siRNA沉默t-bet基因对CD4、CD8T淋巴细胞亚群IFN-γ产生的影响

利用化学合成针对人t-bet基因的小干扰RNA（siRNA）,转染体外培养的人外周血单个核细胞,利用流式细胞仪分选纯化CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞,半定量RT-PCR检测CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞中t-betmRNA的表达变化,流式细胞术检测转染前后IFN-γ产生的变化情况。探讨转录因子t-bet对人CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞亚群IFN-γ产生的调控作用。与对照组相比,转染后的人CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞t-betmRNA表达水平明显下降;转染siRNA后,CD4＋T淋巴细胞中IFN-γ＋细胞比例为（18.46±6.86）%,与对照组（50.20±5.91）%比较有显著性差异（P〈0.01）;CD8＋T淋巴细胞IFN-γ＋细胞比例为（74.18±9.33）%,和对照组（76.51±6.49）%比较差异不明显（P〉0.05）。体外转录合成的siRNA可有效降低人CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞t-bet的基因表达;转录因子t-bet对人不同淋巴细胞亚群IFN-γ的产生所起作用不同。     

一种应用流式细胞术快速分选活的衰老细胞的方法

衰老细胞是细胞老化研究的重要模型,目前还缺乏从混合细胞群中分选活的衰老细胞的有效方法。该研究以1.0μg/m L顺铂诱导的人鼻咽癌CNE 2细胞衰老为研究模型,根据细胞大小和自发荧光(脂褐素积累)两项物理特征,采用FACS Aria III流式细胞仪在Purity模式下设门分选活的衰老细胞(SEN)和增殖细胞(PROL),收集细胞,再分别进行回测分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色验证。结果从SEN门控获得分选纯度为74.7%的活的衰老细胞,分选出的细胞可重新贴壁;其中,72.1%的细胞呈SA-β-gal染色阳性,与PROL门控分选获得的细胞(8.01%)相比较有显著差异(P0.01)。该研究提供了一种基于流式细胞仪快速分选活的衰老细胞的方法。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞免疫抑制功能的影响

目的探讨牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,Pg）对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）免疫抑制功能的影响。方法采用酚水法提取Pg ATCC 33277株脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）。免疫磁珠法分离BALB／c小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Tregs并进行体外培养,同时给予不同剂量（0～500ng／ml）Pg—LPS干预,培养48h后收集细胞及上清液。Real-TimePCR法测定培养细胞Foxp3mRNA的表达,ELISA法分别测定细胞上清液中IL-10、TGF-β水平;采用体外淋巴细胞混合培养法对Pg-LPS干预后的CD4^＋CD25^＋Tregs进行功能抑制试验。结果Pg-LPS干预不影响CD4^＋CD25^＋Tregs分泌IL-10和TGF-β,但是能够显著上调CD4^＋CD25^＋TregsFoxp3mRNA的表达,增强其免疫抑制作用;当Ps—LPS浓度低于300ng／m1时,CD4^＋CD25^＋TregsFoxp3mRNA表达以及免疫抑制作用的增强与Ps—LPS浓度之间呈剂量-效应关系。结论Pg-LPS能够增强CD4^＋CD25^＋Tregs的免疫抑制作用,这种免疫抑制增强效应可能与CD4^＋CD25^＋Tregs Foxp3基因表达的上调有关,并且不具有抑制性细胞因子依赖性。     

从鼠黑色素瘤细胞系中分离和鉴定癌干细胞样细胞

目的：从鼠黑色素瘤BL6F10细胞系中分离与鉴定癌干细胞（CSC）样细胞,为今后对CSC的鉴定及靶向治疗奠定基础。方法：用不同免疫磁珠标记的单克隆抗体,从BL6F10细胞系中分离有特征性CD表型的瘤细胞,体外观察不同CD表型瘤细胞在软琼脂培养基上形成克隆的能力;将这些瘤细胞皮下注射到C57BL/6小鼠,比较其致瘤性。结果：从BL6F10细胞系中分离出不同CD表型的特征性瘤细胞;在软琼脂培养基上,CD133^＋、CD44^＋和CD44^＋CD133^＋细胞克隆形成率分别高于CD133^-、CD44^-和CD44^＋CD133^-细胞;CD133^＋、CD44^＋、CD44^＋CD133^＋和CD44^＋CD133^＋CD24＋细胞在小鼠体内的致瘤性分别强于CD133^-、CD44^-、CD44^＋CD133^-和CD44^＋CD133^＋CD24^-细胞。结论：CD44^＋CD133^＋CD24＋表型的BL6F10细胞的某些生物学特性与CSC样细胞相似,具有CSC特征,这些实验结果为进一步鉴定BL6F10细胞系中的CSC提供了重要的实验资料。     

