙醇浓度及提高肝脏ADH、ALDH活性。结论：GOPs可以通过加速酒精在体内的代谢,加强肝脏乙醇代谢酶活性,改善酒精引起的行为异常,从而对急性酒精中毒大鼠具有保护作用。     

吉林人参低聚肽对小鼠耐缺氧作用的研究

目的：观察吉林人参低聚肽（ginseng oligopeptides,GOP）对小鼠是否具有耐缺氧作用。方法：将BALB/C小鼠分为6个实验组：4个GOP剂量组［0.075、0.150、0.300、0.600g/（kg·BW）］、1个空白对照组和1个乳清蛋白组（0.300g/（kg·BW））,连续灌胃30d后,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验来观察GOP的耐缺氧效果。结果：与空白对照组和乳清蛋白组相比,GOP均可明显延长小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠所致缺氧存活时间和急性脑缺血性缺氧存活时间。结论：GOP对小鼠具有耐缺氧作用。     

核桃低聚肽对亚急性肾衰老大鼠肾损伤的改善作用

目的：探讨核桃低聚肽（WOPs）对D-半乳糖诱导的亚急性肾衰老大鼠肾损伤的改善作用。方法：将108只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型对照组、3个WOPs剂量组（220、440、880 mg/kg）和乳清蛋白组（440 mg/kg）,每组18只。各组每日分别腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液300 mg/kg,生理盐水组注射等量灭菌生理盐水,连续6 w,造成亚急性肾衰老模型。造模成功后继续进行腹腔注射并灌胃给予干预物,8 w后记录体重、计算肾脏系数,检测肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量,检测血清肌酐、胱抑素C水平,检测尿微量白蛋白、尿肌酐并计算尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）。结果：与生理盐水组相比,模型对照组肾脏系数［（4.91±0.36）mg/g］、GSH-Px活性［（24.41±2.10）U/mg prot］显著下降,血清肌酐［（41.50±7.27）μmol/L］、UACR［（1.37±0.24）mg/g］、 MDA水平［（3.09±0.35）nmol/L］显著提高（P＜0.05）。与模型对照组相比,WOPs低剂量组血清胱抑素C水平［（0.31±0.04）mg/L］显著下降（P＜0.05）,WOPs中剂量组大鼠UACR［（0.99±0.34）mg/g］显著下降（P＜0.05）,WOPs高剂量组体重［（616.0±44.2）g］、肾脏脏器系数［（5.25±0.39）mg/g］显著提高,肌酐水平［（34.50±6.58）μmol/L］显著下降（P＜0.05）;WOPs中、高剂量组大鼠肾组织SOD活性［（71.18±7.71）、（71.95±9.56）U/mg prot］及GSH水平［（4.51±0.28）、（4.37±0.23）μmol/g prot］显著提高（P＜0.05）;WOPs低、中、高剂量组大鼠肾组织GSH-Px活性［（26.49±2.08）、（26.56±2.17）、（26.29±1.87）U/mg prot］均显著提高,MDA水平［（2.88±0.36）、（2.51±0.21）、（2.36±0.26）nmol/L］显著下降（P＜0.05）。结论：WOPs对D-半乳糖诱导的肾脏损害具有改善作用。     

牛骨胶原低聚肽对小鼠伤口愈合作用的研究

目的：研究牛骨胶原低聚肽对正常小鼠伤口愈合的影响及探讨其可能作用机制。方法：SPF级ICR雄性小鼠240只,随机分为1个对照组和5个BCOPs剂量组（0.375、0.75、1.5、3.0、6.0g/kg·BW）。用打孔器建立皮肤打孔手术模型,术后连续灌胃16 d,并在术后第4、8、12、16 d分批处死老鼠,测量不同时间点小鼠伤口剩余面积,检测血清中基质细胞衍生因子（SDF 1α）浓度,并进行HE染色行病理组织学观察。结果：与对照组相比,牛骨胶原低聚肽组小鼠术后伤口面积明显缩小（P＜0.05）,血清SDF 1α浓度显著增加（P＜0.05）。并且同一时间点HE染色显示,牛骨胶原低聚肽组小鼠皮肤伤口上皮化水平、血管增生及纤维母细胞水平均优于对照组。结论：牛骨胶原低聚肽具有促进小鼠术后伤口愈合的作用,其机制可能与提高血清SDF 1α浓度有关。     

