荭草花醇提物对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用机制研究

研究荭草花醇提物对H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用机制。采用200μmol/L H_2O_2作用H9c2细胞0.5 h,建立H9c2细胞氧化损伤模型。将细胞分为正常对照组、H9c2细胞氧化损伤模型组、不同浓度荭草花醇提物(20、40、80μg/m L)预处理组。采用MTS法检测细胞存活率;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力;Western blot测定cleavedcaspase-3、Bcl-2、Bax、p-AKT和AKT的表达。与模型组比较,荭草花醇提物能明显增加心肌细胞存活率,降低LDH释放量和MDA含量,提高SOD及CAT活性,并呈剂量依赖性抑制H_2O_2诱导的氧化应激损伤。荭草花醇提物下调cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平,上调Bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡;增加细胞中p-AKT的表达,且这种表达可被PI3Ks抑制剂LY294002抵消。表明荭草花醇提物可减轻H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其机制可能与减少细胞凋亡,平衡氧化应激产物有关,且部分依赖于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)通路。     

复方龙脉宁不同提取液对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用

采用不同浓度H_2O_2处理H9c2心肌细胞,MTT法检测复方龙脉宁(Compound Longmaining,CLMN)水提液和醇提液含药血清(5%、10%、20%组)对氧化损伤的H9c2心肌细胞活性的影响,研究CLMN提取液对H_2O_2导致H9c2心肌细胞氧化损伤的修复作用。结果显示,当H_2O_2浓度为100μM,作用时间24 h,可建立稳定的H9c2心肌细胞氧化损伤模型;与对照组相比,经H_2O_2处理后的细胞活性明显下降,SOD活性显著降低,而LDH活性、MDA含量则显著增加,而用CLMN水提液和醇提液含药血清(10%、20%组)处理氧化损伤的H9c2心肌细胞,可显著提高细胞存活率及SOD活性,降低LDH活性和MDA含量。说明CLMN水提液和醇提液均对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化损伤具有很好的保护作用。     

木犀草素通过MIEF1抗H9c2心肌细胞损伤的机制研究

研究木犀草素(luteolin,Lut)抗H9c2心肌细胞损伤的作用及其机制。采用大鼠H9c2心肌细胞株,以1μM阿霉素(doxorubicin,Dox)建立心肌细胞损伤模型,不同浓度Lut(5、10、20μM)进行干预。细胞增殖法(MTT)检测细胞活力。通过高通量转录组测序筛选Lut(20μM)改善H9c2心肌细胞损伤的靶点基因。利用分子克隆技术,将心肌细胞中线粒体延长因子1(mitochondrial elongation factor 1,MIEF1)表达抑制,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Lut对低表达MIEF1心肌细胞中MIEF1,Ser637位点磷酸化-Drp1(p-Drp1,Ser637),Caspase-3蛋白表达水平。与模型Dox组比较,Lut显著改善H9c2细胞活力(P0.05)。Dox组与正常组进行比较得到3 582个差异基因;Lut加Dox组与Dox组进行比较得到1 981个差异基因。利用小干扰RNA(siRNA)技术成功构建低表达MIEF1心肌细胞,Western blot结果显示,Lut能够增加低表达MIEF1心肌细胞中MIEF1、p-Drp1(Ser637)蛋白表达水平(P0.05),降低Caspase-3蛋白表达水平(P0.05)。总之,Lut对H9c2心肌细胞的保护作用可能与促进MIEF1表达有关,本实验结果为Lut治疗阿霉素导致的心肌细胞损伤提供理论依据。     

五味子对H_2O_2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用

检测五味子不同组分对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用,筛选得到其活性组分。利用大孔吸附树脂法,对五味子果实提取物进行分离纯化,得到不同的组分段。以DPPH自由基清除能力和总抗氧化能力(ABTS法)为考察指标,对五味子各组分的抗氧化活性进行评价;采用MTT法筛选五味子各组分对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用,获得活性组分。结果显示,50%乙醇洗脱物抗氧化活性最强,能提高H2O2处理后的HaCaT细胞存活率,减少MDA的生成,上调SOD酶和GSH酶活性。研究结果证实,50%乙醇洗脱物是五味子保护皮肤细胞免受H2O2诱导氧化应激的活性组分。     