长期和短期限制性束缚对小鼠造血干细胞的不同影响

慢性心理应激会导致机体多种功能紊乱,其中包括免疫力下降。慢性心理应激能够负调节免疫系统,但机制尚未完全阐明。免疫细胞,包括髓系来源细胞,由骨髓造血干细胞(hematopoietic stem cell, HSC)分化而来,在机体免疫中发挥重要作用。本实验采用短期高强度束缚和长期温和束缚慢性心理应激小鼠模型,探讨不同限制性束缚模式对小鼠骨髓HSC和髓系来源细胞的影响。长期温和束缚模型中,对小鼠连续束缚4周,每天束缚2次,每次束缚2 h (9:00到17:00间完成);短期高强度束缚模型中,小鼠连续束缚5天,每天束缚16 h (当日17:00到次日9:00)。束缚完成后,取小鼠骨髓和外周血进行白细胞计数,流式细胞术检测小鼠骨髓HSC (Lin^-CD117^+Sca1^+CD150^+CD48^-)和髓系细胞(CD11b^+Ly6C^+)的比例和绝对数,以及外周血髓系细胞的比例和绝对数,BrdU掺入实验检测小鼠HSC增殖能力。实验结果表明,长期温和应激导致小鼠骨髓HSC的比例和绝对数增加,而短期高强度应激导致小鼠骨髓HSC的绝对数下降,伴有HSC的增殖下降。两种束缚模式都使小鼠骨髓和外周血CD11b^+Ly6C^+细胞的总数增加或呈现增加的趋势。综上所述,长期温和应激和短期高强度应激对小鼠HSC的比例和绝对数影响不同;两种应激模型都可以使CD11b^+Ly6C^+细胞总数增加,HSC增多可能并不是CD11b^+Ly6C^+细胞增多的主要机制。     

人外周血单核细胞来源的树突状细胞的体外“2＋2”陕速法培养及其鉴定

以人浓缩白细胞来源的CD14^＋单核细胞为前体,建立体外快速培养树突状细胞（dendritic cell,DC）的方法。采用密度梯度离心和MACS磁珠分选系统,收集高纯度的CD14^＋单核细胞：以rGM—CSF、rIL-4联合分化2天诱导不成熟DC,再将分化后的细胞以rTNF-α,IL-1β、IL-6、PGE2共同活化2天得到成熟DC。流式细胞仪检测结果表明,分化2天的不成熟DC具有吞噬能力,且表型HLA—DR、CD40、CD80表达在80％以上,CD83、CD86基本不表达,成熟后的DC能够激活T细胞增殖,HLA—DR表达增高,CD83、CD86表达占85％。     

总状蕨藻盾叶变种多糖及其硒化产物对小鼠T细胞和NK细胞的调节

一种分离自总状蕨藻盾叶变种的多糖CrvpPS与纳米硒反应之后形成稳定的多糖纳米硒（CrvpPS-nano—Se）系统．实验检测了CrvpPS和CrvpPS—nano-Se对小鼠T淋巴细胞亚群及NK细胞的调节功能．用氢化可的松制造免疫功能低下的小鼠动物模型,给模型小鼠分别连续10天灌胃CrvpPS、蔗糖-纳米硒、CrvpPS—nano-Se溶液和阳性对照药物左旋咪唑,检测脾脏和胸腺指数的变化,并用流式细胞仪检测血中T细胞亚群（CD3^＋,CD4^＋,CD8^＋）和脾脏NK细胞百分比．结果表明,CrvpPS和CrvpPS-nano-Se对胸腺有较大的刺激作用,能使模型小鼠的CD3^＋,CD3^＋CD4^＋,NK细胞百分比以及CD4^＋／CD8^＋明显升高（P〈0．05）,CrvpPS-nano—Se提升CD3^＋,CD3^＋CD4^＋细胞百分比的作用明显优于CrvpPS、蔗糖-纳米硒及左旋咪唑（P〈0．05）．表明CrvpPS对免疫功能低下小鼠的胸腺指数、T细胞亚群和NK细胞百分比具有正向调节作用;其硒化产物CrvpPS-nano-Se对CD3^＋,CD3^＋CD4^＋细胞的调节作用优于单纯多糖和单纯纳米硒．     

