药物诱导的玉米根尖细胞凋亡

同时应用ＤＮＡ Ｌａｄｄｅｒｉｎｇ、ＤＮＡ Ｇｅｌ Ｂｌｏｔ以及基于染色体涂片 原位末端标记技术,从染色体、细胞核和ＤＮＡ不同水平对细胞毒素类药和的放线菌Ｄ、放线菌酮和秋水仙碱诱导的玉米（Ｚｅａ ｍａｙｓ Ｌ．）根尖分生组织细胞死亡作了检测。结果表明：同动物中一样,这些药物诱导的玉米根尖分生组织细胞死亡也具有ＤＮＡ Ｌａｄｄｅｒ、染色质和细胞核浓缩等典型的调亡特征,说明这些细胞毒素类药物能够诱导植     

药物诱导的玉米根尖凋亡细胞表面电特性研究

细胞凋亡过程中细胞表面膜的电位很可能会发生改变。本文首次报导：应用细胞电泳技术（cell electrophoresis)对细胞毒素类药物放线菌酮（cycloheximide)、放线菌素D（actinomycin D）和秋水仙碱（colchicine)等诱导的植物凋亡的细胞与正常细胞之间电泳迁移率（EPM）的差异进行了比较,对引起的膜电位变化进行了定量分析。实验以玉米根尖分生组织为材料,制备原生质体,经过适当剂量的药物处理（Fig.1-B),在尽量减少细胞膜被破坏的情况下（Fig.2),观察到：三种细胞毒素类药物的作用有所不同。被诱导的植物凋亡细胞的膜表面Zeta电位绝对值比正常细胞的高（Fig.1-A)。本研究提示细胞电泳可对凋亡细胞表面膜电位的变化进行定量分析,为细胞凋亡的检测在方法上提供了新思路。     

药物诱导的玉米根尖凋亡细胞表面电特性研究(英文)

细胞凋亡过程中细胞表面膜的电位很可能会发生改变。本文首次报导：应用细胞电泳技术（ｃｅｌｌ ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓ）对细胞毒素类药物放线菌酮（ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ）、放线菌素 Ｄ（ａｃｔｉｎｏｍｙｃｉｎ Ｄ）和秋水仙碱（ｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ）等诱导的植物凋亡细胞与正常细胞之间电泳迁移率（ＥＰＭ）的差异进行了比较,对引起的膜电位变化进行了定量分析。实验以玉米根尖分生组织为材料,制备原生质体,经过适当剂量的药物处理（Ｆｉｇ．１－Ｂ）,在尽量减少细胞膜被破坏的情况下（Ｆｉｇ．２）,观察到：三种细胞毒素类药物的作用有所不同,被诱导的植物凋亡细胞的膜表面Ｚｅｔａ电位绝对值比正常细胞的高（Ｆｉｇ．１－Ａ）。本研究提示细胞电泳可对凋亡细胞表面膜电位的变化进行定量分析,为细胞凋亡的检测在方法上提供了新思路。     

低温胁迫诱导玉米根尖细胞凋亡的形态和生化证据

近来体外培养细胞体系研究的结果表明 ,一定条件的低温胁迫可导致植物细胞凋亡。本文利用DNA梯状图谱 (DNAladdering)以及染色体涂片的TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferase mediateddUTPnickend labeling)原位检测 ,从原位以及生化水平对低温胁迫下的玉米根尖细胞死亡作了研究 ,形态和生化方面的证据表明 ,同体外一样 ,低温胁迫也能诱导体内植物细胞凋亡。同时对低温胁迫下植物细胞凋亡的形态及生化变化特征和变化次序做了初步观察。实验结果对植物抗低温的生理机制提供了新的研究思路     

低温胁迫诱导玉米根尖细胞凋亡的形态和生化证据

近来体外培养细胞体系研究的结果表明,一定条件的低温胁迫可导致植物细胞凋亡。本文利用ＤＮＡ梯状图谱（ＤＮＡｌａｄｄｅｒｉｎｇ）以及染色体涂片的ＴＵＮＥＬ（ｔｅｒｍｉｎｄａｌ ｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｙｌ ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｄＵＴＰｎｉｃｋ ｅｎｄ－ｌａｂｅｌｉｎｇ）原位检测,从原位以及生化水平和对低温胁迫下的玉米根尖细胞死亡作了研究,形态和生化方面的语气表明,同体外一样,     

玉米根尖细胞染色体G带诱导

本研究以玉米为材料,采用放线菌素 D(AMD)前处理,防止染色体过度收缩;利用气干片技术,洗脱染色质,使染色体分散良好;应用稍加改良的Seabright 法,Utakoji法及醋酸地衣红技术处理染色体,都诱导出染色体的横纹带。其图象与哺乳动物的染色体 G 带相似,每条染色体均显示带纹,带纹分布于整条染色体,并且从同一细胞取得玉米染色体 G 带核型照片。     

