苯乙肼对实验性心肌损害的预防作用

单胺氧化酶抑制剂苯乙肼有緩解心絞痛的作用。本文用心电图研究它对家兎和豚鼠实驗性心肌缺氧和心肌坏死的預防作用。家兎每天皮下注射苯乙肼15毫克/公斤,共5天,能防止靜脉滴注脑垂体后叶素(Pit) 引起的急性缺氧性心电图(T波和S-T段抬高),而不影响Pit减慢心率和縮短Q-T間期的作用。苯乙肼1次靜脉注射則无对抗缺氧性心电图的作用。豚鼠每天皮下注射苯乙肼10毫克/公斤共5天,能显著减輕异丙基去甲腎上腺素1—2毫克/公斤皮下注射后的缺氧性心电图变化和病理变化。 結合前文結果推測:苯乙肼預防实驗性缺氧性心肌損害的机制,不是通过急性直接扩張冠脉,而可能是通过多次給药后影响心肌代謝,节約心肌耗氧所致。     

苯乙肼对药物释放鼠心去甲肾上腺素的影响

酪胺、利血平和胍乙啶减少組織內NA的机制不尽相同。本实驗比較苯乙肼对它們釋放大白鼠心脏NA的作用。心脏的NA用氧化鋁吸附分离后用大鼠血压法檢定。正常大白鼠心脏NA含量为0.93微克/克。每天腹腔注射苯乙肼20毫克/公斤,共3天,NA含量为1.26微克/克,有明显的增加。皮下注射酪胺20毫克/公斤后2小时,心脏NA含量减少为0.56微克/克;給苯乙肼3天后再給酪胺,NA量更减至0.39微克/克。腹腔注射利血平1毫克/公斤后5小时,心脏NA已几乎耗尽;給苯乙肼3天后再給同剂量的利血平,NA含量只减少一半左右;加大利血平剂量为2毫克/公斤,也仅能减低一半的量,至15小时已近耗尽。腹腔注射胍乙啶20毫克/公斤后5小时,NA已近耗尽;給苯乙肼3天后再注射胍乙啶20—100毫克/公斤,心脏NA未見减少。給苯乙肼3天后,腹腔注射胍乙啶,然后再給利血平或酪胺,NA减少一半。預先給利血平或胍乙啶,再給一次苯乙肼,胍乙啶的釋放作用完全被对抗,而利血平仍有耗尽心脏NA的作用。根据以上結果,苯乙肼似能加强酪胺釋放心脏NA的作用,能部分减少利血平对心脏,NA的耗尽作用,但可完全对抗胍乙啶的釋放作用。結合前文結果推論苯乙肼的抗交感作用是与影响NA的釋放有关。     

苯乙肼对狗冠脉血流动力的作用

开胸狗18只,用轉子流速計連續测量冠状动脉左旋枝流量。冠状动脉內注射苯乙肼25微克/公斤或股靜脉滴注5毫克/公斤都增加冠脉流量,降低冠脉阻力,扩張冠脉。苯乙肼5毫克/公斤/天連續皮下注射5天(“苯乙肼化”)則冠脉流量略减少而冠脉阻力稍增高,因此扩張冠脉不是它治疗心絞痛的基础。苯乙肼不加强5-羥基色胺和去甲腎上腺素的扩張冠脉作用,也不对抗脑垂体后叶素的收縮冠脉作用,它对利血平化狗的作用与正常者无明显差別,且其作用快而短,說明它不是通过抑制单胺氧化酶而产生其心血管效应。推测苯乙肼急性給药的扩張冠脉作用可能是它本身直接作用于腎上腺素能受体的結果;注射5天后能节約心肌耗氧,提示它治疗心絞痛可能与影响心肌代謝有关。     

