石杉碱甲对电休克大鼠记忆、ARCmRNA及蛋白表达的影响

目的：研究石杉碱甲对电休克模型大鼠记忆和海马活性调节的细胞骨架联合基因（Activity-regulatedcytoskeletal—associatedgene,ARC）表达的影响。方法：大鼠随机分为假电休克对照组和电休克组,再随机分为生理盐水对照组（CS组、ES组）和石杉碱甲组（CH组、EH组）。第l-17天行生理盐水或石杉碱甲灌胃;第8—17天给予假电痉挛刺激或电痉挛刺激;第18天水迷宫定位航线实验;然后各组大鼠随机分成两组,一组取海马用RT．PCR检测ARCmRNA表达,Westem--blot法检测ARC蛋白表达水平,一组于48小时后行水迷宫空间位置探寻实验。结果：电休克导致大鼠显著记忆障碍,ARCmRNA、ARC蛋白表达水平较假电休克对照组显著下降;而石杉碱甲干预的电休克大鼠记忆保持较好,ARCmRNA、ARC蛋白表达水平显著高于生理盐水干预的电休克大鼠,与假电休克大鼠相比无显著性差异。结论：石杉碱甲能减轻电休克模型大鼠记忆损害,其机制可能与海马ARC的表达增加有关。     

电休克对大鼠空间记忆及海马p-ERK活性的影响

目的:观察电休克对大鼠空间记忆和海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)活性的影响。方法:大鼠随机分为电休克组和伪电休克组,每组12只。电休克组每天给予电痉挛刺激,伪电休克组每天给予假电痉挛刺激,共10天;第11天用水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆,然后每组大鼠再随机分为两组,每组6只。一组于学习后1小时处死取海马用Western blot法检测p-ERK活性,另一组于48小时后行水迷宫空间位置探寻实验检测大鼠的存储记忆。结果:电休克组的潜伏期显著长于伪电休克组(P0.01)。电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间无显著性差异(P0.05);伪电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间有显著性差异(P0.05)。电休克组海马p-ERK活性较伪电休克组显著下降(P0.01)。结论:电休克可导致大鼠显著空间记忆障碍,海马p-ERK活性的降低可能是其机制之一。     

休克状态时血管运动中枢及呼吸中枢的机能状态

休克或虚脱时在神经系统高级部位中发生的位相性机能变化,已由脑电波描记法及条件反射法的研究予以证实。苏联学者甚至认为此种变化系休克或虚脱发生时之强烈的病理性刺激而诱起的“超限抑制”,而且认为这种抑制过程的发展是休克状态时血液动力     

急诊中瞳孔检查对昏迷及休克患者病程判断的重要性分析

目的:分析急诊中瞳孔检查对昏迷及休克患者病程判断的重要性。方法:对所有患者进行相关体格检查、实验室检查以及神经系统的检查,将患者按不同的病因类型分为两组,观察按病因分类后患者的瞳孔情况,包括患者是否发生瞳孔散大或缩小,双侧瞳孔是否等大及瞳孔是否发生对光反射消失。结果:148例患者中属于结构性昏迷或休克的患者68例,代谢性昏迷或休克80例,结构性昏迷或休克组患者的瞳孔不等大例数大于代谢性昏迷或休克组,结构性昏迷或休克组患者的瞳孔对光反射消失的例数大于代谢性昏迷或休克组。结论:对患者瞳孔合理科学的检查是急诊中判断患者病因情况的重要方法,对了解患者的病情和及时的救治具有积极意义。     

超速离心转子破坏试验

百多年前,西欧牛奶加工用离心机,转速仅3000—4000 rpm(转/分),就发生过转子的破坏事故。从瑞典、美国、瑞士等国报道看,现代的超速离心转子因转速提高很多,破坏事故时有发生。国内使用的进口或国产离心机也曾出现此类问题。因此离心机使用时的安全问题,至关重要。为对国产转子进行安全性评价,我们进行了超速离心转子的强度实验。实验装置超速离心转子强度实验装置结构见图1。     

