摄食和饮水的调节

下丘脑的饱中枢与摄食中枢摄食行为受很多生理和生理因素的调节。从生理调节来说,中枢神经系统中有许多与摄食调节有关的结构。已知皮层下调节摄食的主要神经装置位于下丘脑,下丘脑有两个与摄食调节有关的中枢:一个是饱中枢,位于下丘脑腹内侧核区,另一个是摄食中枢,位于下丘脑的腹外侧区。两中枢间存在着相互拮抗的作用。动物实验证明电刺激下丘脑腹外侧区可引起舔、咀嚼、流涎、吞咽等进食动作,已饱的动物也会又开始进食;电刺激腹内侧核则引起饱感,丧     

摄食的调节

本文简述了饥饿、饱感、食欲的概念。分析了人和高等动物的摄食中枢,指出下丘脑腹外侧区对摄食的始动有关,下丘脑腹內侧核能抑制摄食、降低胃酸分泌,激活糖元分解等分解代谢反应。许多高级中枢也控制进食。重点阐述了人和高等动物的营养、代谢、激素、进食活动和神经递质等对摄食的调节和影响。     

嗅觉与摄食行为的相互调节及其神经机制

嗅觉与摄食相互关联和相互调节。在摄食过程中,体内的代谢信号及食物刺激产生的进食信号首先被下丘脑的弓状核及脑干的孤束核感受到,进一步投射到下丘脑室旁核,室旁核再将信号传递到与摄食相关的其他脑区,调控摄食行为。在此过程中,嗅觉信号可以通过嗅球及嗅皮层投射到下丘脑,调节摄食行为。与此同时,摄食过程中产生的胃肠激素(促生长激素释放素、胰岛素、瘦素等)和体内的一些神经递质(乙酰胆碱,去甲肾上腺素、五羟色胺、内源性大麻素等)又作用于嗅觉系统,对嗅觉功能进行调节,反过来影响摄食本身。本综述从神经调节、激素调节等方面总结了近年嗅觉与摄食之间的相互作用及其内在机制的研究进展。     

大鼠脑内血管的单胺能神经分布——免疫组织化学法研究

本实验应用ABC免疫过氧化物酶法,以酪氨酸羟化酶(TH)作为标记物,观察了10只Wistar大鼠脑实质内血管的中枢去甲肾上腺素能神经分布。脑实质内血管壁明显可见免疫反应阳性去甲肾上腺素能神经纤维。对端脑皮质、海马、下丘脑、脑桥、延髓各部位血管的神经形态进行了描述。皮质血管的阳性纤维数量较多,纤维较细,相互交织成网,膨体可见;髓质内血管的阳性纤维较稀,似线样结构。讨论了中枢去甲肾上腺素能神经对脑实质内血管以及局部脑循环的作用。     

应激性溃疡发病的中枢机制

在应激性溃疡形成过程中,中枢单胺类神经递质的代谢加快。去甲肾上腺素、多巴胺、γ-氨基丁酸、5-羟色胺和乙酰胆碱都可能参与应激性渍疡形成。脑内注射一些神经肽也有预防或加重应激性溃疡发生的作用。下丘脑外侧区、杏仁复合体以及与其联系的其他脑区的神经通路,亦与应激性溃疡的形成有关。     

儿茶酚胺的生物合成与代谢

儿茶酚胺(catecholamines)是具有儿茶酚核的胺类化合物。已经发现,哺乳动物体内存在的儿茶酚胺有四种,即:去甲肾上腺素、肾上腺素、儿茶酚乙胺(dopamine)及异丙基去甲肾上腺素(isopropylnoradrenaline)。已证明,去甲肾上腺素是肾上腺素能神经的传递介质,可能还参予中枢神经系统的化学传递。它和肾上腺素都是肾上腺髓质分泌的重要激素。儿茶酚乙胺发现较晚,已知它是合成去甲肾上腺素的前体,在神经系统内含量较多;它本身可能也有重大的生理意义,例如,它可能与锥体外系统的功能有关。异丙基去甲肾上腺素系自猫、猴及人等的肾上     