酒石酸銻鉀急性中毒对狗心血流动力和心肌代謝的影响

为闡明吐酒石心肌中毒时代謝与机能障碍的关系,研究了急性中毒早期狗心血流动力和心肌利用糖类能源的变化。狗12只,按Fick原理測心輸出量,用冠状窦插管法研究冠脉流量和心肌代謝。采用配对实驗,每狗实驗2次,观察对照期和肺动脉內注射吐酒石10毫克/公斤后变化。实驗結果作t测驗个别比較和组間比較以排除吐酒石外的影响因素。对照期1°时心脏血流动力变化不显著,但动靜脉中乳酸、丙酮酸增高,心肌耗氧量、丙酮酸消耗量增加。4°时主动脉压、总外周阻力和肺血管阻力增高,心脏指数与左右心室作功量减少。这些可能主要是戊巴比妥鈉的作用。吐酒石后1°,左右心室作功量不增加,而动靜脉中糖、乳酸、丙酮酸增加,乳酸的动靜脉差和心肌消耗量增加,糖类在心肌內氧化时所消耗氧量占心肌耗氧总量的％增加。因作功不增而耗能增加,故左室功率降低。吐酒石后4°主动脉压、肺动脉压、左右心室作功量及冠脉流量均减少,而心肌耗能量不减少,故左室功率也减少。結果說明吐酒石損害心肌机能与心肌代謝紊乱有关。但心肌仍能按比例提取糖类能源,且心肌无氧代謝％不增,說明心肌有氧代謝(能量釋放)无障碍。推測心功率降低可能是干扰了氧化磷酸化反应(能量貯存)或能量轉换(能量利用)的結果。吐酒石急性中毒早期,血中糖、乳酸、丙酮酸相应升高,提示全身无氧糖酵解加强。     

胍乙啶在四种药物的影响下对猫血压、組織儿茶酚胺及腎血流动力的作用

本文利用氯醛糖麻醉猫,在預先靜脉注射利血平1毫克/公斤,六甲基己二銨(C_6)1毫克/公斤,双苄胺10毫克/公斤或二氯异丙基去甲腎上腺素(DCI)5毫克/公斤后20—30分钟,靜脉注射胍乙啶10毫克/公斤或生理盐水1毫升/公斤,以观察在此4药的影响下,胍乙啶对猫的血压、組織儿茶酚胺含量和腎血流动力的作用。 預給利血平与C_6取消胍乙啶第1相降压,双苄胺与DCI則不对抗。說明胍乙啶第1相降压不是由于它作用于β受体的結果,可能是它有弱于C_6的神經节阻断作用。对于胍乙啶的第2相升压作用利血平能够加强,C_6的加强作用較弱,双苄胺則完全抑制胍乙啶的升压,DCI对升压的影响不显著。說明第2相升压是胍乙啶釋放交感神經末梢的去甲腎上腺素,刺激α受体为主的作用。胍乙啶抑制腎上腺釋放腎上腺素,利血平对抗此作用。它的增速腎血流与利尿的作用只是暫时性的。临床上可考虑在靜脉注射胍乙啶前先用双苄胺以防止胍乙啶的升压反应。     

治疗高血压药物的研究蘿芙木碱对狗冠脉血流及心肌代谢的影响

本文介紹了N_2O減飽和法測定不开胸狗冠脉血流量的方法,并研究了海南島萝芙木根总碱的作用,及其对心肌糖代謝的影响。在X光透視下經靜脉插管至冠状資,从冠状动、靜脉血N_2O減飽和速率之差,計算心肌血流量,并从动、靜脉血氧、糖、乳酸及丙酮酸合量之差,計算心肌的消耗量及利用率。实驗設計采用配对法,进行t測驗个别比較,以分析除去动物个体差异及对照溶剂的影响后萝芙木碱本身的作用。 9只狗之各項正常数值平均数±标准差为:动脉平均压143±17毫米汞柱,冠状竇平均压8±3毫米汞柱,冠脉血流量88±21毫升/100克心肌/分,冠脉阻力1.7±0.4毫米汞柱/毫升/100克心肌/分,动脉血氧合量18.1±1.9容积%,冠状竇血氧含量5.6±1.1容积96,动脉血糖116±24毫克%,冠状竇血糖109±20毫克%,动脉乳酸24±7毫克%,冠状寶乳酸16±5毫克%,动脉丙酮酸1.7±0.5毫克%,冠状竇丙酮酸0.8±0.3毫克%。 靜脉注射萝芙木碱0.1毫克/公斤后,血压立即明显下降約25%,半小时后回升,冠脉血流量变化不显著,冠脉阻力有减低趋势,說明萝芙木碱降压时并不引起冠脉血流减少,冠状血管趋于扩张。心肌对氧、乳酸和丙酮酸的利用率很高,而对血糖消耗很少,說明心肌主要从糖的有氧代謝获取能量。靜脉注射萝芙木碱后,动脉血的乳酸及丙酮酸含量均显著增高,因此能增加心脏的能源供应,改善心肌的营养。萝芙木碱能加強左心室作功量,而心肌氧消耗量并未增高,故計算出心肌机械作功率从15%提高到20%。总結本文結果:萝芙木碱在扩张冠状血管、提高心肌作功率及增加心肌能源供应三方面都有一定的作用,因此对高血压心脏的代偿能力的提高是有利的。     

