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构建可表达原癌基因c-jun正义和反义RNA的真核细胞表达载体,将其导入体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)后,经Northern分析证实,两种插入方向的cjun基因均在VSMC中大量表达; ̄3H-TdR参入实验表明,c-jun反义RNA对VSMC的增殖具有显著抑制作用.提示用反义核酸抑制c-jun表达对治疗某些由于VSMC增殖所引起的心血管病可能具有一定意义. 相似文献
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764—3对血管平滑肌细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
为寻找新型有效的AⅡ拮抗剂,本实验应用细胞计数,^3H-TdR掺入,逆转录-聚合酶链反应及放射免疫实验方法,研究了中药单体764-3对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)及其对照(WKY大鼠)主动脉平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响及其作用机制,结果表明:764-3可显著抑制ASMC增殖,并有剂量依赖性,20mg/L的764-3可极显著地抑制SMC上AⅡ受体(AT1)的mRNA表达(SHRsp下降76.3%,WKY大鼠下降61.6%),并可降低SHRsp ASMC内AⅡ含量(下降20%),推测764-3对ASMC增殖的抑制作用可能部分地是由于降低了AT1受体的基因表达引起,比较其对两种大鼠ASMC的抑制效率,发现它对SHRsp的ASMC的作用更强。 相似文献
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17β—雌二醇抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的和方法:利用组织块贴壁法进行大鼠VSMC培养,胰蛋白酶分散细胞法传代。实验采用第4-6代细胞。采用氚-胸腺嘧啶核苷([^3H]-TdR)掺入和细胞计数来作为VSMC增殖的指标,以RT-PCR的方法检测ETAR的表达,观察17β-雌二醇(E2)对内皮素-I(endothelin-l,ET-1)介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖反应以及对内皮素A型受体(ETAR)表达的影响。结果:ETAR特异性拮抗剂BQ123能完全阻断ET-1介导的VSMC增殖反应;E2可明显抑制ET-1促进VSMC增殖的作用,RT-PCR结果显示E2能抑制ETAR的表达,12h时抑制作用最为明显;E2受体阻断剂Tamoxifen亦能部分抑制ET-1对VSMC的增殖及ETAR的mRNA的表达。结论:ET-1促进VSMC增殖作用主要通过ETAR介导的,雌激素可通过抑制ETARmRNA表达来发挥对ET-1促进VSMC增殖的抑制作用。 相似文献
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17β—雌二醇下调血管平滑肌内皮素A型受体的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
为进一步探讨雌激素对心血管的保护作用,实验在双侧卵巢去势大鼠模型和培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)上,观察17β-雌二醇(E2)对血管反应性及VSMCs增殖的影响,以RT-PCR和Western blot检测内皮素受体(ETAR)的表达,结果显示:去势雌性大鼠血管对内皮素(ET-1)的反应性明显增高,ETAR特异性受体阻断剂BQ123能完全阻断ET-1对VSMCs增殖的影响,E2能明显抑制ET-1对VSMCs增殖的作用,RT-PCR结果显示E2能抑制ETAR mRNA的表达,Western blot进一步证实E2能抑制ETAR蛋白表达,E2受体阻断剂Tamoxifen能部分抑制ET-1对VSMCs的增殖及ETAR的mRNA和蛋白 的表达。以上结果提示;ET-1促VSMCs增殖的效应主要是由ETAR介导的,雌激素能通过下调ETAR来抑制ET-1对VSMCs 促增殖的作用和血管对ET-1的反应,且此作用与雌激素受体有关。 相似文献
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为寻找新型有效的AⅡ拮抗剂,本实验应用细胞计数、 ̄3H-TdR掺入、逆转录─聚合酶链反应及放射免疫实验方法,研究了中药单体764-3对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)及其对照(WKY大鼠)主动脉平滑肌细胞(AsMC)增殖的影响及其作用机制。结果表明:764-3可显著抑制ASMC增殖,并有剂量依赖性。20mg/L的764-3可极显著地抑制ASMC上AⅡ受体(AT_1)的mKNA表达(SHRsp下降76.3%,WKY大鼠下降61.6%),并可降低SHRspASMC内AⅡ含量(下降20%)。推测764-3对ASMC增殖的抑制作用可能部分地是由于降低了AT_1受体的基固表达引起。比较其对两种大鼠ASMC的抑制效率,发现它对SHRsp的ASMC的作用更强。 相似文献
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内皮素(ET)是迄今所发现的最强的内源性血管收缩肽,它有三种异构体,其中ET-1不仅缩血管活性最强,而且对血管平滑肌细胞(VSMC)具有丝裂原作用。本文从ET-1的合成和分泌,对VSMC的增殖作用以及丝裂原信息传递途径三方面,综述了目前ET-1对VSMC增殖作用的研究进展。 相似文献
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一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径 总被引:6,自引:0,他引:6
培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)分别以内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激,或用ET-1+L-Arg、ET-1+SIN-1联合刺激,测VSMC^3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性及蛋白激酶C(PKC)活性的改变,以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明:(1)ET-1 10^-8mol/L单独刺激,^3H- 相似文献
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卡托普利对血管平滑肌细胞内皮素基因表达的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
