毛竹对大气臭氧浓度倍增的生理响应

为了给气候变化背景下的竹林培育应对策略提供理论依据,以毛竹 （Phyllostachys edulis） 为材料,运用开顶式气室 （OTCs） 模拟当前环境背景大气O3浓度（NF,40~45nL·L-1）的倍增1倍（TR1,92~106nL·L-1）和倍增2倍（TR2, 142~160nL·L-1）情景,分析叶片光合色素、脂质过氧化及抗氧化酶等生理指标的变化规律。结果表明：大气O3浓度倍增处理90d时,毛竹叶片Chl、Car含量和SOD活性显著降低,叶片相对电导率和可溶性蛋白、MDA、O2-含量及POD活性显著升高。叶片O2-含量与SOD活性、光合色素含量呈极显著负相关,而与叶片相对电导率、POD活性和MDA、可溶性蛋白含量呈显著正相关。研究表明大气O3浓度倍增会导致毛竹叶片老化加快,光合色素降解或合成受阻,膜脂过氧化,膜结构和氧化系统破坏,影响毛竹的正常生长。本文从抗性生理方面揭示了毛竹对大气臭氧胁迫的耐受性,为竹子应对气候变化研究提供了参考。     

四季竹对大气臭氧浓度升高的生理响应

运用开顶式同化箱(OTCs)在5个O3浓度梯度(过滤大气CF、环境大气NF、50 nL·L-1、100 nL·L-1和150nL·L-1)下,研究了大气O3浓度对四季竹(Oligostachyum lubricum)叶片光合色素、脂质过氧化和抗氧化系统的影响.结果显示:在胁迫处理90 d时,随着O3浓度的升高,四季竹叶片叶绿素(Chl)、类胡萝卜素(Car)、可溶性糖和可溶性蛋白含量呈持续下降趋势,相对电导率和丙二醛(MDA)含量持续升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性先升高后降低,过氧化物酶(POD)活性呈升高趋势.与CF相比,四季竹叶片Chl、Car和MDA含量在O3浓度为100 nL·L-1时均有显著差异,在150 nL·L-1时均有极显著差异;相对电导率、SOD和POD活性、可溶性糖和可溶性蛋白含量在O3浓度为100 nL·L-1及以上时均有极显著差异.研究表明,大气长时间高O3浓度(100 nL·L-1及以上)胁迫对四季竹会产生明显伤害效应,致使其叶片光合色素降解或合成受阻,叶片老化加快,膜脂过氧化程度加剧,膜结构和抗氧化系统遭到破坏.     

四季竹对不同浓度NaCl胁迫的生理响应

以夏秋季优良笋用竹种四季竹盆栽苗为材料,研究了土壤中1‰~6‰浓度NaCl(干重)处理对四季竹叶片脱落率、离子渗漏率、丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性以及渗透调节物质含量的变化特征,以探讨四季竹的抗盐机理。结果表明:(1)随NaCl浓度的增大和处理时间的延长,四季竹叶片脱落率逐渐增加;四季竹在1‰~2‰NaCl浓度下的土壤中生长良好,在3‰~5‰浓度下随处理浓度的增大伤害逐渐加重,但这种伤害是可逆的,6‰是四季竹的半致死盐浓度。(2)叶片离子渗漏率随NaCl浓度的增大而显著增大,在6‰浓度处理下随处理时间的延长近直线升高,在3‰~5‰浓度下先升高后降低,而在1‰~2‰浓度处理下变化平缓且与同期对照无显著差异;叶片MDA含量随NaCl浓度的增大而增加,随处理时间的延长先增加后降低。(3)四季竹叶片SOD和POD活性在胁迫3~15 d均出现先下降后上升的过程,其有一定的锻炼适应性;叶片脯氨酸含量随NaCl处理浓度的增大而增加,其随处理时间的延长在1‰~2‰浓度处理下变化平缓,在3‰~6‰浓度处理下显著增加后减小;各浓度处理的可溶性蛋白含量随处理时间的延长先增加后减小,但均高于对照。研究发现,四季竹是较耐盐竹种,其可以通过调控自身保护酶活性和渗透调节物质含量来有效缓解盐胁迫伤害,从而表现出一定的耐盐能力。     

