盆腔炎应用妇科千金胶囊联合金刚藤胶囊治疗的疗效观察

目的:探究盆腔炎患者应用妇科千金胶囊联合金刚藤胶囊治疗的疗效。方法:将2012年8月~2013年8月期间到我院就诊的盆腔炎患者86例随机分为2组各43例,参照组给予妇科千金胶囊治疗,治疗组应用妇科千金胶囊联合金刚藤胶囊治疗,对比其临床疗效。结果:治疗组的总有效率(93.02%)显著高于参照组(74.42%),差异性有统计意义(P<0.05);两组治疗期间均无明显的不良反应发生。结论:盆腔炎患者联合应用妇科千金胶囊与金刚藤胶囊治疗的疗效显著,且安全性高,值得推广。     

昆虫的NF-κB信号通路

昆虫NF-κB信号通路由toll和imd两条通路组成,通过转录因子NF-κB作用于靶标基因κB位点,而调节抗菌活性物质的表达。大量实验表明它能够被细菌、真菌和病毒的侵染所激活,在昆虫体液免疫中发挥着主要作用。现就昆虫的NF-κB信号通路的主要信号元件等进行综述。     

基于NF-κB信号通路的益生菌治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种肠道非特异性炎症性疾病,迁延不愈,严重影响患者的生活质量。目前认为,肠道菌群的改变是诱发和维持结肠炎症的主要原因。临床上应用益生菌制剂作为UC患者的辅助治疗,可平衡患者肠道菌群,减轻炎症反应。UC患者免疫调节功能紊乱,TLR4及其信号传导通路是UC发病的重要环节。易感人群肠道中的菌群突破肠上皮屏障,免疫系统被各种微生物抗原激活,炎症细胞活化从而导致结肠黏膜组织产生炎症反应,该过程可由TLR4-NF-κB信号传导通路介导。本研究就益生菌基于TLR4-NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎的治疗进行综述。     

细胞衰老信号通路中NF-κB作用的研究进展CSCD

生物体衰老是一个非常复杂的过程。研究发现核转录因子(NF-κB)在细胞衰老中具有重要作用,对于细胞衰老的研究具有重要意义。本文综述了近几年来NF-κB与细胞衰老的相关研究,包括NF-κB作用机制、衰老相关信号通路与NF-κB的串流(crosstalk),深入探讨NF-κB与衰老的关系可为阐明衰老的分子机制及延缓衰老提供新的思路。     

甘遂中激活NF-κB信号通路的化学成分

采用95%乙醇对甘遂进行提取,溶剂回收后得总浸膏;然后采用不同极性的有机溶剂进行萃取得萃取物;将总浸膏和各萃取物进行激活NF-κB信号通路活性检测;选取激活作用最强的氯仿萃取物进行硅胶柱层析,TLC检测合并;将得到的各部位进行进一步的激活NF-κB信号通路测试;结果表明激活作用最强的部位为非极性部位,因此我们采用GC-MS技术分离并鉴定了56个化合物,占总量的99.72%,主要成分为脂肪酸及其衍生物、长链烷烃及其衍生物,还有单萜、倍半萜类、芳香族类和脂肪醛等。在激活NF-κB信号通路的指导下,我们从甘遂非极性部位分析并鉴定了其中的促炎成分如(Z)-7-Hexadecenal和7,11-Hexadecadienal等,这些成分激活NF-κB信号通路的表达,从而引起炎症因子的释放,导致炎症,从上述非极性部位中还分析了部分毒性物质,为阐明甘遂的毒效物质基础提供了参考。     

