八肽缩胆囊素影响β-内啡肽样免疫活性物质分泌

β-内啡肽(β-Ep)是分布于垂体、脑、肠及胰腺的一种内源性吗啡肽。缩胆囊素(CCK)是一种存在于脑及肠道的神经肽。有CCK-39肽,CCK-33肽,CCK-8肽及CCK-4肽等几种形式。下丘脑CCK-8肽的浓度提高,说明它是一种神经激素或神经递质。Vijayan曾报道,CCK-8肽有刺激大鼠生长素及催乳素分泌的效应。但CCK-8肽对垂体前叶β-Ep的分泌有何影响尚不清楚。Matsumura研究了整体及离体情况下,CCK-8肽对大鼠β-内啡肽样免疫活性物质(β-EpLI)释放的影响以及Ca~(++)与这一影响的关系。作者给成年雄性大鼠静脉注射CCK-8肽,然后断头取血,用放射免疫法测定血浆β-EpLI含量。再分     

针刺镇痛时兔视前区β-内啡肽样免疫活性物质和去甲肾上腺素释放的变化

本实验采用放射免疫分析法和高效液相色谱法分別测定电针前和电针10min 后兔视前区灌流液中β-内啡肽样免疫活性物质(β-EPIS)和去甲肾上腺素(NA)及其代谢物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)的含量。结果,针刺镇痛时灌流液中β-EPIS 含量增加;而 NA 和MHPG 则减少;β-EPIS 和 MHPG 含量的变化呈负相关(r=-0.831;P<0.05)。提示在针刺镇痛时;视前区β-内啡肽与 NA 的释放抑制有关。     

内啡素的生成释放和降解

自从1975年Hughes等发现两种脑啡肽(甲啡肽,MEK;亮啡肽,LEK)以来,陆续发现存在于体内具有阿片样作用的肽类物质不下20余种。Simon曾建议用endorphins一词泛指内源性吗啡样肽,中文译为内啡肽。但以后此名称多用作β-趋脂素(β-LPH)分子中的特定片断如β-内啡肽(31肽,β-EP)、δ-内啡肽(19肽)、γ-内啡肽(17肽)、α-内啡肽(16肽)等的总称,而不包括脑啡肽、强啡肽等在内。看来,内源性阿片(吗啡)样     

电针镇痛时人脑脊液中β-内啡肽样免疫活性物质的含量与痛阈的关系

用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。     

急性低氧下兔结合臂旁核灌流浪中β-内啡肽含量的变化

本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核(NPB)可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,NPB区推挽灌流液中β-内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β-内啡肽作用于NPB而导致呼吸抑制的假设。     

在体内有内源性抗鸦片物质吗?

自从1975年Hughes从脑内发现有内源性鸦片样物质以来,有许多作者相继报道从体内分离出许多具有吗啡或鸦片样活性的物质,主要有亮啡肽、甲啡肽,β-内啡肽,α-内啡肽,γ-内啡肽、垂体吗啡样物质,快泳动性吗啡样物质和非肽类的吗啡样物质等近10种。它们总称为内啡素(endorphins)或内源性鸦片样物质(endogenous opiate like substances,OLS)。     

内源性吗啡样多肽和镇痛

内源性吗啡样多肽(简称内啡肽)是近年来从脑、垂体、肠分离出来的一类具有吗啡样活性的神经多肽,目前已达8种,它们可能是一类新的神经递质或神经调节物质。其中脑啡肽是两个5肽:亮-脑啡肽及甲硫-脑啡肽,其脑内分布与(阿片)受体有相当显著的平行关系。β-内啡肽首先发现于垂体,然后亦在脑内找到。在脑内给药时其镇痛作用比脑啡肽强而持久。最近有许多资料提示脑刺激或针剌引起的镇痛都可能是由于激活了脑内的内啡肽能神经原使之释放内啡肽。本文讨论了有关的进展。     

电针镇痛时大鼠外侧网状旁巨细胞核中内阿片肽的变化

本文应用放射免疫测定的方法观察了大鼠外侧网状旁巨细胞核(RPGL)推挽灌流液中内阿片肽含量在针刺前后的变化。结果表明:电针组动物经电针20min后,RPGL灌流液中亮氨酸脑啡肽(LEK)的含量显著高于对照组(P<0.05)。高针效组动物电针后RPGL灌流液中β-内啡肽(β-EP)的含量显著高于对照组(P<0.05),而低针效组动物电针后β-EP的含量有减少趋势。动物电针后痛阈的升高与RPGL中LEK及β-EP的含量增多呈正相关(P<0.05);电针20min后动物RPGL灌流液中强啡肽A_(1-13)(DynA(1-13))的含量与对照组比较仅显示一微小的增加(P>0.05)。结果提示,电针时RPGL中LEK及β-EP的释放增加可能与针刺镇痛有关。     