FoxO1对下丘脑摄食中枢的影响研究进展

下丘脑是人体的摄食中枢,它通过抑制食欲的阿黑皮素原(POMC)神经元和促进食欲的神经肽相关蛋白(AgRP)神经元调节摄食及能量代谢。叉头转录因子O亚族1(FoxO1)是胰岛素信号通路和瘦素信号通路中重要的调节蛋白,FoxO1的生理作用是促进下丘脑Agrp基因表达、抑制Pomc基因表达,抑制瘦素信号通路的转录激活因子3(STAT3)蛋白对Pomc基因转录的促进作用,从而促进食欲。瘦素和胰岛素均可激活经典的IRS/PI(3)K/Akt信号通路,使FoxO1磷酸化失去活性,抑制食欲。此外,沉默信息调节因子Sirt1也可以通过去乙酰化,影响FoxO1的转录活性。本文综述了胰岛素、瘦素、Sirt1通过FoxO1调节下丘脑摄食中枢的作用机制。     

吗啡和内啡素对摄食活动的影响

人们早已发现,下丘脑控制摄食行为。近年来的研究结果表明,存在于中枢神经系统,特别是下丘脑的一些单胺和神经肽类,参与摄食活动的调节,内源性阿片样物质(e(?)dogenous opiate like substance),亦称内啡素(endorphins)便是其中的一种。一、脑内注射吗啡或内啡素可增加摄食β-内啡肽被发现不久,有人发现将它注入大鼠下丘脑的腹内侧核引起摄食增加,并持续1.5小时以上。后来,Tepperman等和Reid等又证明,向该部位注射吗啡(2.7～10.6nMol)也有同样的效应,注射后3小时最明显。Morley等向大鼠侧脑室内注射强啡肽(1～10μg),间隔20分钟后摄食增加;人工合成的脑啡肽类似物——2-丙氨酸甲硫脑啡肽(dalamet)亦有这种作用。在上述实验中,预先或同时中枢或外周给予纳洛酮,则可减弱     

蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节

脑内儿茶酚胺、5-羟色胺和乙酰胆硷等神经递质可控制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子的释放,调节垂体前叶促肾上腺皮质激素的分泌,影响肾上腺皮质的内分泌机能。本文重点介绍蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节作用和作用途径,并介绍其它脑神经递质对CRF分泌的影响。     

多巴胺及多巴胺转运蛋白与帕金森病

一、多巴胺(DA)的合成、 释放与失活 DA是中枢神经系统的儿茶酚胺类神经递质,在植物神经系统某些神经节也起着神经递质的作用。在外周和中枢神经系统,DA是去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。已知的DA功能与中枢神经系统有关,曾认为,多巴胺能神经传递仅存在于中枢神经系统。而对它的外周作用却了解较少。事实上,许多外周组织对外源性DA也有反应,但在这些组织没有发现多巴胺能神经分布,说明没有多巴胺能神经支配的外周组织也可能存在多巴胺受体。     

大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走—加压反应的影响

本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。     

加压素对记忆的影响及其与海马中去甲肾上腺素和多巴胺的关系

采用海马内注射方法,探讨了精氨酸加压素对大鼠穿梭箱条件回避行为的影响及其与海马中去甲肾上腺素能末梢递质的关系;用高效液相色谱-电化学检测法研究了精氨酸加压素对海马中单胺类递质及其代谢产物含量的影响。结果显示:(1)两侧海马内注射精氨酸加压素(各50pg),可延缓动物条件回避行为的消退;(2)用6-羟多巴胺(各10μg)损毁两侧海马中的去甲肾上腺素能末梢,可阻断精氨酸加压素的促记忆效应;(3)精氨酸加压素可加速海马中去甲肾上腺素和多巴胺的消失。上述结果提示,加压素对记忆的易化作用,至少部分通过海马起作用;海马内的去甲肾上腺素能末梢可能参与加压素对记忆过程的调节;加压素的作用很可能是通过加强脑内去甲肾上腺素的降解代谢来实现的。     

