麻醉劑(巴比妥類)對於鹽酸引起胰液分泌的影響

本實驗比較急性實驗狗、慢性胰瘻狗和經過麻醉的慢性胰屢狗對於鹽酸注入小腸所引起的胰液分泌量和潛伏期,結果證明: (1)在急性實驗情况下,狗胰腺對鹽酸刺激小腸所引起的胰液分泌量遠較在慢性實驗時為少,且潛伏期較長。 (2)巴比妥類麻醉劑:硫賁妥鈉(sodium pentothal)和戊烷巴比妥鈉(sodiumpentobarbital)對鹽酸所引起的胰液分泌量及潛伏期影響極微。 (3)在急性實驗情况下,由鹽酸所引起的胰液分泌量的減少和潛伏期的加長,似乎不是由於巴比妥類麻醉劑的作用,而可能是由於手術創傷的影響。 (4)注射阿托平後,胰腺對於鹽酸刺激小腸所引起的反應顯著减小,故推测在鹽酸引起胰液分泌的機制中可能有神經反射作用的參與。本工作在进行過程中,承蘇聯專家同志親切地給予指導,并承沈(?)淇、劉曾復二教授关懷和支持,(?)此誌謝。     

酸化胃窦对组织胺性胃酸分泌的抑制作用

用具有胃窦小胃、胃体小胃和胃肠吻合制备的狗做慢性实验,观察酸化胃窦粘膜对胃体小胃组织胺性胃酸分泌的抑制作用。一次皮下注射磷酸组织胺0.04mg/kg 体重,可使胃体小胃的胃酸分泌达到最大分泌量;在3—4h 内,每隔15分钟皮下注射磷酸组织胺0.01mg/kg体重,从第四次注射以后,即可使胃体小胃的酸分泌持续稳定在高水平。用0.1mol/L 盐酸灌注胃窦小胃,上述两种组织胺性胃酸分泌均受到抑制,而用生理盐水灌注则无影响。由此得出结论:酸化幽门部粘膜能抑制组织胺性胃酸分泌。由于这种抑制现象出现的潜伏期较长(15min 以上),作用持续时间较久(超过2h),提示酸化幽门部粘膜对组织胺性胃酸分泌的抑制作用,可能是通过某种抑制性体液因素实现的。     

高血糖对唾液分泌的影响

本工作系用具有一侧腮腺瘘的清醒狗及麻醉狗,观察了高血糖对唾液分泌的潜伏期、分泌量等的影响,发现在慢性实验中,人工地提高血糖浓度(静脉灌注30—40%糖溶液),可使唾液分泌酸反射量有显著的增加。当由静脉内灌注与40%糖溶液渗透压相当的7%NaCl 溶液或同样量的5%葡萄糖生理盐水时,则酸反射量无大改变。在急性实验,高血糖不能诱发唾液腺的分泌,亦不能使刺激鼓索神经、耳颞神经引起的唾液分泌量增加。推测高血糖对清醒动物的上述作用可能是兴奋副交感神经中枢的结果。     

迷走-胃泌素机制在胃液分泌神經反射期中的重要性

本工作利用具有食道瘘和新设计的胃肠四通瘘的狗进行慢性实验,以收集完整神经支配的全部胃底和胃体部的胃液分泌,观察切除胃窦前后假饲和胰岛素低血糖刺激所引起的胃酸分泌的变化,企图阐明迷走-胃泌素机制在胃液分泌神经反射期中的重要性,结果如下: (一)切除胃窦后,由于取消了迷走-胃泌素的作用,胃腺对假饲及胰岛素低血糖所引起的3.5小时总酸排出量分别较切窦前减少了86.6％及80.6％。 (二)给切除胃窦后的狗皮下注射一定量的胃泌素并与假饲同时作用,使其总酸排出量基本上恢复至切除胃窦前假饲的水平,然后分别测定单独假饲及单独注射该剂量胃泌素时的总酸排出量。结果指出,单独假饲与单独注射胃泌素的作用比例约为1∶4。这表明在胃液分泌神经反射期中迷走-胃泌素作用较迷走直接作用为强。 (三)注射胃泌素与假饲同时作用所引起的总酸排出量较两者单独作用时所引起的总酸排出量之机械总和高出约一倍。这表明迷走直接作用与迷走-胃泌素作用之间有相互加强效应。总结以上结果,可以认为:在胃液分泌的神经反射期中,确实存在有迷走直接作用和迷走-胃泌素作用两种机制,后者起着重要作用,而二者又有相互加强效应。     