用反向PCR结合计算机图象处理技术检测卡托普利(CaP)对培养家兔主动脉平滑肌细细内皮素-1(ET-1)mRNA表达的影响。扩增的ET-1cDNA为425bp,经HindⅢ酶切后为279bg和146bg。血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)引起ET-1mRNA表达,诱导表达有时间依赖性(作用3h,表达明显增加,作用5h,表达到高峰,作用7h,表达开始下降)。CaP(1和10μmolL~(-1))明显抑制Ang-Ⅱ引起的ET-1mRNA表达,抑制分别达73%和84%。这些结果表明CaP能直接抑制血管平滑肌细胞的ET—1基因表达。 相似文献
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反义凝血酶受体基因的表达对人ASMC增殖的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
介入治疗后再狭窄的发生严重降低了该治疗手段的最终疗效.为探讨再狭窄的发生机理、寻找有效的预防手段,利用反义RNA技术构建了含有部分反义凝血酶受体(ATR)cDNA片段的真核表达质粒pcDNA3/ATR,并观察了其对培养的人主动脉平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响.结果表明pcDNA3/ATR的瞬时转染即能显著抑制人ASMC的3H-TdR参入量,且该作用与导入的DNA量呈剂量依赖性.说明部分反义凝血酶受体基因的表达可以抑制ASMC的增殖 相似文献
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同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用 总被引:11,自引:0,他引:11
血中同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)浓度的升高已成为动脉粥样硬化发生的一个独立危险因子.为进一步阐明HCY促进血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecels,VSMCs)增殖,从而引起动脉粥样硬化发生的机理.本实验采用细胞计数、3H-TdR参入、细胞周期分析、Northern杂交方法证明,一定剂量的HCY可促进离体培养的WKY大鼠血管平滑肌细胞增殖,使其DNA合成增加,细胞周期中S期细胞所占比例增加43%,并促进c-myc与c-fos原癌基因mRNA表达增加.提示HCY可能通过促进VSMCs增殖而诱发动脉粥样硬化 相似文献
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脂多糖对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达及细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查脂多糖(LPS)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)一氧化氮合酶(NOS)基因表达及NO合成的影响,用3H-TdR参入实验观察LPS对细胞DNA合成的影响.结果表明,LPS在诱导VSMCiNOSmRNA表达和促进NO合成的同时,抑制VSMCDNA合成.证明LPS的作用与其浓度和作用时间有关 相似文献
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外源E2F和CArG顺式元件对血管平滑肌细胞表型相关基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
利用转录因子“诱骗”策略 ,阻断血管平滑肌细胞 (VSMC)表型特异基因和增殖相关基因的反式激活 ,揭示VSMC表型转化和增殖之间的关系 .电泳迁移率改变分析结果表明 ,相当于分化型VSMC特异表达基因共有顺式元件CArG和细胞增殖相关基因共有顺式元件E2F的双股寡核苷酸(ODNs)可分别与从分化型和去分化型VSMC中提取的核蛋白特异性结合 ,形成DNA 蛋白质复合物 .Northern杂交结果显示 ,导入VSMC中的CArGODN可使平滑肌α肌动蛋白 (α actin)表达活性降低 ,肌丝数量减少 ,明显抑制转染细胞的再分化过程 .去分化型VSMC被E2FODN转染后 ,增殖相关基因c myc表达受到抑制 ,细胞增殖速率减慢 ,去分化表型特征减弱 .结果提示 ,E2F和CArG调控元件分别对VSMC增殖和分化起重要调节作用 ,并证实VSMC表型转化与增殖是两个密切相关但不完全相同的细胞事件 . 相似文献
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目的:研究视黄醇结合蛋白4(Retinol-binding protein 4,RBP4)对血管平滑肌细胞(SMCs)迁移和增殖的影响及分子机制。方法:体外培养大鼠主动脉SMCs,采用划痕实验及Boyden's迁移小室实验观察RBP4对SMCs迁移的影响,采用免疫印迹实验技术检测Akt的磷酸化水平,采用Boyden's小室实验观察PI3K抑制剂LY294002预处理细胞对RBP4促SMCs迁移的影响,应用MTT比色实验结合流式细胞仪技术,检测RBP4对SMCs细胞增殖及细胞周期的影响。结果:RBP4呈剂量依赖性诱导大鼠血管SMCs迁移(P0.05);RBP4处理细胞显著增加了Akt磷酸化;PI3K抑制剂LY294002预处理细胞则显著抑制了RBP4的促迁移作用(P0.05);RBP4处理有增加SMCs数量的趋势,且可轻微阻滞细胞进入S期,但未达到统计学显著性(P0.05)。结论:RBP4通过PI3K-Akt通路诱导大鼠血管SMCs迁移,对细胞增殖及细胞周期则无显著影响。 相似文献
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弱激光对脂质体介导的血管平滑肌细胞基因转染的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究采用阳离子脂质体介导外源基因转染体外培养的兔血管平滑肌细胞(SMC),在基因转染过程中给予激光照射,用细胞化学染色方法测定基因转染阳性率。结果显示:用510.6nm激光于基因转染前,以功率密度1mw/cm2,能量密度2、4、6J/cm2和5mW/cm2,4、6J/cm2;及10mW/cm2,2J/cm2进行照射均能显著提高基因转染率(p<0.05);于基因转染后即刻以功率密度1mW/cm2、能量密度2J/cm2和5mW/cm2、6J/cm2照射也能提高基因转染率(p<0.05)。而用627.8nm激光照射对基因转染率无显著影响 相似文献
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Fernando Castro-Chavez Kasey C. Vickers Jae Sam Lee Ching-Hsuan Tung Joel D. Morrisett 《Biochimica et Biophysica Acta (BBA)/General Subjects》2013