人乳头瘤病毒致癌机制的研究进展

宫颈癌发病率居全球女性恶性肿瘤的第二位,每年约有50万宫颈癌新发病例,其中80％在发展中国家,我国每年约有新发病例13．15万,占世界新发病例的28．8％。近年来宫颈癌发病年龄趋向年轻化,从原来的40-50岁提前到35岁左右。人     

人乳头瘤病毒致癌机制的研究进展

宫颈癌发病率居全球女性恶性肿瘤的第二位,每年约有50万宫颈癌新发病例,其中80%在发展中国家,我国每年约有新发病例13.15万,占世界新发病例的28.8%.近年来宫颈癌发病年龄趋向年轻化,从原来的40～50岁提前到35岁左右[1].     

人乳头瘤病毒疫苗的研究进展

人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）是公认的几种瘤病毒之一,与多种人类良、恶性肿瘤的发生密切相关。有效疫苗的研制,对控制ＨＰＶ感染和ＨＰＶ相关肿瘤的免疫治疗都有十分重要的意义。本文就近年来ＨＰＶ的肽疫苗、重组病毒（细菌）疫苗,病毒样颗粒（ＶＬＰ）疫苗以及ＤＮＡ疫苗的研究进展作一综述。     

人乳头瘤病毒分子生物学的研究进展

人乳头瘤病毒与人类多种肿瘤的发生有密切关系。由于病毒至今尚不能在体外培养,因此限制了对其致病机制和疫苗研究的进程。近年来利用基因工程技术表达了ＨＰＶ与致病和疫苗研制相关的基因。这些研究为探索ＨＰＶ在引发肿瘤过程中的作用,确定其抗原表位,诱导机体产生抗病毒攻击免疫反应方面提供了重要的科学依据。     

人乳头瘤病毒及其致瘤机制的研究进展

高危型人乳头瘤病毒（humanpa pilloma virus,HPV）的持续感染是导致妇女宫颈癌发生的一个关键因素。HPV感染宫颈上皮细胞后,可以通过抑制免疫应答,在部分个体中建立潜伏感染。高危HPV编码的蛋白在持续感染的过程中,操控了细胞多种重要功能,如凋亡、增殖、细胞周期调控等,使得宫颈上皮细胞的形态学、遗传物质、表观遗传学等都发生重要改变。部分感染人群的宫颈上皮细胞因此会被转化,并在协同因子相互作用下,逐渐转化为宫颈癌。HPV在宫颈癌发生过程中起着重要的作用,本文将对HPV感染致宫颈癌机制最近的研究进展进行综述。     

人乳头瘤病毒的流行病学研究进展

人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）感染十分普遍,应用分子生物学最新技术对ＨＰＶ的检测及流行病调查对该病毒的进一步研究提供了许多新思路。本文从宏观上对ＨＰＶ的流行病学研究进展进行了综述。     

人乳头瘤病毒的免疫逃逸机制

人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类通过性传播的环状双链DNA病毒,与宫颈癌、阴道癌、头颈部癌症、阴茎癌和肛门癌等许多癌症的发生有密切关系.该病毒的持续感染是危险的致癌因素.HPV持续感染宿主在于它能够逃避宿主的免疫攻击.现就近年来关于HPV的免疫逃逸机制的最新研究进展做一简要综述.     

人乳头瘤病毒(HPV)致癌机制研究进展

人乳头瘤病毒（Human Papillomavirus,HPV）在人群中广泛传播,能引起皮肤和黏膜的异常增生,某些型的感染与生殖道恶性病变关系密切。HPV在致癌过程中,E2基因通常整合到宿主细胞基因组内,E2基因的失活和E5基因对EGFR的干预都能引起E6、E7基因过表达,E6、E7蛋白分别通过抑制p53、pRb基因的活性,从而激活人细胞端粒酶基因（hTERT）的转录,引起细胞分化异常,导致正常细胞癌化。HPV致癌是一个多因素、多步骤的渐进过程,其中协同因素也发挥重要作用。随着研究的深入,HPV的致癌机制越来越受到国内外研究者的重视,对HPV致癌机制的探索也逐渐成为研究热点。     

人乳头瘤病毒的致瘤性及机制

高危型人乳头瘤病毒(HPV)可能引发多种癌症,公认的如宫颈癌和宫颈上皮内瘤变.近年来的研究表明,HPV还与头颈部鳞癌、食管癌及乳房癌等的发生密切相关.HPV引起头颈部鳞癌的机制在某种程度上与宫颈癌相似,但又有所不同.因此,阐明HPV的致癌机制对于HPV相关肿瘤的治疗具有重要意义.     