吗啡和纳洛酮对酸化十二指肠引起狗胰液分泌的影响

本工作用制备 Thomas 胰瘘和胃痿的5条狗进行慢性实验。实验时用0.1N 盐酸灌入十二指肠以刺激胰液分泌,并分別注射吗啡或/和纳洛酮,观察它们对胰液分泌和对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度的影响。另外我们还观察了吗啡和纳洛酮对6条狗离体胰主导管紧张性的影响。结果表明:(1)吗啡抑制了胰液分泌量,对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度无影响,由于分泌量减少故两者的排出量显著减少(P<0.05),(2)纳洛酮本身对胰液分泌量和碳酸氢盐及蛋白质浓度均无影响;(3)纳洛酮可以加强吗啡抑制胰液分泌的作用(P<0.01);(4)吗啡能增加狗的离体胰主导管肌条的紧张性,纳洛酮不能阻断或翻转吗啡的这一效应,相反能加强其效应。本工作表明,吗啡抑制酸化十二指肠所引起的胰碳酸氢盐和蛋白质排出量,其机制可能是吗啡刺激胰导管收缩,而纳洛酮则加强吗啡的这种抑制效应。     

狗胃大弯和小弯部在脑相和化学相中分泌活动的比較研究

在具有大弯与小弯托马斯小胃的狗进行了假饲的实验,观察到假饲时小弯小胃先出现胃液分泌,其分泌量也多,但在大弯小胃的分泌物中并没有出现游离酸。经十二指肠瘘向动物小肠内灌注牛肉汁或牛奶时,首先引起了小弯小胃的分泌,并且分泌量多,酸度也高。文中讨论了胃大弯部和小弯部在脑相和化学相中的分泌活动,并得出结论,认为胃小弯部不只在脑相,就是在化学相中其分泌活动也较大弯部旺盛,其分泌活动与大弯部比较是早开始晚结束。小弯部的这种分泌活动情况可能与该处较胃体有较高的发病率有—定的关系。     

安他布斯对戊巴比妥、氯丙嗪及对硝基苯甲酸生物转化的影响

在給予小鼠安他布斯(120毫克/公斤,口服)2小时后,戊巴比妥鈉睡眠时間显著延长,同时肝糖元含量下降;24小时后作用消失。由于本药能延緩戊巴比妥鈉自小鼠体內消失而不改变維持动物睡眠所必須的最低催眠药水平,可見安他布斯这种“延长”效应是因为抑制了催眠药的生物轉化,而并非通过中樞协同机制。安他布斯并不改变小鼠戊巴比妥鈉的ED_(50)及二乙基巴比妥(一个在体內不經轉化的催眠药)睡眠时間,也支持这个論断。大鼠体外肝切片試驗表明,当安他布斯濃度为6.6×10~(-5)M时即抑制戊巴比妥鈉轉化的50％。安他布斯对药酶的抑制作用属于竞爭性,谷胱甘肽、半胱氨酸及維生素C不能对抗此作用。安他布斯对氯丙嗪的氧化影响不大,对对硝基苯甲酸的还原无抑制作用。     

分离的泌酸细胞的生理学研究

本文介绍近年来用分离的泌酸细胞,研究组织胺、乙酰胆碱和胃泌素以及组织胺、前列腺素(PG)和环一磷酸腺苷(cAMP)在盐酸分泌过程中的作用及其相互关系的一些设想。(1)组织胺、乙酰胆碱和胃泌素均可直接与泌酸细胞上各自的受体相结合而引起盐酸分泌,它们之间有着相互加强的作用;(2)组织胺通过增加泌酸细胞内的cAMP促进酸的分泌;(3)PG从两个方面对胃粘膜产生保护作用,即对抗依赖于组织胺的cAMP形成和促进另一细胞系统内依赖于PG的cAMP的形成。     

