120例肝源性糖尿病患者临床特点分析

目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及其治疗,以提高对该病的诊疗水平.方法:120例肝源性糖尿病(HD)患者,其中46例行OGTT试验,检测了血糖、胰岛素、C肽、胰岛素敏感指数(ISI),HOMA-IR及空腹血糖、空腹胰岛素(FPG/FINS)评估胰岛素抵抗,并与50例2型糖尿病(T2DM)患者进行对比分析.结果:21例(17.5％)HD患者有三多一少糖尿病典型症状.OGTT结果显示HD组空腹血糖低于T2DM组(P＜0.05);胰岛素+C肽释放试验显示T2DM组和HD组胰岛素分泌呈高峰延迟型,HD患者各时段胰岛素及C肽水平高于T2DM患者(P＜0.05,P＜0.01).HD组的FPG/FINS及HOMA-IR低于HD组,ISI高于HD组,差异均有统计学意义(P＜0.05).经治疗后血糖大部分控制在正常或接近正常水平,9例病例均死于肝病并发症.结论:胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制.肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,临床症状不典型,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关.     

干细胞移植规范化治疗失代偿期肝硬化的专家共识

一、概述失代偿期肝硬化是指各种慢性肝脏损害所导致的肝病晚期阶段,主要表现为门脉高压、肝功能减退和不能满足人体的生理需求。肝硬化最常见的病因为慢性病毒性肝炎。我国是一个肝炎大国,人群乙型肝炎病毒携带率高达7.18﹪,丙型肝炎病毒感染率达3.2﹪。此外,酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病等多种肝病的发病率逐年升高。我国每年新增肝硬化病例数超过600万。代偿期肝硬化患者多无临床症状,     

肝硬化失代偿期患者血清胱抑素c的变化及意义

目的:通过观察肝硬化失代偿期患者血清胱抑素c(Cystatin c,Cys c)水平变化,探讨Cys c与肝硬化失代偿及并发出血、腹水的关系。方法:应用颗粒增强透射免疫比浊法测定32名肝硬化失代偿期患者及32名健康对照者血清Cys c值,分析肝硬化及并发出血、腹水与Cys c的关系。结果:肝硬化失代偿组Cys c浓度明显高于正常对照组,肝硬化腹水组Cys c浓度明显高于肝硬化无腹水组,且发现肝硬化失代偿组与正常对照组比较,Cys c浓度与年龄有更为显著的正相关性趋势。结论:血清Cys c对肝硬化的发生、发展及腹水的形成有一定的作用,且肝硬化失代偿期患者血清Cys c更易受年龄增长的影响。     

胃大部切除后不同吻合术式对胃癌合并2型糖尿病患者血糖的影响

目的:探讨胃大部切除后不同吻合术式对胃癌合并2型糖尿病患者血糖的影响.方法:选择66例在本院行手术治疗的胃癌合并2型糖尿病的患者为研究对象,随机分为毕Ⅰ式组26例,毕Ⅱ式组24例,Roux-en-y组16例.检测和比较三组患者术前和术后随访3月时患者的OGTT空腹及负荷后血糖值、糖化血红蛋白等水平.结果:术前三组OGTT空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白水平、空腹胰岛素水平、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)的比较均无统计学差异(P均＞0.05).术后3月,与毕Ⅰ式组比较,毕Ⅱ式组与Roux-en-y组未达2型糖尿病诊断标准的患者百分率显著升高(X2=7.866,P=0.020),OGTT空腹血糖(F=6.472,P=0.005)水平、OGTT 2 h血糖水平(F=3.431,P=0.041)、糖化血红蛋白水平(F=5.456,P=0.009)、空腹胰岛素水平(F=6.120,P=0.008)、HOMA-IR(F=8.091,P＜0.001)均显著降低.毕Ⅱ式组与Roux-en-y组之间以上指标比较均无统计学差异(P＞0.05).结论:胃癌合并2型糖尿病的患者在消化道重建术后部分可得缓解,采用毕Ⅱ式或Roux-en-y吻合术可能更适宜胃癌合并2型糖尿病的患者.     

肝硬化患者血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测的临床意义*

摘要目的：探讨血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测在诊断肝硬化不同病程分期的临床意义。方法：选择20 例失代偿期肝硬化 患者分为失代偿组,随机选取20 例代偿期肝硬化患者和20 例健康人群分别分为代偿组和健康组,对3 组人群的血清胆碱酯酶 和腺苷脱氨酶活性进行检测并比较其差异。结果：代偿组和失代偿组的CHE 活性均要显著低于健康组,差异有统计学意义（t=8. 34,P<0.01、t=12.03,P<0.01）,失代偿组要显著低于代偿组,差异有统计学意义（t=4.07,P<0.01）;代偿组和失代偿组ADA活性均要 显著高于健康组,差异有统计学意义（t=11.19,P<0.01、t=17.07,P<0.01）,失代偿组要显著高于代偿组,差异有统计学意义（t=7.38, P<0.01）。结论：血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶活性随着肝硬化病程发展发生显著变化,其联合检测可以为病程发展的临床诊断提供 一定的依据。     