妇炎消胶囊联合头孢地尼胶囊对慢性盆腔炎患者血液流变学和血清炎性因子的影响

目的：观察妇炎消胶囊联合头孢地尼胶囊对慢性盆腔炎患者血液流变学和血清炎性因子的影响。方法：选择2022年2月-2023年2月期间合肥市第二人民医院收治的慢性盆腔炎患者106例。按照双色球法将患者分为对照组和实验组,各为53例。对照组接受头孢地尼胶囊,实验组在对照组的基础上接受妇炎消胶囊,均治疗14天。对比两组疗效、临床症状缓解、炎症因子、血液流变学和不良反应。结果：实验组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。实验组的腹痛消失时间、白带异常消失时间短于对照组（P<0.05）。治疗后,实验组超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血浆黏度值、钙素原（PCT）、红细胞聚集指数、白介素6(IL-6)、全血高切还原黏度、血清淀粉样蛋白（SAA）、全血低切还原黏度低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比未见差异（P>0.05）。结论：妇炎消胶囊联合头孢地尼胶囊治疗慢性盆腔炎患者,可有效改善患者的临床症状,改善血液流变学,降低血清炎性因子水平,且无明显不良反应。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响

摘要 目的：基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组、阳性对照组（地塞米松10 mg/kg）、忍冬苷低剂量（7.5 mg/kg）、忍冬苷中剂量（15 mg/kg）、忍冬苷高剂量（30 mg/kg）组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。实验结束后麻醉大鼠取血制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）含量;分离肝组织称重,计算肝脏指数,一部分用于HE染色观察肝组织病理变化,一部分用于制备组织匀浆检测组织中肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著增加（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著下降（P＜0.05）;且肝组织出现明显病灶,肝细胞水肿变性,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,阳性对照组与忍冬苷各剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著升高（P＜0.05）;忍冬苷低、中剂量组仍可见病灶和水肿,但病变减轻;地塞米松组与忍冬苷高剂量组肝细胞结构趋于正常,未发现病灶。与阳性对照组比较,忍冬苷低、中剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著降低（P＜0.05）;忍冬苷高剂量组上述指标无显著差异（P＞0.05）。结论：忍冬苷通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的表达,抑制氧化应激,减轻炎症反应,改善肝功能,发挥对脓毒症肝损伤的保护作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨安肠汤联合艾灸治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征的疗效及其机制

摘要 目的：基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）信号通路探讨安肠汤联合艾灸治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征（IBS）的疗效及其机制。方法：采用随机数字表法,将广州中医药大学第一附属医院在2019年4月~2022年12月期间收治的108例腹泻型IBS患者分为对照组（常规药物联合艾灸治疗,n=54）和研究组（对照组基础上接受安肠汤治疗,n=54）。对比两组疗效、中医证候总积分、IBS症状严重程度问卷（IBS-SSS）评分、肠屏障功能指标、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关信使核糖核酸（mRNA）表达水平。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗后中医证候总积分、IBS-SSS评分下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。结论：安肠汤联合艾灸治疗肝郁脾虚证腹泻型IBS患者,可有效改善临床症状和肠屏障功能,疗效较好,可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭患者血清Gal-3、Copeptin水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭（CHF）患者血清半乳糖凝集素-3（Gal-3）、和肽素（Copeptin）水平及外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法：研究对象为我院2019年8月~2021年3月期间收治的97例老年CHF患者,根据随机数字表法分为对照组和研究组,分别为48例和49例,对照组接受沙库巴曲缬沙坦钠治疗,研究组接受芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗,两组均治疗3个月。对比两组疗效、血清Gal-3及Copeptin水平、外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路相关指标、心功能指标及6 min 步行实验（6MWT）距离。记录两组用药安全性。结果：研究组（93.88%）的临床总有效率明显高于对照组（72.92%）（P<0.05）。研究组治疗3个月后左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）高于对照组,6MWT距离长于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后血清Gal-3、Copeptin水平低于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、白介素-6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA均低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：老年CHF患者采用沙库巴曲缬沙坦钠联合芪苈强心胶囊治疗,可调节血清Gal-3、Copeptin水平,改善患者心功能和运动耐力,可能通过抑制患者外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路发挥作用。     