狗的大彎与小彎海登漢小胃分泌活動的觀察

在5條具有大彎與小彎海登漢小胃的狗身上我們觀察到: (一)組織胺引起小彎小胃的分泌較大彎小胃的潛伏期短,酸度高並且量多。 (二)肉、麵包及牛奶引起小彎小胃的分泌較大彎小胃的潛伏期短,酸度高,消化力稍强,並且量多。這說明在胃分泌的神經化學相中,小彎部的活動較大彎部为旺盛。 (三)大彎與小彎小胃胃液分泌量之差,在進食時較注射組織胺時为顯著。     

猪创伤皮肤缺损修复实验中的麻醉研究

目的探索一种适合猪创伤皮肤缺损修复实验的麻醉方法。方法实验分两部分,一是创伤皮肤缺损和修复动物模型制作手术中的麻醉,将14只仔猪随机分为3组,分别采用气管插管呼吸机辅助呼吸氯胺酮、安定、芬太尼复合麻醉、氯胺酮肌注加水合氯醛静滴麻醉、氯胺酮加戊巴比妥钠腹腔注射麻醉。二是换药中的麻醉,将64次麻醉分为3组,分别采用单纯氯胺酮麻醉、单纯戊巴比妥钠腹腔、氯胺酮加戊巴比妥组肌注。观察显效时间、维持时间、呼吸频率、心跳频牢、麻醉效果。结果皮肤创伤缺损和修复动物模型制作手术中,3组麻醉比较结果显示气管插管呼吸机辅助呼吸氯胺酮、安定、芬太尼复合麻醉显效时间快,维持时间可以控制,麻醉效果最好,安全可靠。在换药的麻醉中,氯胺酮加戊巴比显组肌注显效时间比较快,麻醉时间较短,效果好,动物容易苏醒。结论创伤皮肤缺损和修复动物模型制作手术中,采用气管插管呼吸机辅助呼吸氯胺酮、安定、芬太尼复合麻醉是有效安全的麻醉方法;在换药的麻醉中,氯胺酮加戊巴比妥组肌注是较好的麻醉方法。     

一些药物对条件刺激引起的大鼠垂体前叶促肾皮素分泌的影响

大鼠經80次“恐惧”条件反射訓练后,当被放入条件反射箱內或給予鈴声条件刺激, 腎上腺內抗坏血酸含量均明显降低,降低的程度与电刺激(60伏特)所引起者几乎相等。而未經过“恐惧”条件反射訓练的大鼠,于接受同样鈴声刺激后,腎上腺抗坏血酸含量并不降低。 預先注射皮质激素、氯丙嗪、利血平、嗎啡或戊巴比妥鈉等药物,对上述大鼠条件刺激引起的ACTH分泌有不同程度的抑制作用。氯丙嗪、利血平及嗎啡并能显著地抑制大鼠对环境的躲避条件反射。皮质酮和戊巴比妥鈉則无这种作用。文章內討論了上述5种药物抑制垂体分泌ACTH的作用机制。     

受照射动物对戊巴比妥鈉的反应

小鼠照射500伦琴X线后,在照射后初期对戊巴比妥纳的反应无明显改变,但在病熾期則反应显著加強,及到恢复期反应又渐恢复正常。在放射病病熾期,戊巴比妥鈉在小鼠体内的消失减慢,肝切片对其生物转化速度也相应减慢。若給小鼠注射戊巴比妥鈉入睡后,待其刚醒时,测定体内药物含量,則照射组明显低于对照組。当家兔照射1000伦琴γ线后的病熾期,給予照前仅引起正常兔脑电图轻度抑制的戊巴比妥鈉的剂量时,可使脑电图卽口刻呈现深度抑制状态。由这些結果看来,受照射机体对戊巴比妥鈉反应性增加的原因,一为受照射机体对該葯的转化能力减低,一为在放射病病熾期,动物的中枢神经系统处于抑制占优势状态。因而对戊巴比妥作用的敏感性增強。     