美丽箬竹对模拟大气O3浓度倍增胁迫的生理响应

运用开顶式气室(OTCs)模拟当前环境大气O3浓度(对照,40～45 nL·L-1)、O3浓度倍增4倍(TR-1,92～106 nL·L-1)和O3浓度倍增2倍(TR-2,142～160 nL·L-1)胁迫,以叶片光合色素、MDA、可溶性蛋白质和可溶性糖含量及SOD和POD活性和相对电导率为指标,分析了美丽箬竹(Indocalamus decorus Q.H.Dai)对O3胁迫的生理响应规律.结果显示:随O3浓度的提高,叶片叶绿素a(Chla)、叶绿素b(Chlb)、总叶绿素和类胡萝卜素含量,SOD和POD活性,可溶性蛋白质和可溶性糖含量及二者的比值(SPC/SSC)均呈下降趋势;叶绿素a口与b的比值(Chla/Chlb)、MDA含量和相对电导率均呈增加趋势.TR-1条件下叶片POD活性和可溶性糖含量分别比对照下降38.86％和10.37％,差异显著;Chla/Chlb比值显著高于对照,其余指标均与对照无显著差异.而在TR-2条件下叶片Chla、Chlb、总叶绿素和类胡萝卜素含量显著低于对照,降幅分别为26.89％、40.91％、30.47％和20.37％;SOD和POD活性、可溶性蛋白质和可溶性糖含量以及PC/SSC比值也均显著低于对照,降幅分别为42.03％、46.62％、45.09％、11.52％和40.15％;Chla/Chlb比值、MDA含量和相对电导率均显著高于对照.另外,TR-1与TR-2处理组间光合色素含量和POD活性差异不显著,TR-2处理组MDA含量和相对电导率显著高于TR-1处理组,SOD活性显著低于后者.研究结果表明:美丽箬竹对O3胁迫具有强耐受性,可种植于O3浓度较高的环境中.     

四季竹对土壤水分胁迫的生理适应

以四季竹2年生竹苗为材料,采用每天补水控制土壤含水量的方法,设置土壤相对含水率为<30%(T1)、40%～50%(T2)、60%～70%(T3)、80%～90%(T4)和竹蔸部完全水淹(T5)5个土壤水分含量水平,研究四季竹叶片在水分胁迫下的生理活性变化,以探讨四季竹对土壤水分的适应能力。结果表明:(1)随处理时间的延长,T1处理叶片离子渗漏率、MDA含量、叶绿素a/b值、SOD和POD活性、脯氨酸和可溶性蛋白含量均迅速升高,叶绿素含量、类胡萝卜素含量和叶绿素/类胡萝卜素比值迅速下降。(2)T5处理14d后叶片各生理指标随处理时间的延长与T1处理表现出相同的变化规律(类胡萝卜素和脯氨酸除外),并且分别在T1处理14d和T5处理28d后四季竹叶片全部干枯脱落。(3)随处理时间的延长,T2、T3、T4处理的四季竹叶片各生理指标经过一段时间的适应后最终稳定在处理前水平,且处理间均无显著差异。研究发现,四季竹在土壤相对含水率小于30%的土壤中生长不良,甚至死亡,在相对含水率40%～90%的土壤中能正常生长;四季竹耐受水淹胁迫的时间阈值是28d。     

3种地被竹对大气臭氧胁迫的光合生理响应

以美丽箬竹(Indocalamus decorus)、黄条金刚竹(Pleioblastus kongosanensis f.aureostriatus)、白缟椎谷笹竹(Sasa glabra f.albostriata)3种优良地被观赏竹为试材,用开顶式同化箱(OTCs)模拟大气O3浓度,研究了不同O3浓度胁迫(环境背景大气、100nL L-1和150 nL L-1)对竹子光合生理指标的影响。结果表明,随着大气O3浓度的升高,美丽箬竹叶片叶绿素含量先升高后降低,黄条金刚竹呈相反变化规律,白缟椎谷笹竹呈下降趋势;它们的叶片类胡萝卜素含量变化不明显。美丽箬竹的Pn日均值先缓慢升高后降低,黄条金刚竹先略有升高后急剧降低,白缟椎谷笹竹逐渐降低;大气O3浓度升高明显影响3种竹的光合参数日变化进程;大气O3浓度为100 nL L-1时,美丽箬竹的光合作用未受到抑制,黄条金刚竹和白缟椎谷笹竹则出现明显的抑制效应;大气O3浓度达150 nL L-1时,3竹种的光合生理都受到严重的伤害。耐受O3胁迫能力存在种间差异,美丽箬竹明显高于黄条金刚竹、白缟椎谷笹竹。     