内啡肽调节催乳素的分泌

在许多种属动物都已证明:内源性鸦片样物质可能参与催乳素分泌的生理性调节。例如,注入外源性鸦片及鸦片样物质(包括β-内啡肽)能刺激催乳素释放,而特异的鸦片拮抗剂(纳洛酮)能阻断这种释放。纳洛酮也能降低血清催乳素的基础水平以及由紧张引起的血清催乳素升高。为了阐明β-内啡肽是否参与这一调节过程,作者实验室观察了将β-内啡肽抗血清直接注入大鼠侧脑室内对血清催乳素的影响。实验组注射高     

从人的胎盘中纯化并鉴定出多种形式的强啡肽

人的胎盘中含有多种垂体样激素,如绒毛膜促性腺激素、绒毛膜促甲状腺激素和绒毛膜促肾上腺皮质激素。设想这些激素在调节胎儿正常发育和调节胎盘内分泌机能中具有重要作用。最近,加拿大的Lemaire等,用放射免疫法及大鼠脑匀浆中~3H标记的纳洛酮受体替换法证明,人的胎盘中还存在强啡肽(dynorph-in)。用上述方法测定的结果,每1克胎盘中含有57.6pmol的强啡胜和134.4pmol纳洛酮受体当量,这一数值可与脑和垂体中的含量相比拟。将胎盘提取液经葡聚糖G-50层析的结果还表示,其洗脱峰主要有二个,一个与强啡肽洗脱部位一致;另一个与合成的β-内啡肽一致,表明人胎盘中内源性阿片样物质的主要存在形式为强啡肽和β-内啡肽。但作者指出,这并不排除在特殊生理条件下或某些胎盘细胞,可产生脑啡肽或     

血管紧张素II引起垂体释放β-内啡肽

近年来的研究揭示,血管紧张素的特异性结合部位分布于整个下丘脑,在腺垂体的浓度尤其高。已有报告,在狗,血管紧张素Ⅱ可刺激ACTH释放。由于ACTH和β-内啡肽在垂体内来自同一前体分子,曾有人设想,血管紧张素对β-内啡肽的释放也有同样的作用。最近,Beuers等人用大鼠实验,证实了上述设想。他们采用向大鼠静脉内灌流血管紧张素,用放射免疫测定法测定血中β-内啡肽样免疫活性物质(β-EI)的方法,发现血管紧张素Ⅰ、Ⅱ都可刺激血中β-EI升高,而血管紧张素Ⅲ的作用较弱。这种效应呈剂量-反应关系,并可被血管紧张素受体阻断剂saralasin阻断。为了探索血中升高的β-EI的来源,作者应用葡萄糖凝胶层析法分析了血浆β-EI,发现其中有β-趋脂素的成份;预先在腹腔注射地塞米松可阻断血管紧张素引起的β-EI释放。因此,他们认为,血中β-EI升高是由于垂体释放增加的结果。应用血管紧张素转     

内啡肽调节催乳素的分泌

在许多种属动物都已证明;内源性鸦片样物质可能参与催乳素分泌的生理性调节。例如,注入外源性鸦片及鸦片样物质(包括β-内啡肽)能刺激催乳素释放,而特异的鸦片拮抗剂(纳洛酮)能阻断这种释放。纳洛酮也能降低血清催乳素的基础水平以及由紧张引起的血清催乳素升高。为了阐明β-内啡肽是否参与这一调节过程,作者实验室观察了将β-内啡肽抗血清直接注入大鼠侧脑室内对血清催乳素的影响。实验组注射高度特异的β-内啡肽抗血清;对照组用正常兔血清,两种血清都经处置得到r球蛋白部分。于脑室注射前及注射后取血,用双抗体放射免疫分析法测定血清催乳素。部分大鼠在注射后10分钟被迫在20℃水盆中游泳20分钟,以观察脑室注射抗血清对由紧张引起的催乳素水平的影响。     