γ-氨基丁酸对盐酸引起的狗胰液分泌的影响

本实验用5只具有胰瘘及巴索夫胃瘘的狗进行,观察静脉注射GABA(1毫克/公斤)对其胰腺外分泌机能的影响。主要结果如下: (一)在正常情况及麻醉剂戊巴比妥钠(30毫克/公斤,静脉注入)作用下,GABA对0.25％HCl注入肠内(10毫升)引起的胰液分泌量及胰蛋白酶输出量产生降低效应。 (二)GABA对静脉注射促胰液素(0.35毫克/公斤)引起的胰液分泌量无任何影响。 (三)GABA能短暂地降低颈动脉压,随后则有加压效应,但与胰液分泌活动的变化在时间进程方面不相平行。 (四)根据以上结果及以往文献,初步认为:GABA对胰腺的外分泌活动似无直接作用,但似可影响小肠粘膜对HCl刺激的反应水平。在这一影响中,中枢神经系统的高级部位看来似并未参予,全身血压的变化也似与之无关。     

二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯对戊巴比妥钠体內轉化的双相影响

已知二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯(SKF 525A)为肝微粒体药物轉化酶的抑制剂。我們以戊巴此妥鈉睡眠时間为指标,发現SKF 525A的作用是双相的。小鼠注射一剂SKF 525A(40—80毫克/公斤)后0—12小时为莉酶受抑制期,表現为戊巴比妥鈉睡眠时間明显延长;但注射后48小时,小鼠戊巴比妥鈉睡眠时間不仅不延长,反而縮短。SKF 525A的双相效应在雌雄小鼠均能看到。小鼠及大鼠經連續多次注射SKF 525A后48小时,同样也出現第二相效应。下述进一步的实驗表明第二相效应是由于肝脏药物轉化酶活性加強的結果:(1)48小时前接受过一剂SKF 525A的小鼠,戊巴比妥鈉自体內消失的速率此正常动物者明显加快。(2)不論48小时前是否接受过SKF 525A,小鼠戊巴比妥鈉睡眠刚醒时,体內催眠药含量无显著差別。(3)48小时前曾經注射SKF 525A的大鼠肝切片轉化戊巴比妥鈉的速率比正常动物肝切片者快。(4)48小时前注射SKF525A并不改变二乙基巴比妥鈉(一个在体內不經轉化的莉物)引起的小鼠睡眠时間及其自体內消失的速度。 給小鼠(或大鼠)注射相当剂量的SKF 525A后12—24小时,肝脏(及尿)中的維生素C含量比对照动物者显著增加。但在給药后48小时,此作用即已消失。可見SKF525A对动物体內維生素C合成的促进作用出現在对肝脏莉物轉化酶的刺激作用之前。     

戊巴比妥对大鼠骨胳肌辣根过氧化物酶(HRP)的轴突摄取和逆行传送作用

腓肠肌内注射HRP后,用生物化学法测定坐骨神经、L_(4-6)节段背根和腹根神经的HRP含量。在戊巴比妥连续全身麻醉大鼠的HRP含量明显低于不麻醉的大鼠,而肌肉不活动(TTX中毒和切腱)大鼠神经组织中的HRP含量无甚变化。刺激神经不能改变麻醉大鼠的HRP含量。上述结果提示:除麻醉剂造成的肌肉不活动因素外,戊巴比妥对大鼠骨胳肌HRP的轴突摄取和逆行传送具有另外的抑制作用。已有研究报道:破伤风和单纯性疱疹病毒脑炎都是由于它们的毒素或病毒,通过外周神经摄取然后逆行传送到各级中枢而致病的。     

神經与激素因素在胰液分泌調节中的相互关系

本实验系用狗为对象,分慢性和急性实验两种,但实验均在戊皖巴比妥钠的麻醉下进行。我们观察了神经与激素二因素,于不同的结合方式的情况下,对胰液分泌调节中的相互关系,结果证明: (一)在激素刺激(注促胰液素入静脉或注盐酸入小肠)对胰腺的效应停止后的10分钾内,紧接着刺激切断4—6天后的颈部迷走神经离中端,所引起的胰液分泌,较单独刺激同一神经时所引起的胰液分泌量多,潜伏期短, (二)神经与激素二因素同时作用,所引起的胰液分泌量,大大超过此二因素分别作用所得的效应的总和。 (三)在激素对胰腺的刺激效应停止后的10分钟内,紧接着注射毛果芸香硷,所引起的胰液分泌量,较单独注射毛果芸香碱为多。根据以上结果可以认为:神经与激素二因素在胰液分泌调节中有相互加强的作用。     