124例慢性肝硬化失代偿期患者感染病原菌特点及危险因素

正肝硬化为常见的慢性进行性肝病,乙型、丙型病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因,少部分患者为酒精性肝硬化、血吸虫性肝硬化所致,表现为弥漫性肝损害,肝脏功能严重下降,最终进入失代偿期[1]。临床报道[2-3]显示在肝炎肝硬化失代偿期时,大部分患者免疫功能严重受损,枯否氏细胞杀伤力急剧下降,对内源性、外源性病原体抵抗能力显著减弱,此时在医院病原体聚集区域极易发生院内感染。因此,慢性肝硬化失代偿期患者被认为是     

肝硬化患者乙肝表面抗原的定量检测及意义

目的:探讨HBsAg定量测定在乙肝相关性肝硬化病程中的变化和意义。方法:选择乙肝相关性肝硬化患者60例纳入实验对象,根据2000年9月(西安)第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准分为代偿期组和失代偿期组,其中代偿期组35例,失代偿期组25例。另选取20例乙型肝炎病毒携带者作为对照组。应用电化学发光免疫分析法测定患者血清中HBsAg和HBeAg滴度,免疫荧光定量PCR法检测HBVDNA载量。结果:对照组、肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组HBsAg滴度分别为:2574.73±3252.27COI、5494.35±2129.84COI和6921.25±1957.60COI,三组之间差别均有统计学意义(P<0.05)。肝硬化代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性(P<0.05()r=-0.350;r=-0.514)。肝硬化失代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA及HBeAg水平均无明显相关性(r=-0.020;r=0.154)。结论:肝硬化失代偿期HBsAg滴度明显高于肝硬化代偿期,代偿期HBsAg滴度高于HBV携带者组,即HBsAg滴度随肝脏疾病进展呈阶梯型递增。肝硬化代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性,HBsAg水平可以作为评估病毒复制的参考指标。肝硬化失代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA和HBeAg无相关性,不能反映病毒复制水平,不能作为评估病毒复制的参考指标。     

甘精胰岛素联用瑞格列奈治疗初诊2型糖尿病的疗效研究

目的:通过甘精胰岛素联用瑞格列奈与预混人工合成胰岛素(诺和灵30R)治疗初诊2型糖尿病患者的比较,探讨其疗效与安全性.方法:将初诊2型糖尿病患者随机分为甘精胰岛素+瑞格列奈组(A组)和诺和灵30R组(B组),根据血糖情况调整用药剂量.治疗12周后,比较两组的空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)和低血糖发生率.结果:A组低血糖事件明显少于B组,在餐后2小时血糖方面也优于B组,差异有统计学意义(P<0.05);在空腹血糖、HbA1c和BMI方面差异无统计学意义(p0.05).结论:甘精胰岛素与瑞格列奈联用对于初诊2型糖尿病患者,其血糖控制满意,餐后血糖更加平稳,低血糖发生率低,是一种针对初诊2型糖尿病患者安全、有效、方便的治疗方案.     

甘精胰岛素在2型糖尿病围手术期对血糖控制的有效性、安全性和效益成本分析

目的:比较2型糖尿病围手术期患者使用甘精胰岛素和速效胰岛素控制血糖的有效性、安全性和效益成本分析.方法:对外科系统需要择期或限期手术的2型糖尿病患者随机给予甘精胰岛素组加速效胰岛素类似物或预混胰岛素类似物控制血糖.结果:两组患者达到了类似的空腹血糖控制,但甘精胰岛素组达标率更高、血糖达标时间短以及低血糖反应更少.尽管甘精胰岛素组患者胰岛素成本较高,但其糖尿病相关检查治疗成本、病房成本以及迭标总成本更低.结论:甘精胰岛素加速效胰岛素类似物可有效控制T2DM患者的围手术期血糖,缩短血糖达标时间,减少低血糖发生率低以及降低住院费用.     

门冬胰岛素联合地特胰岛素对2型糖尿病强化治疗的疗效评价

目的:探讨地特胰岛素联合门冬胰岛素与生物合成人胰岛素注射液R对2型糖尿病强化治疗的疗效.方法:回顾性分析近年来我院住院治疗的180例2型糖尿病患者的临床资料,随机分为两组,每组90例,观察组予门冬胰岛素联合地特胰岛素治疗,对照组予生物合成人胰岛素注射液R治疗,记录并分析两组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2h-PPG)、血糖达标时间、达标时胰岛素用量及低血糖发生情况.结果:观察组较对照组患者在治疗前后糖化血红蛋白值、空腹血糖值都有所降低,血糖达标时间(d),胰岛素日用量(U/kg*d)及低血糖发生率(次/人)都有所减少,疗前后Homa-IR有所降低,Homa-β及体重有所增加,两组患者在治疗后糖尿病并发症都有所好转,观察组较对照组改善情况更优,但无显著性差异;其中对照组较观察组在糖化血红蛋白值、空腹血糖值上的比较中无显著差异.结论:门冬胰岛素联合地特胰岛素较生物合成人胰岛素注射液R强化治疗2型糖尿病患者与疗效接近,但起效迅速,持续时间久,低血糖反应少,胰岛素用量低.