防治血吸虫病藥物的研究 KVII.吐酒石对麻醉狗心臟血流动力的作用

吐酒石中毒死亡病人大多死于心臟因素,动物实驗也表現有抑制心脏作用,本文从心臟血流动力作用的变化来說明吐酒石中毒时的循环障碍。狗26只,三氯醛糖麻醉,根据Fick氏原理测定心輸出量。在X光透視下插心脏导管取肺动脉及主动脉血,用Roughton-Scholander氏法测定血氧含量。基底代谢测驗器測定氧消耗量,电測压计測定右心房及肺动脉平均压。給藥前各項正常数值(平均±标准差)为:心輸出量1.9±0.6升分,心臟指数3.O±0.9升/分/米~2,心搏量11±3毫升,主动脉平均压168±21毫米汞柱,肺动脉平均压20±6毫米汞柱,总外周阻力8000±2800达因·秒·厘米~(-5),左心室作功量7.1±2.4千克·米/分/米~2,右心室作功量0.65±0.31千克·米/分/米~2。对照組狗在5小时内心輸出量及心搏量基本稳定,主动脉、肺动脉平均压及血管阻力均无大变化,心电圖正常,心室作功量无抑制現象。吐酒石的一次給藥量(2毫克/千克)未引起心臟血流动力作用的显著变化。吐酒石的中毒剂量在15毫克/千克时引起血压显著下降,心輸出量在2小时后似有减少傾向,心电圖T波变平或倒置,总外周阻力变化則不大。剂量在20毫克/千克以上,心臟抑制更为明显,左心室作功量逐漸减弱,右心室作功量初加强以代偿增高之肺血管阻力,当中毒程度加深后亦趋衰竭。中毒时总外周阻力增大,小动脉大多收縮,指示吐酒石之降压作用主要由于抑制心臟,狗在給藥后4—5小时死亡。     

乙酰胆鹼和迷走神經对离体豚鼠心房的兴奋效应

乙酰胆鹼对心臟所表現的抑制作用是众所周知的事实。但在某些实驗条件下,也可观察到乙酰胆鹼对心臟功能具有兴奋效应。1945年以来,許多作者对这現象进行过仔细的研究,并提出不同的解釋。Hoffmann及其同事在阿托品化的离体心臟中,观察到乙酰胆鹼能加强心搏力量,并且發現此时灌流液中含有类腎上腺素物質。假如先以菸鹼或麦角毒素处理心臟,則乙酰胆鹼即不能再引起心肌收縮的增强。因此他們認为乙酰胆鹼能刺激心臟中交感神經节細胞或嗜鉻組織,使之釋放类腎上腺素物質,而后者則加强心臟     

