肺泡巨噬细胞对肺表面活性物质分泌的调控

为了观察肺泡巨噬细胞(AM)对肺表面活性物质(PS)分泌的影响,本实验以激活的AM培养上清液对离体非灌流肺进行持续灌洗,观察肺内PS含量的变化。结果表明,由调理酵母多糖(OPZ)激活的AM上清液,能使肺磷脂释放量(PL)和肺磷脂释放指数(b)增大,与激活物(OPZ)对照组及细胞对照组比较,有显著差异,P<0.01。用消炎痛预处理AM 30min后,再用OPZ激活AM,PL值和b值减少;而用细胞松弛素B预处理AM30min后,再用OPZ激活AM,则PL值和b值增大。以上两组与对照组比较,P<0.01。这表明激活AM增强肺PS分泌的作用能被消炎痛所抑制,而被细胞松弛素所增强,提示激活AM增强肺PS分泌可能是以前列腺素为中介的。激活AM能使PS分泌增加,这对于在生理和病理情况下稳定肺泡表面张力和增强肺的防御机能有重要意义。     

肺机械扩张增进表面活性物质分泌机制的研究

采用大鼠离体肺灌流模型,观察肺泡灌洗液中肺表面活性物质(PS)含量的变化。结果表明:在增大潮气量机械扩张肺时PS分泌显著增加(p<0.05),该分泌增加现象能被细胞松弛素B及硝苯吡啶所抑制(p<0.05),但不为细胞外缺钙所抑制(p>0.05)。从而提示扩张所引起的PS分泌增加可能与细胞内的收缩结构有关,而与细胞外钙离子无关。     

影响肺泡表面活性物质分泌的因素

肺泡表面活性物质是Ⅱ型肺泡细胞分泌的一种由磷脂和蛋白质组成的复合物。它的发现是近代呼吸生理学的一项重大进展。其分泌受许多因素的调节。     

肺泡发育及其相关信号通路

肺是由分支的气道和血管组成的复杂结构,它们结合在最远端的肺泡进行气体交换。而肺泡则是由鳞状肺泡I型(AT1)细胞和立方状肺泡II型(AT2)细胞组成的气体交换囊,其中AT1细胞的表面标志物是T1α和水通道蛋白5(Aqp5),AT2细胞的表面标志物是SPC⁺。临床上,肺发育不全是肺疾病中比较常见的一种,其中肺泡发育异常是肺发育不全的最集中表现。始于妊娠晚期的肺泡发育是肺能否发育正常的关键过程。本文介绍了肺发育过程中的各种细胞类型;回顾了肺发育的各个阶段及其异常发育的表现;简述了在肺泡发育过程中Wnt、FGF和RA等信号通路对肺干/祖细胞群分化的影响;重点综述了肺泡发育的过程及肺泡发育相关的Wnt、FGF、Notch和RA信号通路的最新研究进展。     

缺血预处理对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对大鼠肺缺血 /再灌注 (I/R)损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :建立离体大鼠肺灌流模型 ,36只wistar大鼠随机分为对照组、I/R组和IPC组 ,处理完毕后分别测定平均肺动脉压(MPAP)、肺组织湿 /干重比、支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质磷脂及表面张力改变 ,肺组织标本送电镜检查。结果 :①电镜下观察IPC组肺损伤明显减轻。②肺组织湿 /干重比值IPC组为 4.41± 0 .2 4,显著低于I/R组 ,但仍高于缺血前 (P <0 .0 1) ;③IPC组大鼠缺血 1h后MPAP为 ( 1.88± 0 .2 9)kPa ,明显低于I/R组 (P <0 .0 1) ;④IPC组支气管肺泡灌洗液中总磷脂为 ( 2 33 .42± 14.0 5 ) μg/kg ,大聚体为 ( 10 5 .39± 6 .17) μg/kg ,与I/R组相比显著增高 ,但低于对照组 (P <0 .0 1) ,三组之间小聚体含量没有显著差异 ;⑤IPC组表面张力为 ( 36 .88± 3.49)mN/m ,显著低于I/R组 ,与对照组相比则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血预处理对大鼠肺I/R损伤有保护作用 ,保护机制可能与促进肺表面活性物质 (PS)磷脂分泌、改善PS组成 ,从而提高PS功能有关。     

肺泡II型上皮细胞转分化

哺乳动物肺泡上皮细胞主要由肺泡II型上皮细胞(AECII)和肺泡I型上皮细胞(AECI)组成。在肺发育和肺损伤修复过程中,AECII可转分化为AECI,体外原代培养的AECII有这种转分化的特性。现对AECII转分化的标志、影响及调控因素及其在肺损伤中的作用进行综述。     

肺泡表面活性物质与急性肺损伤

肺表面活性蛋白（surfactant Protein,SP）是分布于肺泡内气液表面,主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar typeⅡepithelialcells,AT-Ⅱ）合成和分泌的一种脂蛋白复合物。其中约90%为磷脂,包括饱和磷脂酰胆碱（DSPC）、磷脂酰甘油（PG）等50余种;10%为肺表面活性蛋白,包括SP-A、SP-B、SP-C、SP-D。     