大蒜素对急性酒精性肝损伤小鼠 肠道菌群失调的预防作用研究

目的应用肠杆菌基因间重复共有序列基因扩增(ERIC-PCR)和聚合酶链式反应—变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)研究大蒜素对急性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群失调的预防作用。方法 SPF级昆明小鼠40只,分为正常对照组、急性酒精性肝损伤组、护肝片组、大蒜素高和低浓度组,每组8只。灌服相应药物30d,除正常对照组,其他组灌胃14 mL/kg红星二锅头,12h后收集鼠便,提取粪便细菌DNA,利用ERIC-PCR和PCR-DGGE电泳获得肠道菌群指纹图谱,主成分分析(PCA)和聚类分析(UPGMA)研究肠道菌群整体差异并鉴定优势条带序列。结果 ERIC-PCR表明急性酒精性肝损伤小鼠肠道中细菌条带较少,以300bp和500bp左右的条带为特征条带,PCR-DGGE显示肠球菌为优势菌型;大蒜素灌胃小鼠肠道菌群结构组成发生改变,优杆菌属为优势菌型。结论大蒜素预防给药可以扶持肠道中优杆菌属等益生菌生长,抑制肠球菌等病原菌的增殖,调节急性酒精性肝损伤伴有的肠道菌群失调。     

鱼皮胶原蛋白肽复方制品对小鼠免疫功能的影响

本试验旨在研究鱼皮胶原蛋白肽与壳寡糖、人参提取物、黄芪提取物、当归提取物的药物组合物(鱼皮胶原蛋白肽复方制品)对免疫功能的影响。将336只SPF级健康ICR雌性小鼠随机分为四批(N=84),分别进行细胞免疫功能、脏器/体重比值及体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能及NK细胞活性检测。每批随机分为7组(n=12),阴性对照组、高(3.0 g/kg)、中(1.0 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量复方制品组和鱼皮胶原蛋白肽组,连续灌胃30天后,测定各项功能指标。结果发现,与阴性对照组相比,各剂量组小鼠的迟发变态反应、脏器/体重比值、抗体生成细胞数无显著差异(P>0.05);复方制品各剂量组小鼠的淋巴细胞增殖能力、血清溶血素水平以及单核-巨噬细胞碳廓清吞噬指数明显增强,且效果优于鱼皮胶原蛋白肽组。由此得出,鱼皮胶原蛋白肽复方制品具有较好的增强小鼠免疫力的作用。     

铁棍山药多糖对四氯化碳诱导的急性小鼠肝损伤的保护作用

为了研究铁棍山药(D.oppositacv.Tiegun)多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,取72只昆明小鼠随机分为对照组,四氯化碳(CCl4)模型组,阳性对照(联苯双酯)组,铁棍山药多糖低、中、高剂量组,每组12只,灌胃处理后使用CCl4制备急性肝损伤小鼠模型,观察各组形态学变化,同时测定生化指标。实验结果显示,经铁棍山药多糖处理的小鼠的肝损伤程度明显轻于模型组,铁棍山药多糖能降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。本研究结果表明,铁棍山药多糖对CCl4所诱导的小鼠肝损伤起到一定的保护作用。     