吗啡和内啡素对摄食活动的影响

人们早已发现,下丘脑控制摄食行为.近年来的研究结果表明,存在于中枢神经系统,特别是下丘脑的一些单胺和神经肽类,参与摄食活动的调节,内源性阿片样物质(endogenous opiate like substance),亦称内啡素(endorphins)便是其中的一种.一、脑内注射吗啡或内啡素可增加摄食β-内啡肽被发现不久,有人发现将它注入大鼠下丘脑的腹内侧核引起摄食增加,并持续1.5小时以~[1].后来,Tepperman~[2]等和Reid~[3]等又证明,向该部位注射吗啡(2.7～10.6nMol)也有同样的效应,注射后3小时最明显.Morley~[4]等向大鼠侧脑室内注射强啡肽(1~10μg),间隔20分钟后摄食增加;人工合成的脑啡肽类似物——2-丙氨酸甲硫脑啡肽(dalamet)亦有这种作用.在上述实验中,预先或同时中枢或外周给予纳洛酮,则可减弱     

Orexin神经元调节应激反应的研究进展

orexin是下丘脑的一种重要神经肽,在摄食、睡眠和药物成瘾等生理心理过程中起着重要作用.近年来发现下丘脑Orexin能神经纤维密集地投向参与应激调控的脑区;orexin基因敲除的老鼠表现为防御反应迟钝;另外,侧脑室微量注射orexin可导致血浆中ACTH水平的上升并诱导出应激样呼吸-心血管反应和行为反应;因此,下丘脑及中枢orexin系统对应激的调控可能起关键作用.其可能机制为强烈刺激能活化下丘脑orexin神经元,诱导中枢神经系统orexin的释放,从而激活CRF通路及蓝斑-交感-肾上腺髓质系统,提高血浆皮质酮与去甲肾上腺素的水平,诱导应激反应,维持机体的稳定.     

去甲肾上腺素转运体的研究进展

随着分子克隆技术的发展和应用,已经可以克隆出人的去甲肾上腺素转运体(Norepinephrine transporter,NET)基因转染进哺乳动物细胞内进行体外研究。去甲肾上腺素转运体在神经传递中有着非常重要的作用,许多神经以及精神系统方面的疾病,心血管疾病等都与去甲肾上腺素转运体的功能缺失或紊乱有关。本文主要介绍了去甲肾上腺素转运体的基本概念和近年来国外对去甲肾上腺素转运体的研究概况,综述了与该转运体相关的药物的研究进展以及由于去甲肾上腺素转运体的功能紊乱或丧失而导致的疾病的临床研究。最近几年对于NET基因表达调控以及各种临床疾病的研究对这些疾病的治疗方法的探索有着非常重要的意义。     

缓冲神经在电针抑制犬急性实验性高血压中的作用

在切除双侧窦神经与主动脉弓神经的慢性犬,血压很快回复至对照水平,但较易波动。在此种犬静脉匀速注射去甲肾上腺素造成高血压状态时,电针“足三里”不再有明显降压作用。在麻醉犬静脉勻速注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动随血压上升而受到明显抑制,然后在16分钟内逐渐回升。血压上升时呼出气 CO_2百分比明显升高,伴随动脉血 CO_2分压升高而 O_2分压降低。在切除缓冲神经后再注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动未见明显变化。在清醒犬静脉匀速注射去甲肾上腺素时,动脉血 O_2分压也有明显降低,而注射苯肾上腺素时,血 O_2分压很少改变。电针“足三里’对苯肾上腺素性高血压的降压作用不明显。且心得安可阻断电针对去甲肾上腺素性高血压的降压作用。此外,电针能抑制山梗菜碱所致的化学感受性升压反射,此种抑制作用可为静脉注射纳洛酮所阻断。结果表明,去甲肾上腺素除能收缩血管升高血压,增加压力感受性传入冲动外,还能刺激新陈代谢,改变血液气体成分而引起化学感受性升压反射。电针“足三里”主要因能抑制化学感受性反射而能降压,仅有压力感受性传入冲动的增多并不能使电针具有明显降压效应。     