用铷~(86)稀释法在大鼠测定儿茶酚胺的一些血流动力效应

利用靜脉注射Rb~(86)Cl后,从其血液稀釋曲綫計算心输出量,并从各器官的分布百分率計算其血流量。本文改进用心电图紙代替分段收集器收集血液,特別适用于小动物实驗。 (一)正常鼠連續两次测定,間隔10分钟,其心脏血流动力作用无改变。說明Rb~(86)及实驗过程(如放血等)对大鼠的心血管功能干扰不大。 (二)靜脉注射腎上腺素(2微克)后,血压升高,心輸出量及作功量增加非常显著,同时增加心肌、肝、肺及腎血流量,除脾血管阻力增大外,对其他部位血管阻力影响不大。去甲腎上腺素(2微克)明显增加总外周血管阻力,对心輸出量增加較少,也增加心肌、肺、肝血流量,但对腎及脾血流量影响較少。     

胍乙啶的血流动力作用

本文用正常血压及腎型高血压狗研究胍乙啶对心和腎的血流动力作用,并用大白鼠試驗其对循环及器官血容量的影响。根据Fick氏原則測定心輸出量,同时从腎脏对于对氨基馬尿酸及肌酐的清除率計算腎血流量及腎小球滤过率。靜脉注射胍乙啶5毫克/公斤1小时后,正常狗血压略有降低,高血压狗降压則較为明显。胍乙啶对正常血压狗的心輸出量、心搏量及心室作功量有減 低的趋向,而对腎型高血压狗則略有增加,但均不显著。胍乙啶不影响正常狗的外周血管阻力,而能显著降低腎型高血压狗的总外周阻力,扩张其外周血管。注射胍乙啶后,正常血压及腎型高血压狗的尿量增加均非常显著。腎型高血压狗的腎小球滤过率及腎血流量都非常显著地低于正常狗,腎血管阻力則大大地高于正常狗,靜脉注射胍乙啶后,滤过率及血流量均明显增加,而血管阻力則大大降低。正常大白鼠腹腔注射胍乙啶20毫克/公斤后,3小时內循环血量略有增加,但不显著,6小时后开始恢复,2斗小时后回至原水平。对注射DOCA的大白鼠的循环血量則沒有明显影响。正常大白鼠注射胍乙啶后,各器官及組織內合血量普遍有增加趋势,其中以脾及腎的血容量增加最为明显,說明胍乙啶对这些部位的血管有扩张作用。上述資料証明:胍乙啶的降压作用并非通过循环血量的減少,而是由于外周血管的扩张所致。胍乙啶能扩张腎血管,改善腎缺血状态,从而緩解腎型高血压的病理生理过程。     

力可拉敏的一些药理作用

給麻醉猫靜脉注射力可拉敏3—5毫克/公斤后,能引起血压的短暫下降,加强注射乙酰胆碱或电刺激迷走神經外周端的降压反应,兴奋腸肌,和加强琥珀酰胆碱的阻断神經肌肉間的傳递作用。用加兰他敏0.25—2毫克/公斤試驗时,也能观察到上述作用。将力可拉敏溶液滴入兔眼內,能使瞳孔縮小,并有对抗阿托品的扩瞳作用。在离体試驗时,力可拉敏能提高豚鼠腸肌或蛙腹直肌对乙酰胆碱的敏感性。在麻醉猫的頸交感神經节試驗中,靜脉或动脉內注射力可拉敏和加兰他敏,对电刺激交感节前纤維引起的瞬膜收縮无明显影响,但能加强舌动脉注射乙酰胆碱的作用。力可拉敏(15—20毫克/公斤)和加兰他敏(3—5毫克/公斤)能使清醒家兔的皮层自发脑电活动,产生惊醒反应。阿托品,东茛菪碱或貝納替秦对上述惊醒反应有对抗作用。     