雌二醇对成年大鼠肺表面活性物质分泌的影响

采用离体非灌流肺模型,观察了雌二醇(E_2)对成年大鼠肺表面活性物质(PS)分泌的影响,并探讨了前列腺素(PG)在其中的作用。结果显示:E_2(10~(-6)mol/L)可使肺磷脂释放指数和肺磷脂释放量增多,分别为对照组的150.0％(P<0.05)及160.7％(P<0.01),表明E_2可促进成年大鼠PS的分泌;PG合成抑制剂消炎痛(10~(-5)mol/L)可以抑制E_2促进肺磷脂释放的效应,表明PG在E_2促进PS分泌中起介导作用。以上结果提示E_2可能参与成年动物PS分泌的调控。     

肺表面活性物质相关蛋白的特性研究

肺表面活性物质相关蛋白的特性研究谢尔凡（第三军医大学烧伤研究所,重庆６３００３８）关键词肺表面活性物质,表面活性物质相关蛋白肺表面活性物质是由脂质和蛋白质组成的复合物,其主要生理功能是降低肺泡表面张力,维持肺泡结构相对稳定。近年来,特异性的肺表面活性...     

肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化

哺乳动物肺泡上皮细胞主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）和肺泡Ⅰ型上皮细胞（AECⅠ）组成。在肺发育和肺损伤修复过程中,AECⅡ可转分化为AECⅠ,体外原代培养的AECⅡ有这种转分化的特性。现对AECⅡ转分化的标志、影响及调控因素及其在肺损伤中的作用进行综述。     

黑熊肺脏光,电镜观察

本文采用光镜,扫描及透射电镜对成体黑熊肺脏组织进行观察。结果表明：黑熊肺脏和其它哺动物肺脏结构基本相似,亦由支气管各级分支,肺小叶及小叶间结缔组织构成,每个细支气管连同它的各级分支和肺泡组成一个肺小叶,肺泡是支气管树的终末部分,呈多面囊形泡,肺泡壁有Ｉ,ＩＩ两种类型上皮细胞。气－血屏障由肺泡上皮,上皮基膜,内皮基膜和内皮四层结构组成,厚约０．５μｍ。     

肺表面活性物质及其在肺感染作用中的研究进展

肺表面活性物质是位于肺泡上皮细胞表面的由关键性脂质蛋白质组成的具有多种功能的复合物。肺表面活性物质中各组成部分的联合效应是肺保持稳定性和宿主防御传染病病原体的基础。在此,就肺表面活性物质的主要成分、结构、功能及其与肺感染的关系做一简要综述。     

肺表面活性物质相关蛋白D研究进展

肺表面活性物质相关蛋白Ｄ研究进展谢尔凡（第三军医大学西南医院烧伤研究所,重庆６３００３８）关键词肺表面活性物质相关蛋白Ｄ肺表面活性物质（ＰＳ）由脂质和蛋白质组成,其主要生理功能包括降低肺泡表面张力,维持肺泡结构相对稳定,防止肺萎陷和肺水肿,参与宿主呼...     

肺泡巨噬细胞对豚鼠气道平滑肌张力的调控

经调理酵母多糖(OPZ)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液可松弛豚鼠离体气管肌条,上清液中PGE_1增加,表明PGE_1是肺泡巨噬细胞松弛气管肌条的介质之一。经OPZ激活的肺泡巨噬细胞培养上清液与豚鼠血小板作用后,其松弛效应被逆转为收缩效应,提示可能由于肺泡巨噬细胞分泌血小板活化因子激活血小板,使释放收缩介质所致。肺泡巨噬细胞借助所分泌的介质经常性地调节气道阻力,对肺通气具有保护意义。     

肺表面活性物质治疗新生儿NRDS给药方法与体位的改进

新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又称新生儿肺透明膜病,是发达国家和发展中国家儿科围生期患病率和病死率较高的疾病,多见于早产儿。由于早产儿肺发育不成熟,肺表面活性物质（PS）不足导致肺泡萎缩以及肺顺应性降低,多于生后24h内出现,以呼吸困难进行性加重为主要表现,是早产儿死亡的主要原因之一。     

口服潘生丁对呼吸道合胞病毒肺炎肺组织分泌细胞功能的影响

口服潘生丁（ＤＰＭ）对呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）肺炎小鼠肺组织分泌细胞的影响。４０只ＲＳＶ肺炎小鼠随机分组,ＤＰＭ组用ＤＰＭ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１灌胃三天。感染后第５、７、９、１２天通过ＡＮＡＥ组织化学染色和透射电镜检查Ｃｌａｒａ细胞与Ⅱ型肺泡细胞。结果显示下呼吸道上皮肿胀、脱落,尤其以呼吸性细支气管持续时间长。感染后５～７天,肺炎组Ｃｌａｒａ细胞与Ⅱ型肺泡细胞内出现许多分泌小泡,可能为炎性细胞因子。ＤＰＭ组二种分泌细胞中分泌小泡少,出现短暂,有较多磷脂被持续释入血液,其磷脂可能与抑制脾淋巴细胞增生有关     