虫草素对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

本文探究蛹虫草活性成分虫草素对四氯化碳（CCl₄）造成的小鼠急性肝损伤的保护作用及其分子机制。首先建立四氯化碳致小鼠急性肝损伤的动物模型,通过检测血清生化指标、肝功指标的变化及HE染色观察组织切片病理的病变情况,评价虫草素的保肝效果,进一步通过Western blot检测虫草素能否通过激活Nrf-2/Keap1信号通路及其下游抗氧化因子（HO-1、NQO-1）的表达来提高机体抗氧化损伤能力以及抑制炎症因子（TNFα、TNFβ、IL-6、IL-10）的表达。对比模型组结果显示,虫草素能极显著降低（P<0.01）小鼠血清中ALT、AST及肝脏中MDA水平,并能极显著提高肝脏中SOD水平（P<0.01）;HE染色结果显示虫草素能有效降低改善受损肝组织中的炎细胞浸润及纤维组织增生;Western blot结果表明虫草素能够通过激活Nrf-2信号通路,促进下游抗氧化因子及抗炎因子的表达,从而降低炎症反应。虫草素对CCl₄致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制与Nrf-2信号通路相关,实验结果为后续蛹虫草及虫草素的开发应用奠定基础。     

硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用连续灌服酒精的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只雄性小鼠随机分为四组：对照组,模型组,硒酸精氨酸处理组和二氧化硒处理组。连续灌胃8周后,测定小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）,丙氨酸转移酶（ALT）,肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽（GSH）的含量。对肝脏切片做HE染色和Masson染色,在光镜下观察肝脏病理学变化。结果硒酸精氨酸能显著降低酒精性肝损伤引起的AST的升高（P〈0．01）,有效保持了肝脏中GPx和SOD的活性（P〈0．01）。病理学观察结果与酶学变化相一致,硒酸精氨酸对肝脏的保护作用明显优于二氧化硒。结论硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤具有显著的保护作用,效果也优于二氧化硒。     

菠萝蜜低聚肽对γ射线辐照小鼠氧化损伤的保护作用

目的：探究菠萝蜜低聚肽（JOPs）对γ射线辐照导致小鼠氧化损伤的保护作用。方法：选取96只SPF级雌性BALB/c小鼠,按体重随机分为空白组、模型组、乳清蛋白组（0.40 g/kg·BW）及3个JOPs干预组（0.20、0.40、0.80 g/kg·BW）,每组随机分为2个亚组,8只/亚组。行灌胃干预第14 d除空白组外,小鼠接受60Co γ射线全身辐照,剂量3.5 Gy,剂量率1 Gy/min。两亚组分别在辐射后第3 d和第14 d检测小鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活性及丙二醛（MDA）水平。结果：辐照后第3 d及第14 d,相比空白组,模型组血清、肝脏SOD及GSH Px活性均显著降低,MDA水平均显著增高,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏MDA水平均显著低于模型组与乳清蛋白组;辐照后第3 d,相比模型组,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏SOD、GSH Px活性均显著增高,且高剂量组小鼠血清SOD活性及血清、肝脏GSH Px活性与中、高剂量组肝脏SOD活性均显著高于乳清蛋白组;辐照后第14 d,相比模型组,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏SOD、GSH Px活性均显著增高,且JOPs各剂量组小鼠血清SOD活性与高剂量组肝脏SOD、GSH Px活性均显著高于乳清蛋白组。结论： JOPs对γ射线辐照所致氧化损伤具有保护作用。     

聚乙二醇修饰重组细胞珠蛋白对小鼠急性肝损伤的保护作用

旨在探究聚乙二醇修饰重组细胞珠蛋白(PEG modified recombinant cytoglobin,PEG-rCygb)对小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4诱导KM小鼠急性肝损伤模型,尾静脉注射PEG-rCygb,收集血清及肝脏组织检测各项生化指标及组织病理学变化。结果表明,PEG-rCygb治疗组小鼠肝脏系数减小,血清中AST﹑ALT水平降低,肝组织匀浆中MDA含量减少,GSH含量增加,T-SOD、CAT活性升高。肝组织切片HE染色显示PEG-rCygb可以缓解肝细胞脂肪变性,减少炎症因子,减轻肝细胞损伤。体外细胞学实验表明rCygb经PEG修饰后对H2O2造成的肝星状细胞(HSC)氧化损伤发挥的保护作用增强。研究结果显示PEG-rCygb提高了机体对自由基的清除能力,对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