药物诱导乳腺癌细胞凋亡作用机理的研究

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,乳腺癌的诊断、治疗及预后与其细胞凋亡密切相关。本文对国内外有关药物诱导乳腺癌细胞凋亡的作用机制如药物对细胞周期、线粒体膜电位、细胞内钙离子浓度及caspase家族的影响等内容进行概述,试图为抗乳腺癌新药物的研发找到新的途径。     

天然药物活性成分诱导白血病细胞凋亡研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程。现代研究表明,白血病与细胞凋亡密切相关。本文综述了天然药物活性成分对白血病细胞凋亡的影响。     

一氧化氮诱导细胞凋亡

一氧化氮(NO)参与体内众多的生理病理过程,最近发现NO与细胞凋亡关系密切,可诱发多种细胞发生凋亡,并与其他活性氧自由基(ROS)的凋亡传导途径之间存在对话效应,NO诱导凋亡促进p53基因表达,其分子作用机理正是目前的研究重点.     

活性氧诱导细胞凋亡

细胞凋亡是细胞主动的衰老和死亡方式。细胞凋亡过程极其复杂,其生化机制还不十分清楚。用活性氧如H_2O_2、ONOO及脂质过氧化物等可直接诱导某些细胞发生凋亡,抗氧化剂对细胞凋亡有抑制作用。细胞内产生活性氧的部位主要是线粒体电子传递链、黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶途径、磷脂酶A_2激活的花生四烯酸代谢途径及精氨酸-NO合成酶途径。外源性活性氧或通过内源性活性氧的生成,导致细胞内氧化还原状态的失衡,诱导某些基因的表达,引起凋亡。     

凋亡诱导因子与细胞凋亡

凋亡诱导因子 (apoptosisinducefactor,AIF)是定位于线粒体膜间隙中的一种氧化还原酶 ,含有线粒体定位信号和核定位信号序列 ,具有很强的促凋亡活性 ,在类胚体成腔和胚胎早期分化过程中具有重要作用。在死亡信号或细胞胁迫的刺激下 ,线粒体通透性转变孔开放 ,释放AIF及细胞色素c至细胞质溶质中 ,具有核定位信号序列的AIF便进入细胞核内 ,引起染色质的初步凝集和DNA大规模断片化 (约 5 0kb) ,进而引发不依赖于胱冬肽酶的细胞凋亡途径 ;线粒体膜间隙释放出来的细胞色素c则可引起染色质的进一步凝集和DNA的寡核小体断片化 ,从而引发依赖于胱冬肽酶的细胞凋亡途径 ;与此同时 ,从线粒体膜间隙释放出来的AIF又可反馈放大线粒体通透性转变孔的渗透性 ,引起AIF与细胞色素c的进一步释放从而加快细胞死亡的进程。此外 ,细胞胁迫还可激活由多聚 (ADP 核糖 )聚合酶 1(PARP 1)所引发的细胞凋亡途径 ,通过AIF和细胞色素c引发细胞凋亡。最新研究结果表明 ,AIF同源线粒体关联死亡诱导者 (AIF homologousmitochondria associatedinducerofdeath ,AMID)与p5 3应答基因的编码产物 (p5 3 responsivegene 3,PRG3)均为AIF的同源蛋白质 ,可直接诱导人类细胞的凋亡。线虫的凋亡诱导因子WAH 1所诱导的细胞凋亡途径依赖于胱冬肽酶     

硝基苯对蚕豆根尖细胞凋亡的影响

细胞凋亡(apoptosis)是一自然生理过程。是由一个主动由基因决定的自动结束生命的过程。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控,所以也常常被称为细胞程序性死亡(PCD,programmed cell death)。植物在正常发育时也会发生细胞程序性死亡,     

鹰嘴紫云英根尖细胞有丝分裂同步化诱导

采用羟基脲和氟乐灵结合的双阻断方法处理鹰嘴紫云英根尖,以诱导根尖细胞有丝分裂中期同步化。结果表明,用1．25mmol．L^-1羟基脲处理18h和1μmol·L^-1氟乐灵处理6h的细胞有丝分裂中期指数可达80％,且有丝分裂正常,染色体形态良好,未见到染色体畸变的现象。     

高温诱导细胞凋亡的机制

高温诱导的凋亡是近几年研究的热点课题,它在临床上和抗癌药物、辐射一起使用能增加杀死肿瘤细胞的效率,但是其诱导凋亡的机 制目前还不是十分清楚。本文通过讨论热休克蛋白、活性氧和Ca~(2 )这三者在高温诱导凋亡所起的作用,试图介绍近年来探讨机制方面的进展。     

紫杉醇诱导的细胞凋亡信号转导

紫杉醇为新型抗微管药物,对许多肿瘤都有明显疗效,尤其是晚期卵巢癌和乳腺癌［１］。它的作用目标是细胞骨架的微管系统,其结合位点在β－微管蛋白Ｎ－端第３１位氨基酸和第２１７～２３１位氨基酸位点上,结合后促进微管蛋白聚合并稳定微管结构,抑制其解聚,进而影响...     

