B超对恒河猴全妊娠过程的检测

采用B型超声波,跟踪观察了单笼饲养、定时交配的178只妊娠恒河猴的全妊娠过程。测量了各孕周的妊娠囊长径(GS)、胎猴顶臀径(CRL)、胎猴双顶径(BPD)、股骨长径(FL)。得出了3～25孕周胚胎发育的正常值,为恒河猴的妊娠诊断和胚胎发育监测提供了超声学数据。     

恒河猴正常子宫及妊娠后期胎儿的MRI研究

目的研究恒河猴正常子宫及妊娠后期胎儿的MRI表现。方法对3只未妊娠和3只妊娠135d的恒河猴分别进行磁共振成像（MRI）扫描,观察子宫及胎儿的影像学特点。结果未妊娠恒河猴的子宫T1WI冠状位呈椭圆形,子宫体各层呈中等信号,矢状位呈葫芦形。在T2WI上,冠状位显示宫体可见2～3层不同的信号带,在矢状位子宫体肌层的信号高于子宫颈,信号的移行区是体颈的交界处。妊娠恒河猴的子宫肌层变薄,胎盘及胎儿的脑、脊柱、肝、肺等结构显示清楚。结论MRI能很好地显示恒河猴子宫的形态、胎儿各部分的结构。对人畸形胎儿的产前诊断有一定的参考价值。     

VEGF及其受体在恒河猴性周期和妊娠早期黄体中的表达

VEGF及其受体在恒河猴性周期和妊娠早期黄体中的表达@陈鑫磊$中国科学院动物所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080 @魏鹏$中国科学院动物所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080 @张志宏$中国科学院动物所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080 @宋欣欣$中国科学院动物所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080 @刘以训$中国科学院动物所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080…     

StAR在恒河猴妊娠早期黄体和周期黄体中的表达与定位

StAR在恒河猴妊娠早期黄体和周期黄体中的表达与定位@陈鑫磊$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080 @张志宏$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080 @魏鹏$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080 @胡召元$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080 @刘以训$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京100080…     

泛素结合蛋白在恒河猴妊娠早期子宫内膜及胎盘中的表达

泛素结合蛋白在恒河猴妊娠早期子宫内膜及胎盘中的表达@王红梅$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京 100080 @李庆雷$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京 100080 @林海燕$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京 100080 @张璇$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京 100080 @邵龙江$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国 北京 100080 @刘冬林$中国科学院动物研究所计划…     

抗人B淋巴细胞单克隆抗体清除中国恒河猴体内B淋巴细胞效果观察

目的用抗人B淋巴细胞单克隆抗体（利妥昔单抗注射液,Rituximab）通过静脉滴注的方法敲除中国恒河猴体内B淋巴细胞,并观察其敲除效果,为建立B淋巴细胞缺失的恒河猴动物模型提供基础的实验数据。方法选取健康的中国恒河猴两只,静脉滴注抗人B淋巴细胞单克隆抗体,定期采集外周血、腹股沟淋巴结和十二指肠黏膜组织,制备淋巴细胞悬液,应用流式细胞术的方法系统性测定B淋巴细胞及T淋巴细胞亚群的变化。结果静脉滴注利妥昔单抗注射液后24 h,中国恒河猴外周血中B淋巴细胞的缺失即能达到100%,持续约14 d;腹股沟淋巴结中B淋巴细胞在静注后7 d缺失100%;十二指肠黏膜组织中B淋巴细胞在静脉滴注后7 d缺失达到90%,维持28 d。并且在成功敲除B淋巴细胞的情况下,CD4＋T及CD8＋T淋巴细胞无明显波动,维持在一个稳定的水平。结论利妥昔单抗注射液能有效去除中国恒河猴体内B淋巴细胞,为建立B淋巴细胞缺失动物模型奠定基础。     

恒河猴细菌感染性子宫出血模型内膜组织基质金属蛋白酶1、9及其抑制剂的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 1、9在炎性子宫出血中的作用。方法　运用免疫组化链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (SP)检测细菌感染性子宫出血恒河猴模型组子宫内膜组织中基质金属蛋白酶 1、9(MMP 1、MMP 9)及其抑制剂 (TIMP 1)的表达 ,用正常恒河猴子宫内膜作对照。结果　模型组子宫内膜组织间质、腺上皮中MMP 1、9的表达明显高于正常对照组 ,而TIMP 1的表达与正常组水平相似。结论　基质金属蛋白酶 1、9的高度表达可能与炎症导致的异常子宫出血有关。     