伤寒头对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机理

本研究将健康昆明种小鼠36只,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、药物联苯组、伤寒头高剂量、中剂量及低剂量组。各分组连续给药3d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组腹腔注射1%CCl4花生油溶液0.1mL/10g建立小鼠急性肝损伤模型。测试小鼠禁食24h后,摘眼球取血并处死动物,分离血清进行血清生化指标的测定,检测小鼠血清中门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)水平;剖检并取肝脏组织测肝脏重量,取部分肝组织研磨成匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。观察伤寒头处理下小鼠血清中AST、ALT、ALB和TP以及肝脏中SOD、MDA和GSH-PX的变化。结果表明,各伤寒头治疗组对AST、ALT均有明显的降低作用(P0.01),对TP、ALB没有影响(P0.05);各伤寒头治疗组对SOD和GSH-PX有升高作用(P0.05),对MDA有降低作用(P0.05),对肝脏指数没有影响(P0.05)。根据本研究结果,我们推断伤寒头对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,主要是通过提高SOD和GSH-PX酶的活性,降低MDA来达到保护肝脏的作用。     

牛骨胶原低聚肽对术后小鼠伤口愈合作用的研究

目的：探讨牛骨胶原低聚肽对小鼠术后伤口愈合的影响。方法：将180只ICR雄性小鼠随机分为6组,包括1个空白对照组（蒸馏水）和5个BCOPs剂量组（0.375、0.75、1.5、3.0、6.0g/kg·BW）,每组30只。进行深达腹腔的背部切口手术,并分别于术后第3、7、11d处死动物,每个时间点10只。术后观察小鼠一般情况并进行皮肤切口抗张力强度检测、血清PA、IL 10、TNF α检测以及HE染色。结果：牛骨肽剂量组切口抗张力强度呈现大于对照组的趋势;POD3,牛骨肽剂量组血清PA浓度明显大于对照组（P＜0.05）;与对照组相比,牛骨肽剂量组可见小鼠血清IL 10浓度明显高于对照组（P＜0.05）,TNF α浓度明显低于对照组（P＜0.05）。结论：牛骨肽可在术后早期提供营养支持,并可能通过促进IL 10表达、抑制TNF α表达的方式促进伤口愈合。     

灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：将50只健康的雌性昆明小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、灵芝子实体浓缩胶囊低（83.5mg/kg·BW）、中（167mg/kg·BW）、高剂量组（500mg/kg·BW）,每组10只。每日灌胃给药1次,连续灌胃给药37d,空白对照组和模型对照组按等量蒸馏水灌胃。给予受试物第37天,模型对照组及受试物各剂量组灌胃给予50%乙醇（13mL/kg·BW）造成急性肝损伤模型,禁食16h处死动物,测定各组小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量并观察肝组织病理形态学变化。结果：各剂量组间小鼠与模型对照组相比,灵芝子实体浓缩胶囊高剂量组的MDA、TG含量明显低于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.05）,中、高剂量组的GSH含量显著高于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.01）。灵芝子实体浓缩胶囊能显著改善肝细胞肿胀、坏死和炎性浸润状况,在脂肪变性方面各剂量组虽未发现显著性改善,但与模型对照组比较,存在缓解肝损伤的趋势。结论：灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的辅助保护功能。     

核桃低聚肽对db/db小鼠血糖的影响作用研究

目的：研究核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）干预对db/db糖尿病模型小鼠血糖的影响作用。方法：选择db/db糖尿病小鼠模型,将其随机分为3个核桃低聚肽组（220、440、880mg/kg·BW）、糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组;并选用db/m小鼠作为非糖尿病小鼠空白对照。经过为期6周的干预,检测小鼠空腹血糖、餐后血糖以及糖耐量实验血糖曲线下面积。结果：核桃低聚肽（880mg/kg·BW）可降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平和餐后血糖水平,同时能有效改善糖耐量（P＜0.05）。结论：核桃低聚肽干预可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善糖耐量,具有辅助降血糖功能。