航空鸟类学

飞机在起飞和着陆时,常会与生活于低空的鸟类相撞而造成飞机损伤或酿成坠机空难。这类航空事故简称“鸟撞”(Bird Strike)。这是一种灾害性事故,有时在高空飞行中也会发生,其他飞行器也曾遇到过。研究这类事故,探讨飞机与鸟类的关系,并用科学手段加以预防的工作,西方国家称之为“航空鸟撞及其预防”,苏联科学院的鸟类学家弗·埃·雅可毕则称为“航空鸟类学”。     

晚钠电流在获得性心血管病合并心律失常发生中的作用及其意义

心肌细胞的晚钠电流出现于动作电位的复极期,正常心肌细胞存在内源性晚钠电流,幅度小;晚钠电流幅度增大可见于长QT综合征3、4、9、10和12型,也见于多种病理及药物作用下,导致动作电位时程延长,诱发恶性室性心律失常,如尖端扭转型室性心动过速等;同时由于平台期延长,钙离子内流时间延长,改变心肌收缩力并参与钙相关心律失常的发生。近年来,随着对心血管疾病及其合并心律失常发病机制的深入认识,发现越来越多的获得性心血管疾病患者心律失常的发生与晚钠电流异常增大相关,极大地扩大了晚钠电流相关心律失常的范畴,选择性晚钠电流抑制剂已成为抗心律失常药物新的亚类。     

2,6-二异丙基苯酚逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化和认知障碍

通过观察2, 6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据．按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平：无处置、施行一个疗程电休克)和2, 6-二异丙基苯酚干预(两水平：腹腔注射5 ml 生理盐水或5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合．选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg +施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml 生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml 生理盐水+施行电休克1个疗程)．全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织．高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1^Ser396/404、p-AT8^Ser199/202、p-12E8^Ser262、GSK-3β^1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达．电休克和2, 6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果．电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2, 6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果．电休克和2, 6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响．电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β^1H8蛋白的表达;2, 6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β^1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果．实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β^1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致学习记忆功能障碍,而2, 6-二异丙基苯酚则可通过降低海马Glu浓度下调GSK-3β1H8的表达,从而减缓Tau蛋白的磷酸化程度以改善ECT后的学习记忆．     

输注因子Ⅷ浓制品后非A非B型急性肝炎的传染问题

<正>本文对带有出血紊乱的临床肝炎患者进行追溯调查。在9例非A非B型肝炎的事故中有8例发生在20例轻甲型血友病或遗传性假血友病患者中(占40%)。这些血友病患者都曾因使用商品因子Ⅷ浓制品进行补偿治疗而发生非A非B型肝炎。在本研究调     

失血性休克早期白细胞介素1活性升高的机制——内毒素与白细胞介素1

本文观察了失血性休克条件下大鼠白细胞介素１（ＩＬ－１）与内毒素的关系。结果表明：失血性休克早期血浆ＩＬ－１及ＥＴ均明显升高,前者升高在先;无菌大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性也升高,但ＥＴ无明显变化;预先给大鼠口服乳果糖以清洁肠道,或静注内毒素抗体,休克后血浆ＩＬ－１活性仍然明显升高,而血浆ＥＴ无明显升高;大鼠失血后１ｈ将失血回输再灌注后５ｄ血浆ＩＬ－１与ＥＴ呈平行性变化,乳果糖或抗内毒素抗体治疗后,     