针刺镇痛时家兔脑内推挽灌流液中内啡肽含量的变化

本文对清醒家兔脑内4个核团分别进行灌流,并测定其中的内啡肽含量,看到:1.针刺镇痛时中央灰质灌流液中的内啡肽组分1明显增加,这种增加且与镇痛作用有关.2.针刺镇痛时尾核灌流液中内啡肽组分1有增加趋势。3.电针促使伏隔核中内啡肽组分1释放增加,但这种增加与镇痛作用的关系不明显.4.电针对杏仁核中内啡肽释放量无明显影响。     

β-内啡肽对妊娠早期人胎盘绒毛hCG与孕酮分泌功能的影响

实验采用庄临之等建立的人胎盘绒毛组织无血清培养方法。将妊娠7—9周人工流产的人胎盘绒毛剪成1mm左右植入培养瓶中,每瓶加入2mlMcCoy's 5a培养液培养三天,更换培养液时分别加入不同剂量(10~(-11)—10~(-7)mol/L)的β-内啡肽,继续培养24小时后收集培液,用放射免疫法测定hCG与孕酮的含量。 结果表明β-内啡肽对妊娠早期人胎盘绒毛分泌hCG     

内源性鸦片样物质的生理作用

对吗啡作用的深入研究导致内源性鸦片样物质(OLS)的发现。从目前资料看,脑啡肽在脑内合成、释放、作用于受体引起生理效应以及酶促降解等过程已渐趋明确,基本符合作为神经介质的条件。垂体内的β-内啡肽则很可能是一种与ACTH功能密切相关的激素。     

损毁弓状核区对大鼠脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量及其对针刺镇痛的影响

下丘脑弓状核区是脑内合成β-内啡肽等物质的主要部位,并与脑内中缝背核、蓝斑等结构有密切的交互纤维支配。本实验用新生期大鼠注射谷氨酸—钠(MSG)损毁弓状核区的方法,观察对脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量及针刺镇痛的影响。MSG 处理组大鼠下丘脑弓状核神经元减少72%左右,脑β-内啡肽含量降低67%,针刺镇痛效应明显下降,电针后脑去甲肾上腺素含量明显高于电针对照组;将 MSG 处理大鼠的垂体摘除后,针刺镇痛效应几乎消失,同时电针后脑去甲肾上腺素含量则显著高于单纯 MSG处理组。本文对可能的机理进行了讨论。     

吗啡和内啡素对生殖内分泌活动的影响

内源性鸦片样物质(endogenous opiate 1ike substance)亦称内啡素(endorphins),主要分布在脑、垂体和胃肠道等处。在脑内,内啡素具有选择性的分布。在下丘脑正中隆起区域含量较高,提示它可能对垂体激素的分泌具有重要作用。许多作者报告,给动物脑室注射微量的β-内啡肽或脑啡肽,即可明显地促进垂体前叶促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长     

下丘脑室旁核β—内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用

以１００摄氏度沸水接触雄性大鼠去毛的背部２０ｓ,形成占体表面积２０％的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β－内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β－内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β－内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标,延长存活时间;给予β－内啡肽则作用相反。上述     

实验性脑出血大鼠脑内β-内啡肽变化的免疫组织化学研究

采用胶原酶注入大鼠右侧尾壳核内的方法,造成实验性脑出血大鼠模型。动物存活期分别为１ｄ、３ｄ、７ｄ和２１ｄ。然后用免疫组织化学ＡＢＣ方法显示大鼠脑内β－内啡肽阳性纤维的含量和分布。结果发现：在各个存活期中,脑出血大鼠脑内β－内啡肽样阳性纤维和终末的分布基本正常,图像分析及统计学处理表明：脑出血后１ｄ下丘脑内β－内啡肽阳性纤维和终末的光密度和颗粒面积与正常组之间差别不大（Ｐ＞０．０５）,脑出血后３ｄ、７ｄ和２１ｄ,明显高于正常组。Ｐ值分别小于０．０１、０．０１和０．０５。结果提示：β－ＥＰ可能参与了脑出血后对脑组织的损伤过程,但其机理还需进一步探讨。     

急性低氧下兔结合臂旁核灌流液中β—内啡肽含量的变化

本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,ＮＰＢ区推挽灌流液中β－内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β－内啡肽作用于ＮＰＢ而导致呼吸抑制的假设。