过氧化氢预处理对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：活性氧介导的氧化损伤是缺血再灌注损伤的重要机制,本研究通过观察H2O2预处理对氧化损伤的H9c2心肌细胞存活率和细胞凋亡的影响,探讨其保护H9c2心肌细胞的作用机制。方法：体外培养H9c2心肌细胞,取对数生长期细胞用于实验研究。建立H2O2预处理抵抗高浓度H：O：诱导的细胞氧化损伤模型,实验分组如下：（1）正常对照组（CTL）;（2）损伤组（INJURY）;（3）预处理组十损伤组（PC）。应用CCK8法检测细胞存活率;试剂盒检测胞内MDA水平和T．sOD活性;Hoechst33258染色观察凋亡形态;Annexin-V／PI双染与流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：25vLmol／L的H202预处理90rain能明显地保护H9c2心肌细胞抵抗400μmol／LH2O2诱导的氧化损伤,提高细胞存活率,下调MDA水平,上调SOD活性,抑制细胞凋亡,降低细胞凋亡率。结论：低浓度H2O2预处理能减轻H9c2心肌细胞的氧化损伤,抑制氧化损伤诱导的心肌细胞凋亡,具有很好的抗氧化损伤和抗心肌细胞凋亡的保护作用,其作用机制可能与细胞SOD活性上调有关。H2O2预处理为临床治疗心肌缺血／再灌注损伤提供了一项新策略。     

木犀草素预处理对缺血/再灌注大鼠肝脏的保护作用

本研究用Sprague-Dawley大鼠建立肝脏缺血/再灌注损伤模型,探讨木犀草素预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制,并观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)活性变化对肝缺血/再灌注损伤的影响.将火鼠随机分为正常组、模犁组、木犀草素组、木犀草素+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组及...     

当药黄素对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用

研究当药黄素在H_2O_2诱导PC12细胞损伤中的作用。建立H_2O_2诱导的PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞活力,比色法测定细胞MDA和上清液LDH含量,以及SOD、CAT和GSH-Px酶活力,采用DCFH-DA荧光染色测定细胞ROS含量,JC-1染色测定细胞线粒体膜电位。当药黄素能够提高H_2O_2诱导损伤的PC12细胞的细胞活力,增加细胞内SOD、CAT和GSH-Px活力,降低MDA、LDH含量,抑制细胞内ROS增加,稳定细胞线粒体膜电位。当药黄素对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤有保护作用。     

姜黄素对H_2O_2诱导的HT29细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

研究姜黄素对H_2O_2诱导HT29细胞氧化应激的保护作用及其可能的分子机制。分别采用低、中、高浓度姜黄素处理H_2O_2诱导的HT29细胞氧化损伤模型,并设置H_2O_2模型组和正常对照组;MTT法确定H_2O_2最佳损伤浓度和时间及姜黄素(2.5、5、10μmol/L)对H_2O_2诱导的HT29细胞活性的影响;Annexin V/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况;PI染色流式细胞术检测细胞周期变化;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS);JC-1染色检测细胞线粒体膜电位;比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase-3和caspase-9的水平。结果显示姜黄素组(2.5、5、10μmol/L)明显提高H_2O_2诱导的HT29细胞的存活率(P0.05,P0.01);与H_2O_2模型组相比,姜黄素组细胞凋亡率降低(P0.01),增殖指数增高(P0.05,P0.01),LDH释放量和细胞内ROS降低(P0.05,P0.01),线粒体膜电位上升(P0.01),SOD活力增加(P0.01),MDA降低(P0.01),caspase-3和caspase-9活性增强(P0.01),并呈剂量-效应关系。结果表明姜黄素在一定剂量范围内对H_2O_2诱导的HT29细胞氧化损伤具有较好的保护作用,该作用可能与清除ROS,减轻DNA氧化损伤,抑制线粒体通路介导的细胞凋亡有关。     

L-茶氨酸对H_2O_2致L02细胞损伤的保护作用及其机制研究

研究L-茶氨酸对肝细胞损伤的保护作用及其机制。利用H2O2诱导的L02肝细胞损伤模型,分别用MTT法检测细胞存活率、测定LDH、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western blot法检测Caspase-3和PARP蛋白表达及Bax/Bcl-2比值的变化,评价L-茶氨酸是否能保护H2O2诱导的肝细胞损伤。结果表明,L-茶氨酸能提高H2O2损伤的L02细胞存活率,减少LDH的渗漏,降低肝细胞凋亡,且L-茶氨酸通过抑制Caspase-3的激活和PARP的切割及Bax/Bcl-2比值的升高而发挥抗凋亡的作用。L-茶氨酸对肝细胞损伤有一定的治疗和保护作用。     