右美托咪定和丙泊酚用于电休克治疗联合奥氮平治疗精神分裂症疗效的影响

摘要 目的：探究精神分裂症患者联用奥氮平与电休克治疗的可行性,并分析电休克治疗前应用右美托咪定和丙泊酚对患者应激反应的影响。方法：选择2019年4月至2021年4月在我院接受治疗的120例精神分裂症患者为研究对象,将其按照随机数字表法区分为A组、B组和C组（每组各40例患者）,A组患者单纯接受奥氮平治疗,B组患者在A组基础上加用电休克治疗（术前使用丙泊酚麻醉）,C组在B组电休克治疗基础上加用右美托咪定麻醉,就A组和B组患者治疗前后的PANSS评分及治疗效果进行比较,就B组和C组患者血流动力学指标、电休克治疗指标以及不良反应发生率进行比较。结果：（1）治疗前两组患者PANSS量表中阳性症状、阴性症状、一般精神病理及总分组间无差异（P>0.05）,治疗6周后B组患者阳性症状、阴性症状、一般精神病理及总分均明显低于A组（P<0.05）;（2）麻醉前（T0）时两组患者的HR、MAP组间比较无差异（P>0.05）,而在麻醉给药10 min（T1）和电击后5 min（T2）时,C组患者的HR与MAP均低于B组（P<0.05）;（3）B组与C组患者电休克治疗的相关指标诸如苏醒时间、自主呼吸恢复时间以及能量抑制指数上组间无差异（P>0.05）;（4）B组患者呃逆、躁动、头痛等不良反应总发生率为32.50 %（13/40）高于C组患者上述不良反应总发生率5.00 %（2/40）（P<0.05）。结论：电休克治疗联合奥氮平对精神分裂症具有较好的治疗效果,术前若能够联用右美托咪定和丙泊酚进行麻醉,将显著改善患者应激症状,降低术后各类并发症发生率。     

电休克对海马 CA_3区习得性长时程突触增强的影响

每天训练作业结束后对动物进行一次电休克处理,较多的动物(4/6)虽用了比对照组约多一倍的训练次数,但仍未能产生长时程突触增强(LTP),相应地条件反应也未能建立;部分动物(2/6)的突触效应不受影响,能产生LTP,并相应地条件反应亦能建立,且 LTP 发展超前于条件性行为的发展。在条件反应巩固后给大鼠一次电休克,可使它的海马 CA_3区的习得性 LIP—时性地下降,条件反应率也相应地下降。经1—4h,LTP 完全恢复,条件反应率也相应地恢复到电休克前的水平。表明习得性 LTP 受影响,可使条件性行为随之相应改变。它为论证习得性 LTP 可能是记忆的神经基础之一提供了进一步的证据。     

有毒重金属污染物治理的微生物技术

有毒重金属污染物包括具有放射性的核物质在内多种,因矿床开采、工业生产、核武器使用、核设施事故等等的排放、泄漏或扩散而造成环境污染,给人类安全带来潜在的危害性,引起国际社会广泛关注。一旦这些事故因某种原因而发生了,如何采取有效的办法治理或回收这些有毒重金属污染物呢？微生物技术是个重要选择,要强化这方面研究。     

中国对虾三倍体的诱发研究 1.温度休克

温度休克中国对虾(Penaeus orientalis)的受精卵,结果表明,用0、6和9℃的低温休克,温度越低或休克时间越长,对细胞分裂的抑制作用也越强,孵化率也越低,用30和33℃的高温休克,温度越高或休克时间越长,对细胞的伤害也越大,孵化率明显降低。低温和高温休克都能诱发三倍体,三倍体的最高诱发率,低温(9℃)为43.8％,高温(30℃)为32％,并获得三倍体蚤状幼体,对虾三倍体的诱发成功,为对虾的多倍体育种提供了可能。     

嗜温冷休克蛋白力致去折叠研究

嗜温冷休克蛋白拥有一个由五个β股形成的反平行β桶结构,目前已被用于蛋白质去折叠的研究。当使用机械力对嗜温冷休克蛋白进行拉伸研究时,发现嗜温冷休克蛋白的去折叠过程具有明显的中间态。在常速和常力两种情况下对嗜温冷休克蛋白进行拉伸分子动力学模拟,发现其在两种情况下具有相同的去折叠次序,即C端β片层首先去折叠,随后N端β片层去折叠;同时这两种模拟都表现出明确的中间态。研究结果表明,嗜温冷休克蛋白抵抗外力作用除了依赖链间氢键外,分子内的静电相互作用也发挥着重要的作用。     