不同时间窗高压氧治疗对急性脑梗死患者血清ZO-1、Caveolin-1和TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨不同时间窗高压氧治疗对急性脑梗死（ACI）患者血清紧密连接蛋白（ZO-1）、小窝蛋白-1(Caveolin-1)和Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法：选择2020年4月～2023年4月期间在空军军医大学第一附属医院就诊的158例ACI患者作为研究对象,通过随机数字表法分为A组（接受常规治疗,于发病12 h～7 d内接受高压氧治疗）和B组（接受常规治疗,于发病12 h内行高压氧治疗）,各79例。对比两组各项量表评分、脑血流灌注、血清ZO-1、Caveolin-1水平和TLR4/NF-κB信号通路相关指标的变化情况。结果：治疗后,B组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）低于A组,日常生活活动能力量表（ADL）评分高于A组（P<0.05）。治疗后,B组脑血管储备能力（CVR）、双侧脑动脉峰流速、双侧脑动脉峰平均流速高于A组（P<0.05）。治疗后,B组血清Caveolin-1低于A组,血清ZO-1高于A组（P<0.05）。治疗后,B组TLR4、NF-κB低于A组（P<0.05）。结论：于发病12 h内给予ACI...     

SUMO对NF-κB信号通路的调控作用

核转录因子NF-κB是一种广泛存在于真核细胞内的,具有多向性、多功能的重要调节蛋白,与机体免疫应答、炎症反应,以及肿瘤的发生发展等多种生理病理过程相关.蛋白质翻译后修饰对NF-κB信号通路能起调控作用,而小泛素相关修饰物(small ubiquitin-related modifier,SUMO)是近年报道的参与调控NF-κB信号通路的一种非常重要的小分子蛋白,本文就SUMO对NF-κB信号通路的调节作用做一介绍.     

基于TLR4MyD88信号通路观察粪菌移植对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎干预作用机制

摘要 目的：探讨粪菌移植（fecal microbiota transplantation,FMT）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate, DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）干预作用及其炎症相关的分子机制。方法：30只昆明小鼠采用DSS喂养建立结肠炎小鼠模型并随机分为模型组、FMT低剂量组和FMT高剂量组,另取10只作为对照组。FMT低剂量组、FMT高剂量组自造模后第1 d开始分别给予8 g/kg、15 g/kg粪菌剂量灌肠处理,灌肠体积0.2 mL。对照组和模型组给予等体积生理盐水灌肠处理。分别在实验第1、7、14及21 d称量小鼠体重。实验结束后处死小鼠,取出结直肠,观察各组小鼠结直肠形态变化并通过HE染色观察病变程度。ELISA检测小鼠结直肠组织匀浆液上清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）、白细胞介素-4（interleukin 4, IL-4）和白细胞介素-10（interleukin 10, IL-10）的表达变化;免疫组化法和RT-qPCR分别检测结直肠组织中核因子κB-P65亚基 (nuclear factor-κB P65, NF-κB P65)蛋白和mRNA的表达情况;Western blotting检测结直肠组织中Toll 样受体4 (Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子 88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的蛋白表达情况。结果：对照组相比,造模小鼠在第6 d起至第14 d体重明显减轻,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,FMT低、高剂量组小鼠第10 d起至第14 d体重明显减轻,FMT高剂量组小鼠体重升高更加明显,差异具有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,模型组小鼠结直肠组织中TNF-α、IL-6、NF-κB P65 mRNA和蛋白阳性表达、TLR4、MyD88 蛋白表达均显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10表达显著下降（P<0.05）;FMT高剂量组IL-4、IL-10较模型组显著升高,其余指标均显著下降（P<0.05）。结论：FMT可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解炎症反应,发挥对UC的治疗作用。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探究涤浊汤对高尿酸血症大鼠肠道菌群紊乱的调节作用

探究TLR4/NF-κB信号通路能否成为涤浊汤调节高尿酸血症大鼠肠道菌群紊乱的机制。

将70只SPF级雄性SD大鼠随机分为NC组、HUA组、DZTL组、DZTM组、DZTH组、阳性对照组和DZTH+LPS组,每组10只。检测大鼠血清中尿酸（SUA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、黄嘌呤氧化酶（XOD）和内毒素（LPS）水平。 HE染色观察肾组织病理学变化;16S rDNA测序检测肠道菌群alpha多样性与肠道菌群群落结构;蛋白质印迹法检测肾组织中TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达。