H5N1接种恒河猴和食蟹猴后外周血细胞变化的分析

目的测定H5N1型禽流感病毒感染恒河猴、食蟹猴后,其外周血细胞的变化,为H5N1模型猴提供基础数据及研究参考。方法健康合格食蟹猴、恒河猴各4只,经滴鼻方式接种H5N1病毒107TCID50,确认发病后,在不同时间点进行血细胞及T淋巴细亚群的分析。结果与接种H5N1病毒前比较,接种后白细胞总数（WBC）在第6天时有所降低,至第9天时回升;红细胞总数（RBC）在第3天有所降低,之后回升;淋巴细胞比例及数量分别在第6天、第9天升高并达到最高值。至第9天时,CD4^＋T细胞数明显高于接种前,CD8^＋T细胞数上升显著,导致CD4^＋/CD8^＋T细胞比例下降,甚至在2只食蟹猴出现了比例倒置。结论实验用猴感染H5N1后,可导致WBC,CD4^＋,CD8^＋T等血液细胞的变化,应作为H5N1模型动物的检测指标。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在CD46途径下诱导IL-10生成的研究

目的：炎症抑制因子IL—10在过敏及自身免疫性疾病的发生过程中有着重要意义,补体调节蛋白CD46作为一种新的T细胞活化辅助因子可以诱导CD4^＋T细胞生成IL-10。另外有研究表明,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD^4＋CD25^＋Tregs）作为一种重要的免疫抑制细胞可以通过促进周围细胞分泌IL-10,使其抑制作用得到放大。本研究探讨在CD46辅助刺激途径下,CD4^＋CD25^＋Tregs诱导周围CD4^＋CD25^＋T细胞产生IL-10的能力。方法：分离纯化CD4^＋CD25^＋Tregs和CD4^＋CD25^＋T细胞,采用CD3／CD46或CD3／CD28刺激,分别进行单独培养或按1：10的比例共培养,同时以CD4^＋T细胞组作为比较。用氚标记胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入法测定细胞增殖速率,ELISA方法测定各培养组上清IL10的水平。结果：在CD46或CD28刺激下,CD4^＋CD25^＋Tregs／CIM＋CD25^＋T细胞共培养组、CD4^＋T细胞组的几-10水平均显著高于CD4^＋CD25^＋T细胞单独培养组。在CD46刺激下,CD4^＋CD25^＋T细胞组、CD4^＋CD25^＋Tregs／CD4^＋CD25^＋T细胞共培养组、CD4^＋T细胞组IL-10的水平均较CD28刺激下明显增高,各组细胞的增殖能力均较CD28刺激下显著降低。结论：在cD46或CD28刺激下,CD4^＋CD25^＋Tregs均能够诱导CD4^＋CD25^＋T细胞分泌IL-10,CD46作为一种新的T细胞共刺激分子,与传统的CD28分子相比,能够刺激IL-10分泌增加。本文阐述了CD46途径下CD4^＋CD25^＋Tregs诱生IL-10的功能,进一步研究CD46途径下各类免疫细胞的活化反应,对于明确此途径下免疫细胞的功能改变与某些疾病发病机制的关系具有重要意义。     

外周血CD4^＋、CD8^＋及CD56^＋细胞在肺癌靶向治疗患者中的表达意义

目的：探讨埃罗替尼靶向治疗前后非小细胞肺癌患者外周血CD4^＋,CD8^＋和CD56^＋的表达及其临床意义。方法：流式技术检测30例EGFR突变的非小细胞肺癌患者埃罗替尼一线靶向治疗前后,外周血T细胞亚群的表达情况及疗效。结果：靶向治疗1个月后,与治疗前相比较非小细胞肺癌患者外周血T细胞亚群CD4^＋CD8^＋以及CD56^＋表达数量有统计学差异（P〈0．05）。其中,CD4^＋表达上升,CD8^＋和CD56^＋表达下降。结论：埃罗替尼靶向治疗可以改善非小细胞肺癌患者细胞免疫功能,观察外周血T细胞亚群表达情况有助于评价埃罗替尼靶向治疗的疗效和预后。     