氮肥、钙肥和盐处理在冬小麦融冻胁迫适应中的生理调控作用

采用盆栽法种植冬小麦(烟农19号),在出苗7d后分别用氮肥(60mmol/L NH4CO3)、钙肥(100 mmol/L CaCl2)和NaCl(100 mmol/L)处理,生长30 d后开始冻融处理(15℃,0℃,-15℃,0℃,15℃各处理3h).结果表明,在融冻和冻融胁迫过程中冬小麦叶片细胞膜透性变化和膜脂过氧化程度与温度变化呈显著负相关(R=-0.89**,R=-0.85**).与对照相比,经氮肥、钙肥和盐处理的冬小麦叶片细胞膜透性和丙二醛含量较低,而SOD、CAT和POD活力均较高,这表明施肥能降低细胞膜脂过氧化作用,提高细胞膜抗氧化能力.但不同肥料和盐处理在冬小麦融冻胁迫中对渗透调节物质的调节作用存在差异.施氮肥使冬小麦叶片脯氨酸和可溶性蛋白质含量分别高于对照44.3％和23.6％,可溶性糖含量低于对照(-17.3％);而钙肥和盐处理却使冬小麦叶片可溶性糖含量高于对照(57.5％和37.1％).研究表明,氮肥通过调节氮代谢提高脯氨酸和蛋白质含量,钙肥通过促进糖代谢提高可溶性糖含量.因此,冬季给冬小麦幼苗施一定的混合肥,不仅可促使植物细胞积累较多的渗透调节物质防止细胞结冰,激活体内保护酶系统防止细胞膜脂过氧化,而且施肥还可促使来年春季幼苗的快速返青健壮生长.通过合理施肥改善植物的代谢提高作物的抗融冻能力,这可能是目前投资少,见效快的有效途径.     

毛竹对大气臭氧胁迫的生理响应变化

以毛竹1年生盆栽苗为材料,运用开顶式气室(OTCs)模拟环境背景大气O3浓度(AA,40～45 nL·L-1)和高O3浓度(EO,92～106 nL·L-1)情景,分析毛竹叶片光合生理、脂质过氧化及抗氧化酶等主要生理指标的变化,为气候变化背景下的竹林培育应对策略提供理论依据.结果显示:(1)EO较AA在同一处理时间的毛竹叶片O3通量均显著升高,且二处理的叶片O3通量均随着处理时间的延长呈升高趋势.(2) EO较AA的光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)和可溶性糖含量均显著下降,且叶片叶绿素(ChD含量、胞间CO2浓度(Ci)显著下降的时间点分别出现在EO处理的60 d和92 d,可溶性蛋白在处理60 d后显著升高;随处理时间的延长,EO的叶片Pn、Ci、Chl含量均呈下降趋势,可溶性糖和可溶性蛋白含量呈先升高后降低的趋势;Pn下降由气孔限制因素引起.(3)超氧自由基(O2)含量、丙二醛(MDA)含量、相对电导率分别在处理29 d、60 d、60 d后均显著升高,且随着处理时间的延长呈升高趋势.(4)超氧化物歧化酶(SOD)活性在高浓度O3处理60 d时显著升高,后显著下降,而POD活性均显著升高,且SOD和POD活性均随着处理时间呈先升高后降低的趋势.研究表明,毛竹对大气高O3胁迫存在着短时间的主动生理生化适应,但长期高O3胁迫会对毛竹造成严重的过氧化伤害,从而影响毛竹的正常生长.     

3种苔藓植物对模拟大气氮沉降的生理响应

苔藓植物是地表生态系统的重要组分,研究苔藓植物对氮沉降的生理响应可以在机理机制上探讨如何科学合理利用苔藓指示大气氮沉降。以西北地区3种苔藓植物——齿肋赤藓（Syntrichia caninervis）,真藓（Bryum argenteum）和尖叶匐灯藓（Plagiomnium acutum）为研究对象,设置0、2、4、6 g·m^-2 4个不同氮素处理梯度（分别计为N₀、N₂、N₄、N₆）,研究氮素增加对不同苔藓植物叶绿素、渗透调节物质含量和抗氧化酶活性的影响。结果表明：（1）4个氮素处理水平均能促进尖叶匐灯藓的叶绿素a和叶绿素b合成,尤以N₄处理的促进作用最佳,而N₂处理对齿肋赤藓和真藓的叶绿素a和叶绿素b具有明显的抑制作用（对齿肋赤藓的抑制作用更强）。（2）苔藓体内可以产生脯氨酸（Pro）,可溶性糖（SS）和可溶性蛋白（SP）来调节细胞渗透平衡。不同氮素处理均促进了真藓和尖叶匐灯藓Pro,SS和SP的含量,但N₂处理下齿肋赤藓的3种物质含量开始下降,说明其对氮较为敏感。（3）在设定的氮素添加处理下,低浓度氮素促进3种苔藓植物的抗氧化酶活性,但高浓度氮素抑制苔藓植物的抗氧化酶活性。（4）齿肋赤藓的抗氧化系统调节中起主要作用的是超氧化物歧化酶（SOD）,而真藓和尖叶匐灯藓的抗氧化系统调节中起主要作用的是过氧化氢酶（CAT）。综上所述,3种苔藓植物中,齿肋赤藓对氮素增加最为敏感,其次是真藓和尖叶匐灯藓,据此可将齿肋赤藓作为大气氮沉降的指示植物。     