急性传染病休克的临床诊治与转归分析

目的:探讨急性传染病休克患者的诊治策略,提高救治成功率.方法:回顾分析急性传染病休克患者的人口学、流行病学、病因分类、传染病发生至休克出现时间、早期临床诊治与转归等情况,总结诊治经验.结果:本组68例急性传染病休克主要来自呼吸道、消化道传染病,细菌和病毒是休克发生的主要病原,分别占54.4％和30.9％,仅25％的病例病前有明确的传染病接触史.51.9％的患者存在误诊误治现象.在明确休克发生病理机制的前提下,早期快速有效的抗休克、抗感染治疗,短期使用糖皮质激素,积极纠正酸碱、电解质紊乱,并给予必要的对症支持治疗,治愈出院率92.6％,平均康复住院时间3～11天,平均(5.8±2.4)天.结论:急性传染病休克早期误诊现象突出;给予积极抗体克、抗感染、激素治疗,纠正酸碱和电解质紊乱,结合对症支持治疗,可在短期内治愈患者.     

土抗剪强度的影响因素与研究发展

在生活中有许多建筑物是由于地基变形过大或不均匀发生了影响到建筑物使用或安全的事故,这种事故一方面是沉降造成的,另一方面是由土体的强度受到破坏而造成的。本研究以土体的强度为研究对象,通过土的直剪实验,分析影响土抗剪强度的因素,并提出目前土的抗剪强度研究中存在的一些问题,为进一步深入研究地基基础的设计奠定基础。     

不同组织细胞线粒体数量及功能的休克敏感性研究

摘要 目的：探究不同组织细胞线粒体数量及功能的休克敏感性差异。方法：在整体和细胞水平模拟失血性休克和脓毒性休克模型,通过mtDNA检测、线粒体形态分析和线粒体ROS检测观察休克不同时相点肠组织（肠上皮细胞）、血管组织（血管平滑肌细胞）和心肌组织（心肌细胞）中线粒体数量和功能的变化。结果：对于失血性休克（缺氧）刺激,肠组织线粒体数量的休克敏感性明显强于血管和心肌组织（P<0.05）。肠、血管、心肌组织中线粒体数量明显增多分别开始于失血性休克后0.5小时、1小时和2小时。对于脓毒性休克（LPS）刺激,肠组织线粒体数量的休克敏感性明显弱于血管和心肌组织（P<0.05）。肠、血管、心肌组织中线粒体数量明显增多分别开始于脓毒性休克后9小时、6小时和3小时。只有高浓度长时间LPS刺激才会引起肠上皮细胞线粒体数量的明显增高。各组织细胞线粒体功能对各型休克刺激的敏感性和反应程度虽然存在差异,但都晚于线粒体数量异常的发生（P<0.05）。结论：各型休克的组织器官敏感性差异可能与不同组织细胞中线粒体的休克敏感性不同有关。线粒体数量异常增加是引起休克后线粒体损伤和细胞功能障碍的始动环节,不同组织细胞线粒体的休克敏感性差异也是影响休克组织器官损伤差异的重要原因之一。     

抗内毒素治疗的新策略

脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是G-菌造成的败血症或脓毒性休克病理中最重要的致病因素,若在整个病理过程的上游,即在细菌内毒素水平阻断脓毒性休克的发生,就可能限制或阻止病理性的次级炎症级联反应。本文综述了各种不同来源的LPS结合蛋白在结合LPS从而中和并阻断内毒素的过程中的功效及应用现状,探讨了最终用于人类败血症或脓毒性休克临床治疗的有效方案。     

浅谈手术室差错事故的预防

手术工作特殊,专业性强,劳动强度大,工作时间长而不规律。手术室的护士在手术过程中,容易发生差错或事故,甚至导致病人致残或死亡,造成不可挽回的严重后果。差错事故的多少是衡量护理质量好坏的指标之一,所以应积极预防差错事故的发生,减少护患纠纷。现将手术室常见的差错事故及预防措施分析如下。