口服卡介菌诱导免疫耐受的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞机制研究

目的：研究口服卡介菌诱导免疫耐受对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响。方法：采用口服MPB制备EAE大鼠模型,随机分为BCG组（0.5mg/kg）和EAE模型组（PBS）,每组各15只,连续经口灌服给药14d,同时选取15只健康大鼠作为对照组。分别于免疫后15d、27d流式细胞术检测外周血、胸腺及脾脏中CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞百分率,ELISA检测血清IL-6、TGF-β、IgE、IgG含量。结果：与EAE模型组相比,免疫后BCG组大鼠外周血、胸腺及脾脏中CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞百分率增加,血清IL-6、TGF-β含量上升,血清IgE、IgG抗体水平下降。结论：口服BCG通过上调淋巴器官中CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞比例,抑制效应性T细胞活性,发挥免疫耐受作用。     

CD40L启动CD4^＋T细胞缺乏小鼠免疫反应的研究

随着HIV感染者及各类医疗措施导致的免疫受损者的增多,探讨一种适合免疫缺陷人群的预防机会感染的策略越来越受到重视。研究表明,CD4^＋T细胞是抵抗肺孢子菌等机会感染的最主要因素,但不是唯一的因素。其中CD40配体（CD40L）被认为是一种可以启动B细胞和CD8^＋T细胞反应的关键因子。为探讨CD4^＋L是否能在缺乏CD4^＋T细胞的小鼠体内启动免疫反应,本文研究了用卵白蛋白（OVA）作为模型抗原,联合应用CD40L引起的免疫反应。结果显示,同时应用OVA和CD40L,可使CD4^＋T细胞耗竭小鼠体内抗OVA IgG抗体和抗原特异性IFN明显增多,提示在CD4^＋T细胞缺乏的宿主体内,CIMOL可以启动B细胞和CD8^＋T细胞类免疫反应。该结果为抗肺孢子菌等机会性感染的免疫预防研究提供可贵的资料。     

生殖器疱疹初发患者外周血淋巴细胞检测结果分析

目的检测生殖器疱疹初发患者（GH）外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞和B细胞的表达水平,探讨其发病机制与细胞免疫功能之间的关系。方法应用流式细胞仪检测20例初发生殖器疱疹患者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞和B细胞的表达水平,并与60例复发性生殖器疱疹患者（RGH）、35例健康对照者外周血检测结果相比较。结果（1）初发组和对照组相比,除NK细胞降低差异有显著性外,其他差异无显著性;（2）初发组与复发组相比,初发组T细胞、CD4^＋细胞、CD4^＋／CD8^＋均高于复发组,CD8^＋细胞百分比低于后者,差异有显著性;B细胞、NK细胞比例差异无显著性;（3）复发组与对照组相比,外周血中T细胞、CD4^＋细胞、NK细胞所占比例,CD4^＋／CD8^＋均降低,差异有显著性;CD8^＋细胞百分比升高,差异有显著性;B细胞比例差异无显著性。结论生殖器疱疹初发患者存在细胞免疫功能异常。     

青藤碱对人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖和细胞内Ca^2＋浓度影响的体外研究

目的探讨青藤碱（SIN）对人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖和细胞内Ca^2＋浓度的体外影响及其效应机制。方法建立体外人外周血CD4^＋T淋巴细胞模型,分别作以下处理：（1）空白对照组;（2）环孢素（CsA）组（50ng／m1）;（3）低浓度SIN组（10μmol／1）;（4）中浓度SIN组（200μmol／1）;（5）高浓度SIN组（1000μmol／1）。分别用MTT比色法和流式细胞术（FCM）检测CD4^＋细胞增殖和细胞内Ca^2＋荧光强度。采用方差分析比较各组间差异的统计学意义。结果（1）高浓度SIN组、中浓度SIN组与其他各组细胞增殖抑制率存在差异（F=1444．228,P=0．000）;（2）FCM检测细胞内Ca^2＋浓度结果：中浓度SIN组、高浓度SIN组与其他各组差异有统计学意义（F=479．055,P=0．000）;（3）经SIN处理后,人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖抑制率和细胞内Ca^2＋浓度之间存在负相关r=-0．836,P=0．005）。结论SIN能浓度依赖性地抑制人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖和细胞内Ca^2＋浓度升高,人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖抑制率和细胞内Ca^2＋浓度之间存在显著性负相关。     