大鼠冷暴露过程中不同脑区和血清中单胺类递质及代谢物质的变化

用高效液相色谱电化学检测法观测了大鼠冷暴露（５±２℃,２１天）过程中下丘脑、海马、桥延脑和血清中单胺类递质及主要代谢物质含量的变化。结果显示,在冷暴露初期（２４小时）在下丘脑和血清中去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺含量分别显著地减少或增加,２１天后下丘脑中去甲肾上腺素量趋于正常,肾上腺素和多巴胺仍分别明显低或高于正常水平。桥延脑中去甲肾上腺素和３甲氧基４羟基苯乙二醇的含量先增加后恢复正常,而肾上腺素和多巴胺的含量无明显变化。与之不同,下丘脑和血清中５羟色胺和５羟吲哚乙酸的含量无明显变化,而海马和桥延脑中５羟色胺和５羟吲哚乙酸的含量明显减少且一直呈低水平状态。上述脑内和血清中单胺类递质含量的不同变化反映了不同单胺类递质可能以不同的机制和时空模式参与冷应激反应和冷适应的体温调节。     

刺激交感神经对大鼠多觉型伤害性感受器诱发和自发放电的不同作用

多觉型伤害性感受器是皮肤内专一性较强的痛觉感受器。本实验用剥制神经细束的技术,引导大鼠尾神经C类纤维的传入放电反映多觉型伤害性感受器的活动,以判定刺激交感神经对外周痛觉感受过程的调制作用。测试了57个该类感受器的单位放电,发现下述两个主要事实:(1)刺激腰骶部交感干外周端,可以显著抑制伤害性刺激(包括机械压力,直流电-钾离子,热烫等)诱发的多觉型伤害性感受器的单位放电,其作用出现较快,可使放电数减少1/3左右,后作用延续十多分钟。局部动脉注射去甲肾上腺素也产生类似的抑制效应。从而证实交感神经具有抑制痛觉感受器的作用。(2)交感神经对部分多觉型伤害性感受器活动的调制具有双重作用的特点,即对同一单位因外加刺激引起的诱发放电有抑制作用,对其自发放电则有易化作用。讨论了交感神经这一双重作用的临床意义以及针刺通过交感神经调制外周痛觉感受过程的设想。     

中枢去甲肾上腺素通路和前列腺素参与IL—6,TNFα对大鼠下丘脑室旁核…

应用免疫组织化学方法研究了６－羟多巴胺化学性损毁中枢去甲肾上腺素通路和中枢引入前列腺素合成抑制剂消炎痛对脑室注射白细胞介素６,肿瘤坏死因子α诱导下丘脑室旁核小细胞Ｆｏｓ表达的影响。结果显示,这两种处理均可使Ｆａｓ表达细胞数目明显减少,说明显细胞介素６,肿瘤坏死因子诱导室旁核小细胞神经元Ｆｏｓ表达的作用与中枢去甲肾上腺素和中枢前列腺素有关。     

中枢去甲肾上腺素通路和前列腺素参与IL-6、TNFα对大鼠下丘脑室旁核神经元的兴奋作用

应用免疫组织化学方法研究了６羟多巴胺化学性损毁中枢去甲肾上腺素通路和中枢引入前列腺素合成抑制剂消炎痛对脑室注射白细胞介素６、肿瘤坏死因子α诱导下丘脑室旁核小细胞Ｆｏｓ表达的影响。结果显示,这两种处理均可使Ｆｏｓ表达细胞数目明显减少,说明白细胞介素６、肿瘤坏死因子诱导室旁核小细胞神经元Ｆｏｓ表达的作用与中枢去甲肾上腺素通路和中枢前列腺素有关。