木犀草素对子痫前期大鼠滋养层细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨木犀草素（LUT）对子痫前期（PE）大鼠滋养层细胞凋亡的影响及其机制。 方法取妊娠10 d SD大鼠,按随机数字表法随机分为对照组、模型组、20、40、60 mmol/L LUT （LUT-L、LUT-M、LUT-H）组,每组各12只,模型组和给药组大鼠皮下注射100 mg/（kg·d）亚硝基左旋精氨酸甲酯建立PE大鼠模型,对照组大鼠皮下注射等量生理盐水,每天1次,注射6 d。妊娠16 d的大鼠分别予以20、40、60 mmol/L LUT腹腔注射,对照组、模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,每天1次,注射5 d。测量各组大鼠妊娠10、16、21 d尾动脉血压及24 h尿蛋白水平;妊娠21 d,原位末端标记法（TUNEL）检测滋养层组织细胞凋亡情况,Western blot法检测滋养层组织B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋（Bax）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K （p-PI3K）、蛋白激酶B （Akt）、磷酸化AKT （p-Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和磷酸化eNOS （p-eNOS）蛋白表达量。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。 结果妊娠10 d,各组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、24 h尿蛋白含量差异无统计学意义;妊娠16 d,与对照组比较,模型组、LUT-L组、LUT-M组、LUT-H组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、24 h尿蛋白含量升高（P均< 0.05）;妊娠21 d,与对照组比较,模型组、LUT-L组、LUT-M组、LUT-H组收缩压[（110.33±3.67）比（147.28±4.16）,（131.29±4.31）,（124.46±4.27）,（118.54±4.18）mmHg]、24 h蛋白尿、细胞凋亡率[（1.38±0.34）%,（43.45±3.72）%,（39.21±3.53）%,（27.86±3.41）%,（23.21±3.28）%]和Bax蛋白表达量均升高;Bcl-2、p-PI3K/PI3K （1.06±0.09比0.25±0.02,0.37±0.03,0.57±0.06,0.73±0.08）、p-Akt/Akt（0.87±0.08比0.11±0.01,0.23±0.03,0.56±0.07,0.78±0.06）和p-eNOS/eNOS蛋白表达水平（0.85±0.07比0.09±0.01,0.16±0.02,0.38±0.04,0.69±0.07）均降低（P均< 0.05）。与模型组比较,LUT-L组、LUT-M组、LUT-H组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、滋养层组织细胞凋亡率和Bax蛋白表达量降低,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS蛋白表达量升高（P均< 0.05）。 结论LUT可抑制PE大鼠滋养层组织细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt/eNOS信号通路激活,调控凋亡相关蛋白表达有关。     

Myocardin调控心肌H9C2细胞Ca2+通道机制研究

目的：研究同样在维持心脏正常结构和功能过程中发挥着重要作用的转录因子心肌素Myocardin对L型Ca²⁺通道Cav1.2的转录调控作用及分子机制。方法：全细胞膜片钳技术记录心肌细胞膜Ca²⁺电流,慢病毒包装技术制备Myocardin-GFP慢病毒用于感染心肌细胞以过表达Myocardin,Real-time PCR定量检测Cav1.2基因mRNA水平,Western blotting检测Cav1.2蛋白表达水平。PCR介导的定点突变技术得到Ca²⁺通道启动子区特定CarGbox位点突变的突变体。荧光素酶报告系统检测野生型WT和突变体MU启动子活性,以确定Myocardin在Cav1.2基因启动子区的作用位点。结果：全细胞膜片钳技术表明Myocardin激活Cav1.2而增加心肌细胞膜Ca²⁺电流,real-time PCR和Western blotting结果表明,Myocardin激活Cav1.2基因的转录和表达,荧光素酶报告系统检测突变体启动子活性,发现Myocardin激活Cav1.2基因的转录依赖其启动子区的CarGbox。结论：Myocardin通过与Cav1.2基因启动子区CarGbox结合进而激活其转录和表达,促进Ca²⁺通道蛋白装配到心肌细胞膜上,加强Ca²⁺内流,增强膜电流。     

ERK1/2信号通路对黄芪苷Ⅳ抗H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用

目的:研究黄芪苷Ⅳ(AST)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法:用200μmol/L的H2O2处理细胞6 h,采用MTT法检测细胞存活率,建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型;比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测H9c2细胞ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:在H2O2浓度为200μmol/L作用6 h条件下,细胞存活率降低程度适中,实验结果重复性好,确定后续实验采用200μmol/L H2O2作用6 h建立模型。与H2O2组比较,10 mg/L及20 mg/L AST均显著提高细胞存活率(P<0.01),使细胞培养液中LDH活性显著降低(P<0.01),T-SOD及Mn-SOD活力显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。10 mg/L及20 mg/L AST均显著增加H2O2损伤的H9c2细胞p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.01),当用PD98059(ERK1/2的抑制剂...     