N-[C~(14)]甲酰溶肉瘤素在正常及肿瘤动物的生理处置

大鼠口服C~(14)标記的N-甲酰溶肉瘤素(簡称N-甲C~(14))后,C~(14)很快进入血液,口服后1小时血C~(14)濃度达最高,此后緩慢下降。C~(14)在腎脏含量最高,肝、脾、肺、血等次之, 肉瘤含量并不比血中者高,心、肌肉、脑及睾丸含量很低。C~(14)在正常动物組織的分布形式与接种吉田肉瘤大鼠或梭形細胞肉瘤B_(22)小鼠者很相似。給药后不同时間(5小时或24小时)处死的动物彼此間,或不同途徑(口服、腹腔或靜脉注射)給药的动物彼此間,在相应粗織內,除C~(14)含量稍不同外,分布形式基本相同。正常大鼠靜脉注射N-甲C~(14)后3分钟,或吉田肉瘤大鼠腹腔注射后5小时,血浆的放射活性約为血球的5.6—6.8倍。将N-甲C~(14)在体外加入新鮮大鼠全血后,血浆与血球放射活性之比亦在此范圍內。 N-甲C~(14)腹腔注射(正常大鼠、肿瘤大员或小鼠)或靜脉注射(正常大鼠)后,C~(14)主要自尿排出,給药后5小时內,自尿排出的放射性为剂量的41.8—54.3％,主要是前2小时排出的。腹腔注射后24小时內,自粪排出者不超过剂量的6％。但給药后5小时却可自胃腸道内回收剂量的20.6％,其中几乎全由胆管而来。口服N-甲C~(14)后5小时及24小时,分別自尿排出剂量的7.2％及17.4％,自粪排出3.8％及38.9％,自胃腸道內容物却回收了剂量的80.4％及11.0％。无論口服或注射后,24小时內呼出的放射性不超过剂量的9％。     

刺激内脏大神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,研究直接刺激内脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度的影响。結果如下: (一)在正常的不切除腎上腺的兎体上,刺激內脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度有不同的影响:有的使血浆自由脂肪酸濃度升高;有的降低;有的則基本不变。 (二)切除左侧腎上腺,刺激左侧內脏大神經外周端后,血浆自由脂肪酸濃度表現明显降低。若預先注射氯化钴以破坏胰島α細胞后,再做此項观察,血浆自由脂肪酸濃度的降低反应卽消失。在急性实驗狗身上,阻断左侧腎上腺靜脉血回流,刺激左侧內脏大神經外周端,亦可同样引起血浆自由脂肪酸濃度的降低,以及血糖濃度显著升高。切除胰尾部和胰体部以消除大部分胰島α細胞的作用后,再刺激內脏大神經外周端,上述反应卽消失。 (三)血液鉴定实驗指出,对切除腎上腺兎刺激內脏大神經后,門靜脉血血浆中有升高血糖物质存在,后者具有使血糖濃度升高和血浆自由脂肪酸濃度降低的作用。总結以上結果,可以认为,内脏大神經除支配腎上腺體质影响血糖和血浆自由脂肪酸濃度外,还极可能支配胰島α細胞,釋放类胰高血糖素物质,使血糖濃度升高及血浆自由脂肪酸濃度降低。     

人参镇静、抗疲劳及抗高温低温的作用

用吉林人参水浸液給小白鼠腹腔注射,以各种实驗方法观察了人参的鎮靜、抗疲劳及抗温度刺激的作用。得出結果为:人参对小白鼠自发活动的鎮靜效应非常显著 (P<0.001),对士的宁、戊四唑等中樞兴奋药引起的惊厥也有显著性不等的拮抗效应。人参的抗疲劳作用表現在显著延长了小白鼠的游泳持續时間,其主要原因經直接测定系由于人参显著降低了氧耗量,故在缺氧条件下能相对延长动物的生命。人参又能提高小白鼠耐受高温、低温的能力(对低温比对高温更显著),但摘除腎上腺后則此效应消失。这暗示此項效应与垂体一腎上腺系統的应激反应有一定关系,但人参本身并不具有腎上腺皮质激素样作用。抑制小白鼠自发活动与提高小白鼠耐受低气压缺氧能力两方法,按其出現的稳定性与差异的显著性,适合于用作人参产品效价的檢定指标。     