与NC组相比,HUA组大鼠血清中SUA、Cr、BUN、XOD及LPS水平均显著升高（均P＜0.05）;与HUA组相比,DZTL组、DZTM组、DZTH组和阳性对照组大鼠血清中SUA、Cr、BUN、XOD、LPS水平以及Shannon指数、Sobs指数、Chao1指数、Ace指数均显著降低,DZTH组和阳性对照组变化最显著（均P＜0.05）;与DZTH组相比,DZTH+LPS组大鼠血清中SUA、Cr、BUN、XOD、LPS水平以及Shannon指数、Sobs指数、Chao1指数、Ace指数均显著升高（均P＜0.05）。与NC组相比,HUA组厚壁菌门、放线菌门、梭状芽胞杆菌属、瘤胃菌属、乳杆菌属、颤螺菌属和双歧杆菌属相对丰度均显著降低,拟杆菌门、变形菌门、TM7菌门、拟杆菌属、产芽胞菌属和TM-3菌属相对丰度均显著升高（均P＜0.05）;与HUA组相比,DZTL组、DZTM组、DZTH组和阳性对照组厚壁菌门、放线菌门、梭状芽胞杆菌属、瘤胃菌属、乳杆菌属、颤螺菌属和双歧杆菌属相对丰度均显著升高,拟杆菌门、变形菌门、TM7菌门、拟杆菌属、产芽胞菌属和TM-3菌属相对丰度均显著降低（均P＜0.05）;与DZTH组相比,DZTH+LPS组厚壁菌门、放线菌门、梭状芽胞杆菌属、瘤胃菌属、乳杆菌属、颤螺菌属和双歧杆菌属相对丰度均显著降低,拟杆菌门、变形菌门、TM7菌门、拟杆菌属、产芽胞菌属和TM-3菌属相对丰度均显著升高（均P＜0.05）。与NC组相比,HUA组大鼠肾组织中TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达均显著增加（均P＜0.01）;与HUA组相比,DZTL组、DZTM组、DZTH组和阳性对照组肾组织中TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达均显著降低（均P＜0.01）;DZTH组大鼠肾组织中TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达和阳性对照组相比差异无统计学意义（P=0.559）;与DZTH组相比,DZTH+LPS组大鼠肾组织中TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达显著增加（P＜0.01）。

涤浊汤可改善高尿酸血症大鼠肠道菌群平衡状况,发挥抗高尿酸血症的作用,其作用机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化有关。

     

过表达miR-31对结肠炎模型小鼠TLR4/NF-κB信号通路及凋亡蛋白的调控

目的: 探讨miR-31对DSS诱发结肠炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路和凋亡相关蛋白的影响。方法: ①小鼠结肠炎实验:用1%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发小鼠溃疡性结肠炎(UC)。14只FVB非转基因小鼠随机分为control组(n=6),DSS组(n=8),16只FVB miR-31转基因小鼠随机分为miR-31过表达组(n=8),miR-31过表达+DSS 组(n=8),DSS溶于水后通过饮水给予小鼠。DSS组和miR-31+DSS组第一周饮用1%DSS水,第二周饮用正常无菌水,第三周饮用1%DSS水,如此5周后造模完成,之后留取小鼠的结肠组织,通过Western blot和IHC检测小鼠结肠组织NF-κB p65、TLR4、Bax、Bcl-2蛋白的表达;TUNEL检测小鼠结肠组织细胞凋亡。②细胞培养实验:在人结肠上皮细胞系HCT 116细胞中通过脂质体转染的方法转染miR-31 mimic和inhibitor,使miR-31过表达或敲低,每组均进行三次重复,48 h后收取细胞,通过Western blot检测NF-κB p65、TLR4蛋白的表达。结果: ①动物实验中,与control组相比,小鼠结肠组织中DSS组和miR-31过表达组NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平和凋亡细胞指数均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P＜0.05或P＜0.01);且与DSS组相比,miR-31+DSS组NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平和凋亡细胞指数也显著升高(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P＜0.01)。②细胞实验中,与control组相比, HCT 116细胞过表达miR-31组的NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),敲低miR-31组的NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平下降(P＜0.05)。结论: miR-31通过促进TLR4/NF-κB信号通路和介导肠上皮细胞凋亡促进结肠炎的发展。     