乳头瘤病毒E2蛋白的分子生物学研究进展

乳头瘤病毒Ｅ２蛋白是一种多功能蛋白,在乳头瘤病毒的生活史中处于核心的枢纽地位。Ｅ２蛋白可在ＤＮＡ复制水平,ＲＮＡ转录水平上对基因表达进行调控,Ｅ２蛋白可启动,凶制乳头瘤病毒早期启动子的表达。研究Ｅ２蛋白的功能有助于揭开乳头瘤病毒的生活史及其致病的分子机理。     

人乳头瘤病毒中和表位及抗体中和作用机制的研究进展

人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)是一类无包膜的小DNA病毒,其衣壳蛋白由主要衣壳蛋白L1和次要衣壳蛋白L2组成,持续感染HPV将引起宫颈癌和尖锐湿疣等多种疾病。HPV衣壳蛋白L1和L2中分布着大量中和表位,并具有较强的免疫原性,HPV疫苗可诱导机体产生高滴度的中和抗体并阻碍病毒感染,进而预防宫颈癌等疾病的发生。分析阐述HPV衣壳蛋白中和表位及抗体的中和作用机理,有助于阐明HPV疫苗预防病毒感染的作用机制,为今后设计新一代保护范围更广的HPV疫苗奠定良好的基础。本文就HPV衣壳蛋白中和表位及抗体的中和作用机制进行综述。     

人乳头瘤病毒转化基因致癌的分子机制研究进展

人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ１６）与宫颈癌及其他生殖道和肛周等恶性肿瘤有密切关系。本文综述了近年来ＨＰＶ１６转化基因在转录耕接、转录调控及致癌机制等方面的研究进展。     

人乳头瘤病毒E5蛋白

E5是人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)表达的3个致瘤蛋白之一,它的致瘤能力较弱,在一些HPV相关的恶性肿痛经常缺乏E5表达.E5主要通过与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和V型H+-腺三磷酶(ATPase)等的相互作用,在肿瘤形成早期对细胞增殖、转化、免疫逃避等细胞行为发挥重要影响,促进宫颈上皮从HPV感染到恶性转变.     

人乳头瘤病毒疫苗的研究进展

人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）是宫颈癌的主要致病因子,宫颈癌已成为继乳腺癌之后引起女性死亡的第二大癌症,在一些发展中国家宫颈癌已经成为女性癌症死亡率的首位。另外,HPV还与很多其他癌症及皮肤、粘膜疣等常见疾病有关。因此,研究和开发预防和治疗宫颈癌及相关疾病的疫苗十分必要,本文综述了HPV预防性疫苗和治疗性疫苗的研究进展,以期为HPV疫苗的研究提供参考。     

人乳头瘤病毒E6及E7蛋白研究进展

高危型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）的Ｅ６及Ｅ７蛋白是致瘤蛋白，均有锌指结构，致瘤方式都是作用于抑癌蛋白使细胞周期紊乱，Ｅ６还能激活端粒酶，使细胞不能正常凋亡，对Ｅ６及Ｅ７免疫表位的研究表明，Ｅ７及Ｅ７蛋白的鼠Ｔ细胞表位均在Ｃ端区及锌指区，但其ＨＬＡ－Ａ表位除了存在于锌指区，也存在于Ｎ端区，Ｅ６及Ｅ７蛋白的结构，功能及免疫表位的研究为防治ＨＰＶ疾病奠定了基础。     

人乳头瘤病毒E5基因

本对人乳头瘤病毒早期基因之一Ｅ５基因的致癌性的分子机理进行了综述,对Ｅ５蛋白与生长因子受体的相互作用,一些癌基因的反式激活作用及细胞缝隙在连接的损伤作用进行了讨论。