抗肿瘤药物的研究——Ⅻ.放线菌素K对Ehrlich腹水癌细胞核酸含量及P~(32)渗入的影响

小白鼠接种Ehrlich腹水癌細胞后第8天,腹腔注射生理盐水(对照組)或放线菌素K,6小时后解剖,研究放綫菌素K对癌細胞核酸等含量的影响。当放綫菌素K的剂量为50微克/公斤体重(治疗剂量)时,6小时后每毫克干重癌細胞中酸溶磷、脂溶磷、RNA和DNA的含量都沒有变化。增高剂量为400微克/公斤时,每毫克干重癌細胞中酸溶磷、无机磷、脂溶磷、核蛋白氮以及DNA的含量仍沒有明显改变,但RNA含量則降低。以細胞为单位作比較,結果也一致。若于接种后第3天开始給药,剂量为50微克/公斤/天,共5天,停药后6小时解剖。每单位細胞的干重稍有減低,但經t测驗比較,相差不显著。每单位癌細胞中酸溶磷、脂溶磷和DNA沒有明显影响,RNA則下降更甚而核蛋白氮也开始減少。若以干重为单位比較,RNA仍有很大降低,核蛋白氮相差不明显而DNA反有显著升高。于一次注射药物后2小时,皮下注射Na_2HP~(32)O_41微居里/克体重,再隔4小时后解剖,比較对照組和給药組癌細胞中酸溶磷、无机磷和RNA的比放射強度(脉冲数/分钟/微克磷)。发現給药組酸溶磷和无机磷的比放射強度,不論剂量为50或400微克/公斤,都不变。RNA的比放射強度則下降:50微克/公斤組降低40%,400微克/公斤組降低52%。     

中国蘿芙木的葯理研究 Ⅴ.海南蘿芙木根碱降压作用的分析

主要应用戊巴此妥鈉麻醉的猫,研究了海南萝芙木根碱(HRV)降压作用的一些中枢的和外周的环节。 結果表明,HRV抑制頸动脉竇升压反应。电刺坐骨神經或迷走神經中枢端的血压反应,也都被抑制。它还抑制直接电刺延脑所引起的升压或降压反应和电刺丘脑下部引起的升压反应。对电刺大脑S迴引起的升压反应沒有明显的抑制。給脊髓猫注射HRV仍有降压作用,并对电刺脊髓横断面引起的升压反应亦有抑制作用。 HRV对电刺內脏大神經外周端的升压反应,大都有抑制作用,在部分实驗里没有看到影响;在切除两侧腎上腺后的动物也看到对电刺內脏大神經升压反应的抑制作用。对腎上腺素或去甲腎上腺素的升压作用,多数有不同程度的抑制,但有的无抑制甚至有的增強。在給大剂量抗交感药dibenamine后,HRV的降压作用明显減弱,甚至接近消失。 HRV对切除迷走神經、竇神經及用过阿託品的动物,仍有明显的降压作用。对乙酰胆碱的降压作用无影响。在不麻醉状态下,HRV只使带神經的兔耳血管扩张,对去神經的兔耳血管沒有影响或使它收縮。从实驗結果可以看出,HRV的中枢作用以对延脑及视丘下部血管运动中枢的抑制較为显著,周围作用則为一定程度的抗交感作用,与单純的利血平有所不同。     

进食对饥饿兔血浆自由脂肪酸和血糖浓度的影响

本工作用饥餓4日的兎,观察进食对血浆自由脂肪酸和血糖濃度的影响,并对其机制进行了初步的分析,結果如下: (一)饥餓4日后,血浆自由脂肪酸濃度比饥餓前明显升高,而血糖濃度則基本未变。 (二)在上述饥餓的背景上,进食麸皮和蔬菜10分钟后,血浆自由脂肪酸濃度卽表現明显降低,而血糖則显著升高。这說明在食物尚未吸收的情况下,进食活动本身(包括食物进入口腔和胃)即可引起这种反应。 (三)切断两侧膈下迷走神經或注射阿托品后并不能消除这一反应。 (四)切断两侧大內脏神經或注射苄胺唑啉后,这一反应便消失或变为不明显。注射氯化鈷以破坏胰島α細胞后,由进食所引起的血浆自由脂肪酸濃度降低的反应亦不再出現。总結以上結果,可以认为,进食可使饥餓兎的血浆自由脂肪酸濃度在10分钟內产生明显下降,而使血糖濃度产生明显升高。这种作用不是由于食物吸收入血所致,而极可能是由于进食兴奋了交感神經系統,且或可能与胰島α細胞的活动有关。     