血必净注射液对重症急性胰腺炎患者肾功能、炎性因子和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：探讨血必净注射液对重症急性胰腺炎（SAP）患者肾功能、炎性因子和外周血单核细胞Toll 样受体4（TLR4）/NF-κB信号通路的影响。方法：采用随机数字表法,将南京医科大学附属宿迁第一人民医院于2019年4月~2021年12月期间收治的重症SAP患者108例分为对照组（常规治疗,n=54）和观察组（n=54,对照组基础上结合血必净注射液）。对比两组肾功能、炎性因子和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路相关指标的变化情况。同时观察两组疗效、临床症状改善情况和不良反应发生情况。结果：观察组临床总有效率较对照组高（P<0.05）。两组不良反应率比较无差异（P>0.05）。与对照组比较,观察组腹胀腹痛缓解时间、体温恢复正常时间、恶心呕吐消失时间、住院时间更短（P<0.05）。两组治疗7 d后尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）下降（P<0.05）,观察组治疗7 d后BUN、Scr低于对照组（P<0.05）。两组治疗7 d后白介素-6（IL-6）、白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）下降（P<0.05）,治疗7 d后观察组IL-6、TNF-α、IL-1较对照组低（P<0.05）。两组治疗7 d后TLR4、NF-κB下降（P<0.05）,观察组治疗7 d后TLR4、NF-κB低于对照组（P<0.05）。结论：血必净注射液可有效控制重症SAP患者炎性因子水平,减轻肾功能损伤,可能与调节外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路有关。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨美洲大蠊虫粉对脊髓损伤大鼠的保护作用

目的 探讨美洲大蠊虫粉对脊髓损伤大鼠的保护作用和可能的机制。方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组、盐水组、美洲大蠊虫粉组、TOLL样受体4(toll-like receptors, TLR4)抑制剂组。除假手术组外其余3组均构建大鼠脊髓半横断损伤模型。术后假手术组不做治疗,盐水组与美洲大蠊虫粉组分别给予生理盐水和美洲大蠊虫粉(630 mg/kg)灌胃处理,TLR4抑制剂组给予TLR4抑制剂(3 mg/kg)腹腔注射处理。术后1、3、7、14 d运用BBB评分评估大鼠后肢运动功能,苏木素-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理改变,免疫组化观察神经元数目变化,酶联免疫法检测炎性因子IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α表达,Western Blot检测TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)和NF-κB p65表达。结果 与假手术组相比,盐水组BBB评分、神经元数目显著下降,而病理损伤程度、IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB p65水平显著增加(P<0.05),与盐水组相比,美洲大蠊虫粉组...     

胀果甘草多糖GiP-B1通过TLR4/MyD88/NF-κB言号通路激活巨噬细胞RAW 264.7

为研究胀果甘草多糖GiP-B1通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对巨噬细胞RAW 264.7免疫功能的影响,体外以TLR4干扰RNA (TLR4-siRNA)转染巨噬细胞RAW 264.724 h,用100 μg/mL GiP-B1处理转染和未转染细胞,12 h后分别采用CCK-8和ELISA法检测GiP-B...     