我国男女青年空腹胃液的检查

我们共检查了56例正常青年(男34人,女22人)的空腹胃液,包括残余胃液及基础胃淑,基础胃液每15分鐘抽一次,一连4次。其结果是:空腹胃液的个体差异很大,分泌类型也很复杂,男女合计,残余胃液的总量为2.0—95.0毫升,自由盐酸和总酸分别为0—85.0与6.0—108.0每升毫克分子量,蛋白酶消化力为0—63罩位。基础胃液每15分鐘的分泌量为0.2—63.0毫升,自由盐酸和总酸分别为0—107.0与7.0—131.0每升毫克分子量,蛋白酶清化力为0—80.0罩位。一般说来,男性的数值大于女性,基础胃液的酸度和酶消化力高于残余胃液。     

胰島素性低血糖对狗大、小弯小胃分泌活动的影响

本工作在4只同时具有胃大弯与小弯托馬斯氏小胃的慢性实驗狗身上,进行了21次有关胰島素性低血糖对胃液分泌的观察,并与注射組織胺的作用进行比較,結果如下: (一)在胰島素性低血糖的作用下,小弯分泌的潛伏期比大弯为短,而在分泌量、酸度和消化力方面,小弯一般也都高于大弯。 (二)如以組織胺引起的大、小弯小胃的反应为准,进行比較,則在胰島素性低血糖的作用下,胃大弯部与小弯部分泌的量和酸度,有大致相同程度的增加。 (三)胰島素性低血糖对大、小弯粘膜的胃酶細胞,均有相当強的刺激作用。 (四)根据以上結果,我們认为,迷走神經无論在胃小弯部或大弯部的分泌活动中都似起着主要的作用。     

Orexin-A对大鼠胃功能的影响

目的:探讨Orexin-A对大鼠胃功能的影响。方法:通过大鼠迷走神经复合体微量注射Orexin-A后,观察大鼠胃运动、胃液和胃酸分泌的变化。结果:DVC微量注射Orexin-A后,大鼠胃收缩幅度以及收缩频率明显升高,且呈明显剂量依赖关系(P0.05),SB334867可显著阻断Orexin-A对促胃运动效应(P0.05)。DVC微量注射orexin-A后,大鼠胃液及胃酸分泌且呈剂量依赖性增加(P0.05)。结论:迷走神经复合体微量注射Orexin-A能影响胃的运动以及胃内体液的分泌。     

下丘脑外侧区注射TRH对大鼠胃酸分泌的影响

本文采用连续收集胃腔灌流法,观察下丘脑外侧区(LHA)注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对大鼠胃酸分泌的影响,并分析TRH在LHA促进胃酸分泌的作用机制。结果表明:(1)LHA注射TRH(1μg)明显地刺激胃酸分泌;(2)预先向LHA注射酚妥拉明(10μg)、美多心安(5μg)及胃泌素抗体1μl(1:640)并不影响TRH的泌酸作用,如预先向LHA注射阿托品(5μg)则可消除TRH的泌酸效应;(3)垂体摘除及肾上腺切除均不影响TRH的泌酸作用;(4)隔下迷走神经切断后,LHA注入TRH的泌酸效应仍然出现,但持续时间显著缩短;腹腔交感神经节摘除后,TRH仍能促进胃酸分泌,但分泌量少而平稳。以上结果提示:LHA是TRH中枢泌酸效应的有关结构之一,其中枢机制是通过胆碱能M受体中介的,腹腔交感神经节和膈下迷走神经是TRH泌酸效应的传出途径。前者引起的泌酸反应出现较早且引起泌酸高峰,但持续时间短;后者则引起低平的持续分泌。