治疗阿尔茨海默病的早老素/γ-分泌酶抑制剂和调节剂

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）又称老年痴呆症,是一种中枢神经系统（central nervous system,CNS）退行性疾病。β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ42）被认为在阿尔茨海默病（AD）的发生、发展过程中起核心作用。Aβ42由APP经β-和γ-分泌酶相继切割产生。γ-分泌酶是一个蛋白酶复合体,早老素（presenilin,PS）是γ-分泌酶的催化组分。因此,抑制PS/γ分泌酶的活性是治疗AD的关键,因而PS/γ分泌酶也是治疗AD的主要靶点。根据这些理论,人们提出了一些治疗AD的新方法,其中PS/γ-分泌酶抑制剂和调节剂成为近年来人们关注的焦点。     

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤肺泡表面活性物质的影响

目的：观察脂多糖（LPS）所致内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡表面活性物质（PS）的变化及硫化氢（H2S）对PS的影响,探讨H2S对肺脏的作用机制。方法：雄性SD大鼠共48只,随机分为6组（n=8）：空白对照组、LPS组、LPS＋NaHS低、中、高剂量组、LPS＋PPG组。空白对照组给予生理盐水,LPS组给予LPS,LPS＋NaHS低、中、高剂量组和LPS＋PPG组分别在给予LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠（NariS）或炔丙基甘氨酸（PPG）。各组均于给予生理盐水或LPS6h时电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）的形态改变,检测血浆中H2S含量、肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性、肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（1P）和总磷脂（TPL）含量、及肺组织中肺泡表面活性蛋白A、B、C（SP-A、B、C）mRNA表达的变化。结果：①与空白对照组比较,LPS组AEC-Ⅱ超微结构明显受损,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,BALF中TP的含量明显增加（P〈0．01）;②与LPS组比较,LPS＋NaHS低、中、高剂量组,AEC-Ⅱ超微结构均有所恢复,血浆中H2S含量、肺组织中CSE海性、SP-AmRNA表达均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;LPS＋NaHS中、高剂量组BALF中吼含量明显增高,SP-BmRNA表达升高（P〈0．05）;LPS＋NaHS高剂量组BALF中,IP含量明显降低（P〈0．05）;LPS＋NaHS各剂量组SP-CznRNA表达无明显变化;③与LPS组比较,LPS＋PPG组AEC-Ⅱ超微结构仍损伤严重,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低（P〈0．05）,BALF中TP的含量明显升高（P〈0．05）。结论：PS降低是内毒素性ALI的重要病理生理过程,H2S对LPS诱导的ALI有保护性作用,其机制可能与H2S对PS的调节有关。     

莱氏拟乌贼缠卵腺的显微与超微结构

为了解莱氏拟乌贼(Sepioteuthis lessoniana)缠卵腺的结构和功能,本研究采用组织切片技术和透射电镜技术对该腺体进行显微与超微结构观察.结果显示,缠卵腺由腺壁组织、分泌叶瓣和结缔组织组成.其中,腺壁组织由外膜层和肌肉层组成,位于腺体外部;分泌叶瓣是腺体的主要部分,由分泌细胞和支持细胞组成,分泌细胞具有...     

吸烟大鼠肺脏AQP4 和MUC5AC 的表达及其与 一氧化氮的关系

目的:研究烟草烟雾吸入对大鼠肺组织水通道蛋白4(AQP4)和粘蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及其与支气管肺泡灌洗液内一氧化氮代谢物水平的关系,探讨氧化应激对肺部水转运和粘液分泌的影响。方法:免疫组化法观察AQP4在肺组织内的表达,平均光密度法比较模型组和空白组大鼠AQP4的表达差异;半定量RT-PCR法检测肺组织内AQP4及MUC5AC mRNA的表达水平;硝酸还原酶法测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液内一氧化氮代谢产物的浓度,分析模型组AQP4、MUC5AC mRNA的表达水平与支气管肺泡灌洗液内一氧化氮代谢物浓度之间的相关关系。结果:AQP4在空白对照组呈强阳性染色,在模型组呈弱阳性染色,两者平均光密度值有显著差异(P<0.05)。模型组动物肺组织AQP4 mRNA的表达降低,MUC5AC mRNA的表达升高,与空白组比较均有显著差异(P<0.05),模型组动物支气管肺泡灌洗液内一氧化氮代谢产物的浓度与肺组织AQP4 mRNA表达水平呈负相关,相关系数r=-0.798(,P<0.05),与MUC5AC mRNA的表达水平呈正相关,相关系数r=0.857(,P<0.05)。结论:吸烟可导致肺组织AQP4表达下降进而影响气道内水的转运。一氧化氮可能参与了烟雾吸入动物模型中AQP4与MUC5AC基因表达的调控。