甲硝唑诱导蚕豆根尖细胞微核的研究

本实验研究了甲硝唑诱导蚕豆根尖细胞微核的效应。实验表明：(1)浓度为0.1、6、12、40和500 mg/L甲硝唑均能使蚕豆根尖细胞微核率显著增加,且蚕豆根尖细胞微核率和甲硝唑浓度之间存在明显的剂量-效应关系;(2)甲硝唑能引起DNA损伤,具有分子诱变剂的性能。     

羟自由基诱导烟草细胞凋亡

用适当浓度组合的硫酸亚铁和过氧化氢反应以产生羟自由基来处理烟草悬浮细胞,首次观察到了细胞中染色质凝缩、边缘化、细胞核解体等典型的细胞凋亡的形态学特征;在ＤＮＡ 琼脂糖凝胶电泳图谱上观察到因核ＤＮＡ 有规则地在核小体间被降解而产生的阶梯状条带;末端脱氧核糖核酸转移酶介导的３’ＯＨ 末端标记法（ｔｅｒｍｉｎａｌ ｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｙｌ ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ （ＴｄＴ）ｍｅｄｉａｔｅｄ ｄＵＴＰ ｎｉｃｋｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇ,ＴＵＮＥＬ） 检测结果为阳性。这些实验表明,羟自由基确能诱导烟草细胞凋亡。     

羟自由基诱导烟草细胞凋亡

用适当浓度组合的硫酸亚铁和过氧化氢反应以产生羟自由基来处理烟草悬浮细胞,首次观察了细胞中染色质凝缩、边缘化、细胞核解体等典型的细胞凋亡的形态学特征;在ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳图谱上观察到因核ＤＮＡ有规则地在核小体间被降解而产生的阶梯条带;末端脱氧核糖核酸转移酶介导的３’－ＯＨ末端标记法（ｔｅｒｍｉｎａｌ ｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｙｌ ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＴｄＴ）－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｄＵＴＰ ｎ     

神经酰胺诱导药物敏感型和耐药型细胞凋亡机制的探讨

以药物敏感型细胞株Ｋ５６２／Ｓ和耐药型细胞株Ｋ５６２／Ａ０２为对象．观察原癌基因Ｂｃｌ－２的表达量在两种细胞中的差异,以及神经酰胺作为一个新的脂质第二信使诱导细胞凋亡的能力,并利用酪氨酸激酶抑制剂ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ,酪氨酸磷酸酯酶抑制剂ｖａｎａｄａｔｅ,观察酪氨酸可逆磷酸化与细胞凋亡间的关系．结果显示：在Ｋ５６２／Ａ０２中Ｂｃｌ－２的表达量明显高于Ｋ５６２／Ｓ;外源性神经酰胺能成功地诱导Ｋ５６２／Ｓ,Ｋ５６２／Ａ０２细胞凋亡,凋亡细胞具有典型的形态学改变和ＤＮＡ“Ｌａｄｄｅｒ”形成,ＦＣＭ检测出现凋亡细胞峰,但在同样的诱导条件下,Ｋ５６２／Ｓ细胞凋亡明显高于Ｋ５６２／Ａ０２细胞．ＦＣＭ检测ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ能显著改变这两种细胞生长周期,但细胞阻滞于Ｇ２／Ｍ期,便对神经酰胺诱导的细胞凋亡无明显作用,ｖａｎａｄａｔｅ单独对细胞地明显作用,但与神经酰胺共同作用能明显提高细胞凋亡率．以上结果表明在药物诱导的细胞调亡中Ｂｃｌ－２基因起重要作用,神经酰胺能诱导Ｋ５６２／Ｓ和Ｋ５６２／Ａ０２细胞调亡．     

共轭亚油酸诱导多种细胞凋亡

共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid,CLA)是多种十八碳二烯酸异构体的统称,具有抗肿瘤,减少体脂沉积,抗氧化等多种生理作用;CLA能够通过诱导细胞凋亡实现其生理作用。针对CLA诱导的肿瘤细胞,脂肪细胞和内皮细胞等多种细胞的凋亡进行总结并加以分析,以期为相关研究提供帮助。