美国肉参胶原蛋白肽对H_2O_2损伤PC12细胞的保护作用

采用风味蛋白酶对美国肉参体壁进行酶解,经超滤制备不同分子量的美国肉参胶原蛋白肽I1(6 k DMr10 k D)和I2(Mr6 k D)。利用H_2O_2诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,比较I1和I2对氧化应激损伤的神经细胞的保护作用及机制。结果显示:不同浓度的I1、I2均能显著提高H_2O_2损伤的PC12细胞的增殖活性(P0.05,P0.01),降低细胞内ROS水平,减少LDH释放量和MDA含量(P0.05,P0.01),提高细胞的SOD、CAT和GSH-Px活力(P0.05,P0.01),抑制caspase-3酶活性的升高。表明美国肉参胶原蛋白肽具有良好的抗氧化活性,可以保护H_2O_2诱导的神经细胞损伤。其中,低分子量段的胶原蛋白肽组分保护效果更好。     

PUMA对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡的作用及机制

目的:观察促凋亡蛋白p53上调凋亡调控因子(PUMA)在高糖所致H9C2心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为对照组(使用5.5mmol/L葡萄糖作用于细胞)和高糖组(使用35 mmol/L葡萄糖作用于细胞,HG组)分别刺激6 h, 12 h, 24 h和48 h,每组设复孔5个,TUNEL染色检测细胞凋亡率;RT-PCR及Western blot法分别测定PUMA mRNA及蛋白表达情况;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot测定caspase-3表达和细胞色素c(Cyt C)释放。H9C2细胞随机分为四组,对照组、高糖(35 mmol/L)、HG+si-scramble组(使用si-scramble转染心肌细胞24 h,使用35mmol/L葡萄糖作用于细胞)和Si-PUMA组(使用si-PUMA转染心肌细胞24 h,使用35mmol/L葡萄糖作用于细胞),观察抑制PUMA表达对高糖诱导细胞凋亡率、线粒体膜电位、Cyt C的影响。结果:与对照组相比,高糖刺激心肌细胞组TUNEL染色阳性率、活化caspase-3和PUMA表达明显升高(P<0.0...     

通平养心方对高糖诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究

观察通平养心方对高糖诱导的H9c2细胞损伤的保护作用机制。高糖造成细胞损伤模型;MTT法检测细胞存活率;激光扫描共聚焦显微镜成像法,检测线粒体特异性荧光染料四甲基罗丹明乙酯(tetramethyrhodamine ester,TMRE),观察细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)的变化,证明通平养心方是否通过抑制线粒体通透性转移孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)的开放而发挥心肌线粒体的保护作用;Western-blot检测p-JNK、p-GSK-3β。结果发现,通平养心方和JNK抑制剂均能阻断高糖造成的H9c2心肌细胞损伤;0.1μg/m L通平养心方预处理10 min,细胞存活率升高、TMRE荧光减弱程度降低,p-JNK表达下降,p-GSK-3β表达升高。表明通平养心方能够通过线粒体保护途径对抗高糖诱导的H9c2细胞损伤,机制可能是通过JNK通路促进其下游因子GSK-3β磷酸化,从而抑制m PTP的开放实现的。     

外源性H2S恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及机制

目的：探讨外源性硫化氢（H₂S）恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法：H9C2细胞（心肌细胞系）用30 μmol/L过氧化氢（H₂O₂）处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组（n=8）：正常组（Control）、缺氧/复氧组（H/R）、H/R+NaHS组、缺氧后适应（PC）组、PC+NaHS组。缺氧/复氧（H/R）模型：衰老H9C2细胞用缺氧液（无血清、无糖培养基,pH=6.8）培养3 h,然后正常培养6 h;缺氧后适应（PC）模型：方法同H/R模型,缺氧结束复氧前连续进行3次5 min间隔的复氧/再缺氧处理,随后复氧6 h。ELISA试剂盒分别检测大鼠晚期糖基化终末产物（AGEs）含量和caspase-3活性;CCK-8试剂盒检测细胞活力;DCFH-DA染色检测活性氧（ROS）水平;Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率;Real-time PCR检测相关基因mRNA水平。结果：30 μmol/L H₂O₂可诱导H9C2细胞衰老但不会导致其凋亡;与Control组比较,H/R和PC均降低细胞活力,增加细胞凋亡率、ROS水平及caspase-3、caspase-9和Bcl-2 mRNA水平（P<0.01）;且PC组与H/R组比较,上述指标变化无明显差异;在H/R和PC组加入NaHS,可显著提高细胞活力,降低细胞凋亡率和氧化应激;PC+NaHS对上述指标的作用明显强于H/R+NaHS。结论：外源性H₂S能够恢复PC对衰老H9C2细胞的保护作用,其机制与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。     