皮层表面施用核糖核酸酶对家鸽高级神经活动的作用

本工作研究了皮层表面使用核糖核酸酶对高級神經活动以及对皮层細胞內RNA的作用。条件反射实驗在11只家鸽上进行。在4只家鸽上每侧的注射剂量为10—15微克。注射后2—3天动物的一般活动减少,呈現呆滞,吃食动作不准确或不啄食,条件反射完全消失。7—10天后动物的外表行为已无异常表現,吃食情况也好轉,但条件反射一般需再經5—6天后才开始出現。在另5只动物上每侧注射剂量增加到20—25微克,則注射后一天条件反射即消失,动物呈現呆滞,常閉眼停立或蜷縮在籠內,并出現运动障碍和平衡失調等現象,很难取到食盘中的麦粒,因此需人工喂食。在精心护理下,一般在2周后动物外表行为无异常表現。在这种状态下,如果每天条件刺激与非条件刺激只进行1—2次结合,則在注射后一月犹不能出現巩固的条件反射,如增加条件刺激与非条件刺激的結合次数,則很快即能出現巩固的条件反射。在2只动物上注射剂量增大到30微克,很快引起动物的死亡。其次,在另12只家鸽上用甲基綠—派拉宁法檢查了注射核糖核酸酶后有关神經細胞內RNA的变化。初步发現在注射核糖核酸酶后皮层和部分紋状体細胞内的RNA含量确有减少。并且动物行为,条件反射和組織化学变化之間有着一定的关系。根据現有資料可以认为这种局部地将核糖核酸酶使用于中樞神經系统的方法,与組織化学、电生理等方法相結合可能为研究高級神經活动提供一种有效手段。     

受照射动物对戊巴比妥鈉的反应

小鼠照射500伦琴X线后,在照射后初期对戊巴比妥纳的反应无明显改变,但在病熾期則反应显著加強,及到恢复期反应又渐恢复正常。在放射病病熾期,戊巴比妥鈉在小鼠体内的消失减慢,肝切片对其生物转化速度也相应减慢。若給小鼠注射戊巴比妥鈉入睡后,待其刚醒时,测定体内药物含量,則照射组明显低于对照組。当家兔照射1000伦琴γ线后的病熾期,給予照前仅引起正常兔脑电图轻度抑制的戊巴比妥鈉的剂量时,可使脑电图卽口刻呈现深度抑制状态。由这些結果看来,受照射机体对戊巴比妥鈉反应性增加的原因,一为受照射机体对該葯的转化能力减低,一为在放射病病熾期,动物的中枢神经系统处于抑制占优势状态。因而对戊巴比妥作用的敏感性增強。     

正常及高血压狗在服降压药过程中的去甲肾上腺素升压反应和乙酰甲胆硷降压反应

本实驗采用2只正常狗,2只腎型和2只神經源型高血压狗研究了利血平、中国蘿芙木总硷和双氫氯噻嗪对血压反应的影响。在給药前、給药第5—10天及停药后血压恢复到正常时,各測去甲腎上腺素升压反应及乙酰甲胆硷降压反应两次,同时观察脉搏变化。結果表明,利血平使去甲腎上腺素升压反应稍加强,蘿芙木总硷降低此升压反应,双氫氯噻嗪无影响。利血平及蘿芙木总硷使乙酰甲胆硷降压反应减少,前者还使乙酰甲胆硷引起的脉搏加速减少,后者无此作用。双氫氯噻嗪的作用不同,它使乙酰甲胆硷的降压反应显著加强,維持时間也延长,这一作用在高血压动物更为明显。神經源型高血压狗在服用双氫氯噻嗪时,注射乙酰甲胆硷引起的脉搏加速反应消失,在腎型高血压狗明显减弱,而在正常狗无改变或稍加强。双氫氯噻嗪对MeCh反应的影响在同时补充氯化鈉或氯化鉀时即不出現,但靜脉注入右旋醣酐以补充血浆容量时不能改变这項影响。本实驗的結果反映了三种降压药的作用机制不同。