脐带血来源间充质干细胞体外分离培养条件的优化

脐带血间充质干细胞（umbilical cord blood mesenchymal stem cells,UCB-MSCs）不仅可以作为滋养层细胞支持造血干细胞在体外的大规模扩增,在造血移植过程中还能够降低并发症的发生率以及加速造血重建功能的恢复．但是,目前UCB-MSCs的原代分离培养成功率一般只有30％左右,为进一步提高该成功率,利用正交实验方法对UCB-MSCs体外培养的主要影响因素：细胞的接种密度、细胞因子的组合及用量、是否添加血清和滋养层细胞,进行逐层筛选,并对培养出的间充质干细胞进行了流式细胞分析和向成骨、软骨及脂肪方向的诱导分化检测,以期获得UCB-MSCs培养的最佳方法．实验结果表明,细胞的接种密度是UCB-MSCs培养最显著的影响因素（P〈0．1）,接种密度越大,MSCs越容易生长,能够培养出MSCs的几率就越大,其次为细胞因子,添加细胞因子能有效地刺激MSCs的生长．在高接种密度的基础上,添加细胞因子IL-3（15μg／L）和GM-CSF（5μg/L）,可大大提高UCB-MSCs体外原代培养的成功率,从30％左右提高到90％以上．流式细胞检测结果显示,所分离培养的细胞表达间充质干细胞的抗原（CD13^＋、CD29^＋、CD44^＋、CD105^＋、CD166^＋）,不表达造血细胞的抗原（CD34^-、CD45^-、HLA-DR^-）,并能够向成骨、软骨及脂肪方向分化,这与源于骨髓的间充质干细胞相一致．所建立的培养方法能够为UCB-MSCs的临床应用提供大量优质的种子细胞．     

肝纤维化细胞外基质和星状细胞间的相互作用

肝纤维化发生发展的中心环节是肝星状细胞的激活和增生。活化的肝星状细胞(HSC)引起肝纤维化细胞外基质(ECM)组分改变的同时又被ECM所调控。活化HSC中过量表达的微小RNA29家族能减少ECM胶原I等基质蛋白分泌。先前未报道的ECM蛋白CYR61能使活化的HSC衰老,wnt-5a可能作为HSC增殖调节器在肝纤维化中对抗细胞凋亡。因此探索肝纤维化ECM和HSC之间的调控方式及作用机制能为早期干预甚至逆转肝纤维化提供有力靶点。     

S-亚硝基谷胱甘肽诱导脐带血CD34+细胞来源的巨核细胞产生血小板

为了探讨一氧化氮供体S-亚硝基谷胱甘肽（S—nitrosoglutathione,GSNO）对脐带血CD34^＋细胞分化来源的巨三核细胞产生血小板的可能作用,我们采用免疫磁珠法从8例健康产妇足月顺产的胎儿脐带血中分选CD34^＋细胞,并在含血小板生成素（thrombopoietin,TPO,50ng／ml）、白细胞介素-3（IL-3,10ng／ml）、干细胞因子（stem cell factor,SCF,50ng／ml）和重组人粒-巨噬细胞刺激因子（rHu GM—CSF,20ng／ml）的无血清培养基中培养14d。随后,用免疫磁珠法分选CD61^＋细胞。CD61^＋细胞在含有（实验组）和缺乏（对照组）GSNO（20mg／ml）的无血清培养基[含TPO（50ng／ml）、IL-3（10ng／ml）、SCF（50ng／ml）]中培养不同时间（30min、2h）。采用流式细胞仪检测培养体系中的血小板数;电子显微镜观察巨核细胞的形态学;倒置显微镜和流式细胞仪观察凝血酶诱导的血小板凝集;ELISA方法检测巨核细胞中cGMP的含量。结果显示,与对照组比较,实验组血小板数量明显增加（P〈0．05）;电子显微镜下可见巨核细胞有明显伪足形成和突出;凝血酶诱导后在倒置显微镜和流式细胞仪上均可观察到血小板凝集现象;GSNO作用后巨核细胞中的cGMP明显升高（P〈0．05）。这些结果提示,GSNO可以促进脐带血CD34^＋细胞来源的巨核细胞产生具有一定功能的血小板,其产生的机制可能部分与cGMP途径有关。     