花旗松素通过激活Nrf2/HO-1/HIF1α/Autophagy信号通路对H_2O_2所致H9C2细胞氧化应激保护作用的研究

氧化应激(oxidative stress,OS)是缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)的主要发病机制之一,抗氧化应激损伤是防治缺血性心肌病的关键。为了探讨花旗松素(taxifolin,tax)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的大鼠心肌细胞H9C2氧化应激的影响及其可能的分子机制,将培养的H9C2心肌细胞随机分为对照组(Control)、氧化应激组(H_2O_2)、tax预处理组(tax+H_2O_2)、tax单独处理组(tax)。通过观察细胞形态的改变,检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的生成、自噬体自噬泡的形成,以及自噬(autophagy)相关蛋白质LC3 I/II、p62的表达,验证tax对氧化应激及自噬的影响。同时,通过检测Nrf2、HO-1、HIF1α的表达,研究可能存在的分子机制。研究发现tax可缓解H_2O_2诱导的H9C2细胞氧化应激,表现为细胞肥大形态缓解、ROS生成降低、MDA产生减少,而且Nrf2/HO-1/HIF1α蛋白的表达升高,自噬水平升高。实验结果表明:tax可能通过激活Nrf2/HO-1/HIF1α/Autophagy信号通路促进自噬及抗氧化应激,从而发挥心肌保护作用。     

黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的:研究黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法:心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(LDH)的释放,肌酸激酶(CK)的含量被测量来判断心肌细胞损伤的程度.对超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放以及Sirt1的蛋白表达进行评估.结果:1,3和10 μM黄芪皂苷Ⅳ可显著降低LPS诱导的心肌细胞LDH,CK和MDA的生成;黄芪皂苷Ⅳ可剂量依赖性地增加SOD的活性,减少TNF-α的释放.黄芪皂苷Ⅳ的干预可剂量依赖性的增加由LPS刺激而引起的乳鼠心肌细胞Sirt1蛋白的表达.结论:结果表明,黄芪皂苷Ⅳ可通过调控氧化应激和Sirt1-TNF-α途径有效发挥对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用.     

查尔酮类衍生物G01对H_2O_2诱导小鼠皮层神经元氧化损伤保护作用研究

本文研究查尔酮类衍生物G01(3'-甲酰基-4',6'-二羟基-2'-甲氧基-5'-甲基-3,4-二羟基查尔酮)对H_2O_2诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。Neurobasal(含有B-27)的培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H_2O_2(50μmol/L)诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同浓度(0.001、0.01、0.1 g/L)G01对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)的含量。与H_2O_2处理组比较,0.01、0.1 g/L G01能显著提高H_2O_2诱导损伤皮层神经元的生存率74.51%,81.31%(P0.05),并且降低了培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量,抑制细胞内丙二醛(MDA)的生成,提高细胞内超氧歧化酶(SOD)的活性。研究结果表明G01对H_2O_2损伤皮层神经元具有显著的保护作用其机制与抗氧化作用有关。     

木犀草素对高糖诱导的心肌微血管内皮细胞损伤的影响及机制

目的:探讨木犀草素对高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)损伤的影响及其可能调控机制。方法:消化法分离大鼠CMECs,将原代CMECs随机分为4组:低糖组、低糖+木犀草素组、高糖组和高糖+木犀草素组。低糖+木犀草素组和高糖+木犀草素组分别加入30μmmol/L的木犀草素孵育24 h,低糖组和高糖组分别加入同等体积的DMSO孵育24 h。CCK-8实验检测CMECs增殖;Tunel法检测CMECs凋亡;Transwell检测CMECs的迁移能力;Western blot检测PKC-βⅡ的表达。结果:与低糖组和低糖+木犀草素组相比,高糖组CMECs增殖能力显著降低(0.341±0.018,P0.05),CMECs凋亡显著增加(P0.05),CMECs迁移能力显著降低(116±12.2,P0.05),PKC-βⅡ的表达显著增加(P0.05);与高糖组相比,高糖+木犀草素组CMECs增殖能力显著增加(0.550±0.023,P0.05),CMECs凋亡显著减少(P0.05),CMECs迁移能力显著增加(169±7.3,P0.05),PKC-βⅡ的表达显著降低(P0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制PKC-βⅡ激活减少高糖诱导的心肌微血管内皮细胞损伤。