Inhibition of Lipopolysaccharide‐Induced Nitric Oxide Production by Antofine and Its Analogues in RAW 264.7 Macrophage Cells

Based on the anti‐inflammatory activity of phenanthroindolizidine alkaloids, the inhibitory effect of antofine and its analogues on lipopolysaccharide (LPS)‐induced nitric oxide (NO) production was examined, and structure–activity relationships are discussed. Antofine and several analogues suppressed NO production in LPS‐stimulated RAW 264.7 cells. The MeO group at C(2), and the bulkiness of the substituents at C(3) and C(6) in the phenanthrene ring might be critical for this effect. Besides, regulation of iNOS expression might be involved in the inhibitory effect of antofine on LPS‐induced NO production in macrophage cells.     

培养的大鼠海马神经元胞内Ca2＋和 NO 双标记方法研究

以培养 8 ～ 10 天的大鼠海马神经元为对象,选择 Calcium Orange AM 和 DAF-FM diacetate 为 Ca2＋和一氧化氮 (NO) 的荧光指示剂,建立了基于激光扫描共聚焦显微技术的细胞内 Ca2＋和 NO 双标记检测方法 . 此方法对 Ca2＋和 NO 进行分步染色,然后应用激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM) 的双轨迹 (Two Track) 模式,通过快速切换激光实现对细胞内 Ca2＋和 NO 的同时检测 . 实验结果显示,两种染料之间无串扰现象;在 N- 甲基 -D- 天冬氨酸 (NMDA) 刺激下,海马神经元胞内 Ca2＋快速升高,随后达到平台期并有波动, NO 则稳定持续升高,这些变化过程与单标记的结果一致;双标记层切序列图像显示细胞内 Ca2＋和 NO 都较集中分布于细胞中部,但在细节上两者的分布存在差异 . 此双标记方法能同时检测培养的海马神经元胞内 Ca2＋和 NO ,为研究神经元胞内 Ca2＋和 NO 的相互调控作用提供了一种新的手段 .     

The Critical Role of Nitric Oxide Signaling,via Protein S-Guanylation and Nitrated Cyclic GMP,in the Antioxidant Adaptive Response

A nitrated guanine nucleotide, 8-nitroguanosine 3′,5′-cyclic monophosphate (8-nitro-cGMP), is formed via nitric oxide (NO) and causes protein S-guanylation. However, intracellular 8-nitro-cGMP levels and mechanisms of formation of 8-nitro-cGMP and S-guanylation are yet to be identified. In this study, we precisely quantified NO-dependent formation of 8-nitro-cGMP in C6 glioma cells via liquid chromatography-tandem mass spectrometry. Treatment of cells with S-nitroso-N-acetylpenicillamine led to a rapid, transient increase in cGMP, after which 8-nitro-cGMP increased linearly up to a peak value comparable with that of cGMP at 24 h and declined thereafter. Markedly high levels (>40 μm) of 8-nitro-cGMP were also evident in C6 cells that had been stimulated to express inducible NO synthase with excessive NO production. The amount of 8-nitro-cGMP generated was comparable with or much higher than that of cGMP, whose production profile slightly preceded 8-nitro-cGMP formation in the activated inducible NO synthase-expressing cells. These unexpectedly large amounts of 8-nitro-cGMP suggest that GTP (a substrate of cGMP biosynthesis), rather than cGMP per se, may undergo guanine nitration. Also, 8-nitro-cGMP caused S-guanylation of KEAP1 in cells, which led to Nrf2 activation and subsequent induction of antioxidant enzymes, including heme oxygenase-1; thus, 8-nitro-cGMP protected cells against cytotoxic effects of hydrogen peroxide. Proteomic analysis for endogenously modified KEAP1 with matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight-tandem mass spectrometry revealed that 8-nitro-cGMP S-guanylated the Cys⁴³⁴ of KEAP1. The present report is therefore the first substantial corroboration of the biological significance of cellular 8-nitro-cGMP formation and potential roles of 8-nitro-cGMP in the Nrf2-dependent antioxidant response.