肿瘤患者CD8+T细胞中CD28表达的研究进展

CD28与B7结合形成的共刺激信号是T细胞激活的第二信号,肿瘤患者CD8^＋T细胞上CD28分子在肿瘤免疫中发挥着重要作用。人体抗肿瘤免疫主要由CD8^＋T细胞介导,根据CD28的表达与否可将CD8^＋T细胞分为细胞毒T细胞（CD8^＋CD28^＋,CTL）和抑制性T细胞（CD8^＋C28^-,Ts）。CTL是体内杀伤肿瘤细胞的主要功能性细胞之一,当该细胞与肿瘤接触时,通过共刺激信号而被激活,发挥其对肿瘤细胞的杀伤作用;Ts在机体的免疫耐受中发挥作用。现就肿瘤患者CD8^＋T细胞上CD28的表达作一综述。     

人参皂苷Rg1拮抗D-半乳糖致睾丸间质细胞雄激素分泌障碍的机制研究

该文重点探讨人参皂苷Rg1拮抗D-半乳糖(D-gal)致小鼠睾丸间质细胞分泌雄激素障碍的机制。采用D-gal构建小鼠衰老模型,体内注射Rg1干预衰老过程,观察睾丸组织细胞衰老的病理学改变;体外构建D-gal致睾丸间质细胞(TM3细胞株)衰老模型,在培养体系加入Rg1拮抗D-gal的致衰老作用。衰老相关半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察小鼠睾丸组织细胞和体外培养TM3细胞的衰老情况;ELISA法检测TM3细胞分泌睾酮水平和细胞氧化应激损伤水平;荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平;Western blot检测TM3细胞合成睾酮的关键酶和Nrf2/ARE抗氧化通路相关蛋白表达;qRT-PCR法检测相关炎症因子及睾酮合成关键酶基因的mRNA表达。结果显示,注射Rg1拮抗D-gal致小鼠衰老过程,衰老的睾丸间质细胞数量明显减少。Rg1体外拮抗D-gal致TM3细胞衰老作用后,细胞分泌睾酮水平无显著降低;IL-1、IL-6、IL-8等炎症因子的基因表达受到抑制;细胞内GSH-Px和CAT表达活性提高同时细胞产生丙二醛(MDA)与活性氧(ROS)能力受到抑制;StAR、3β-HSD及P450scc等睾酮合成关键酶基因及蛋白表达上调;Nrf2、HO-1等抗氧化蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调。研究提示,Rg1可能通过激活Nrf2/ARE抗氧化信号通路,拮抗D-gal对睾丸间质细胞的氧化应激损伤,进而调控睾丸雄激素的分泌功能。     

益生菌潜在的抗衰老作用

在机体衰老的过程中,会出现2种明显的生理变化即免疫功能衰退和氧化损伤,本文从益生菌的免疫调节作用和抗氧化作用两方面讨论了它们对衰老过程的影响,提出益生菌潜在的抗衰老作用与其抗氧化和免疫调节作用之间存在必然的联系。目前,在部分加速衰老模型中对益生菌抗衰老的研究结果令人鼓舞。本文分析了现在普遍采用的几种衰老评价模型的机制,并指出在筛选和评价益生菌的抗衰老作用时,有必要进一步建立和完善采用与衰老过程相关酶作为靶位酶的体外抗衰老模型,如单胺氧化酶抑制模型或可以反应氧化损伤的细胞模型如Caco-2细胞模型。在此基础上,应用特定的衰老动物模型对体外试验所获得的结果予以验证,以期更客观有效地评价益生菌发挥其抗衰老功效的作用机制。