车前对铝胁迫生理响应的研究

为探讨车前(Plantago asiatica)对铝胁迫的耐受特性及生理机理,在不同铝浓度及胁迫时间下,对其叶片的渗透调节物质、膜脂过氧化程度和体内保护酶系统进行了研究。结果表明,低浓度铝处理对车前的生理指标无明显影响。随着铝浓度的升高,叶片脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白质含量呈先升高后下降趋势,细胞质膜透性显著增大、MDA含量显著增加。500 mg L–1的Al3+处理,车前叶片的SOD、CAT、POD活性均明显提高。因此,在铝胁迫下,野生草本植物车前能通过体内的生理保护机制来减少Al胁迫,表现出较强的耐铝特性。     

大气CO2与O3浓度升高对毛竹叶片膜脂过氧化和抗氧化系统的影响

以盆栽一年生毛竹为材料,利用开顶式气室模拟大气O3和CO2浓度升高情景,分析毛竹叶片细胞膜脂过氧化、抗氧化酶(SOD、CAT、POD和APX)活性和渗透调节物质(可溶性糖和可溶性蛋白)含量的响应规律,为气候变化背景下的竹林适应性管理提供理论支撑.结果表明:(1)短期(30 d)高浓度O3(92～106 nL-L-1)胁迫能刺激毛竹叶片抗氧化酶活性和渗透调节物质含量显著提高,清除活性氧能力增强,并未出现细胞膜脂过氧化现象,即毛竹对短期高浓度O3具有较强的适应性;但长期(90 d)O3胁迫条件下,毛竹叶片抗氧化酶活性显著降低,叶片细胞膜脂过氧化程度加剧,膜结构破坏,发生严重的氧化伤害.(2)短期高浓度CO2(685～730 μmol·mol-1)处理总体上对毛竹叶片细胞膜脂过氧化和抗氧化酶系统活性影响并不明显;而长期高浓度CO2处理能一定程度上增强毛竹的抗氧化能力和渗透调节功能,减轻氧化损伤,体现了对毛竹的保护效应.(3)高浓度O3和CO2复合作用下,相对于单一高浓度O3胁迫,毛竹叶片能够维持较高的抗氧化酶活性和渗透调节物质含量,有效地调节活性氧产生与清除间的平衡,细胞膜脂过氧化程度变化不明显,说明高浓度CO2可在一定程度上缓解高浓度O3对毛竹所造成的生理伤害.     

Characteristics of Fe(II)ATP complex-induced damage to the rat liver mitochondrial membrane

It is well established that several iron complexes can induce oxidative damage in hepatic mitochondrial membranes by catalyzing the formation of ·OH radicals and/or by promoting lipid peroxidation. This is a relevant process for the molecular basis of iron overload diseases. The present work demonstrates that Fe(II)ATP complexes (5–50M) promote an oxygen consumption burst in a suspension of isolated rat liver mitochondria (either in the absence or presence of Antimycin A), caused mainly by lipid peroxidation. Fe(II)ATP alone induced small levels of oxygen uptake but no burst. The time course of Fe(II)ATP oxidation to Fe(III)ATP in the extramitochondrial media also reveals a simultaneous burst phase. The iron chelator Desferal (DFO) or the chain-break antioxidant butylated hydroxytoluene (BHT) fully prevented both lipid peroxidation (quantified as oxygen uptake burst) and mitochondrial swelling. DFO and BHT were capable of stopping the ongoing process of peroxidation at any point of their addition to the mitochondrial suspension. Conversely, DFO and BHT only halted the Fe(II)ATP-induced mitochondrial swelling at the onset of the process. Fe(II)ATP could also cause the collapse of mitochondrial potential, which was protected by BHT if added at the onset of the damaging process. These results, as well as correlation studies between peroxidation and mitochondrial swelling, suggest that a two phase process is occurring during Fe(II)ATP-induced mitochondrial damage: one dependent and another independent of lipid peroxidation. The involvement of lipid peroxidation in the overall process of mitochondrial membrane injury is discussed.Abbreviations AA Antimycin A - BHT butylated hydroxytoluene - EGTA ethylene glycol-bis(-aminoethyl ether) - N,N,N,N tetraacetic acid - DFO Desferal - HEPES N-(2-hydroxyethyl)piperazine-N-2-ethanesulfonic acid - SOD superoxide dismutase - TPP+ tetraphenylphosphonium bromide - TBARS thiobarbituric acid reactive substances