温针灸对寒湿痹阻型类风湿关节炎患者血清CXCR16、CCL19和TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察温针灸对寒湿痹阻型类风湿关节炎（RA）患者血清CXC趋化因子配体16（CXCR16）、趋化因子配体19(CCL19)和Toll样受体 4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路的影响。方法：选择2020年6月~2022年6月期间佛山健翔骨伤医院收治的80例RA患者。按照随机数字表法将患者分为对照组（接受常规西医治疗,40例）和研究组（对照组的基础上结合温针灸治疗,40例）。对比两组评分[中医证候积分、28个关节疾病活动性评分（DAS28）]、实验室指标[RF、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、抗环瓜氨酸抗体（抗CCP抗体）]、血清CXCR16、CCL19和TLR4/NF-κB信号通路相关指标的变化情况。结果：治疗后,两组中医证候积分、DAS28评分均下降,且研究组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组类风湿因子（RF）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、抗环瓜氨酸抗体（抗CCP抗体）下降,且研究组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组CXCR16、CCL19下降,且研究组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组TLR4信使核糖核酸（mRNA）、NF-κB mRNA下降,且研究组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：温针灸能够显著改善寒湿痹阻型RA患者的临床症状,调节血清CXCR16、CCL19水平,同时还可抑制TLR4/NF-κB信号通路激活。     

溃结汤灌肠治疗对湿热夹瘀型溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察溃结汤灌肠治疗对湿热夹瘀型溃疡性结肠炎（UC）患者肠黏膜屏障功能和外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）/核因子（NF）-κB信号通路的影响。方法：选择2020年4月~2022年8月期间长沙市中医医院收治的UC活动期湿热夹瘀型患者96例,按照随机数字表法将患者分为实验组（常规西医和溃结汤灌肠治疗,n=48）和对照组（常规西医治疗,n=48）。观察两组患者中医证候积分、改良Baron内镜评分、炎症性肠病问卷（IB-DQ）、血清肠黏膜屏障功能指标[D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）]、TLR4/NF-κB信号通路相关指标。结果：治疗后,两组身热、腹泻粘液脓血便、里急后重、小便短赤、肢体倦怠、胸胁胀痛、腹痛腹胀、肛门灼热、面色晦暗评分均下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）。治疗后,两组改良Baron内镜评分下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）,治疗后,两组IB-DQ评分升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组D-LA、DAO、LPS下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）。治疗后,两组TLR4mRNA、NF-κBmRNA下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）。结论：溃结汤灌肠治疗对湿热夹瘀型UC患者,可有效改善患者的临床症状,降低中医证候积分,改善肠黏膜屏障功能,调节外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路。     

GABAA受体激动剂通过NF-κB信号通路抑制炎症因子的释放

在帕金森病(Parkinson' s disease,PD)等神经退行性疾病中,小胶质细胞的过度激活引发的炎症与神经元进行性丢失密切相关。中枢神经系统中主要的抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA),近来被发现在免疫系统中,可发挥抑炎作用,但其具体机制尚不明确。本文利用脂多糖(LPS)刺激的BV2细胞,取其培养基培养SH-SY5Y细胞,检测炎症因子及神经细胞的损伤作用。结果显示,在BV2细胞中,与无处理组相比,LPS以剂量依赖的方式促进炎症因子的释放(P<0.01)。同时,细胞活力和细胞毒性的结果也表明,释放的炎症因子会诱导SH-SY5Y细胞活力衰退;进一步使用GABA及GABA_A受体激动剂蝇蕈醇(Muscimol)进行干预处理,检测其抑炎作用。酶联免疫吸附测定(ELISA)的结果表明,与LPS组相比,GABA,GABA_AR激动剂Muscimol预处理都以剂量依赖方式抑制LPS诱导的炎症因子释放(P<0.05)。细胞活力和细胞毒性的结果也表明,GABA,GABA_AR激动剂Muscimol的预处理挽救了炎症因子造成的SH-SY5Y细胞活力衰退(P <0.05)。另外,通过免疫荧光分析以及双荧光素酶的检测表明,Muscimol可以抑制NF-κB的入核和相关炎症因子的转录(P<0.0001,P<0.01)。总之,本文的结果提示,GABA可能通过抑制BV2小胶质细胞分泌的炎症因子的方式发挥神经保护作用,而GABA的这种作用主要是依赖于GABA_A受体-NF-κB通路。本研究结果为进一步探究GABA抗炎的分子机制,以及研发中枢系统抗炎药物提供科学依据。