黑茶提取物对脓毒症模型小鼠的保护作用北大核心CSCD

研究黑茶提取物对脓毒症模型小鼠的保护作用。本实验采用腹腔注射高浓度40 mg/kg脂多糖(LPS)和盲肠结扎穿孔术(CLP)两种不同的方式建立小鼠脓毒症模型,考察黑茶提取物对脓毒症小鼠7 d存活率的影响;利用LPS诱导巨噬细胞程序性坏死实验研究黑茶提取物对小鼠脓毒症治疗作用的机制。结果显示,黑茶水提物可提高LPS和CLP诱导的脓毒症小鼠的7 d存活率,提高幅度达40%;黑茶多糖可对LPS诱导的巨噬细胞程序性坏死有一定的抑制作用,与LPS对照组相比,差异具有显著性(P<0.05)。提示黑茶提取物对脓毒症模型小鼠有一定的治疗作用,其作用的机制可能与黑茶多糖抑制LPS诱导的巨噬细胞程序性坏死有关,更深入的作用机制有待进一步研究。     

湖南黑茶对小鼠辐射损伤的保护作用

研究湖南黑茶对辐射损伤小鼠的保护作用。本研究采用外周血液学指标、免疫系统指标、体内抗氧化指标超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及存活时间考察黑茶对辐射损伤小鼠的保护作用。结果显示,小鼠受到137Cs-γ6.5 Gy的照射后,与单纯照射组相比,黑茶能明显提高小鼠的外周血白细胞数(white blood cell,WBC)、股骨有核细胞数(the number of bone narrow nucleated cells,BMNC)、骨髓DNA含量以及脾结节数(colony forming unit-spleen,CFU-S),差异具有显著性(P0.05);小鼠受到137Cs-γ6.0 Gy后,与单纯照射组相比,黑茶可显著提高小鼠肝组织和肺组织中SOD的活力,差异具有显著性(P0.05);黑茶可使受照(8.0Gy)小鼠存活天数由8.6±1.96 d延长到11.13±2.75 d。提示黑茶有较好辐射防护的作用。     

迷迭香提取物对小鼠急性酒精肝模型保护作用研究

研究迷迭香提取物(Rosemary Extract,RE)对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用,并从酒精代谢、脂代谢、抗氧化和抗炎几个方面探讨其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、欣立得组(Metadoxine Capsules,MC,200 mg/kg·d),RE剂量组80、160、400 mg/kg·d,给药30 d后建立小鼠急性酒精肝损伤模型,检测血清ALT、AST、TG、TNF-α、IL-6、IL-10浓度,肝脏MDA、SOD、GSH-Px、ADH活性,qRT-PCR检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、过氧化物酶体增值物激活α受体(PPARα)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)mRNA的表达,HE染色观察肝脏组织病理变化。RE组小鼠血清ADH活性升高,ALT、AST和TG含量降低,醒酒时间缩短,肝脏组织脂肪变性减轻,细胞凋亡相关基因Caspase3表达降低,保护机制研究发现RE能下调FAS和ADRP基因表达,减少肝脏脂肪合成;提高抗氧化损伤酶SOD、GSH-Px活性,下调酒精代谢中ROS合成基因CYP2E1和上调抗氧化损伤和炎症基因PPARα表达,使MDA浓度降低,减轻肝脏氧化损伤;降低炎性因子TNF-α和IL-6浓度,提高抗炎因子IL-10浓度。实验结果表明RE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、抗炎和脂肪代谢调节有关。     

玄参提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的研究

采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射构建小鼠急性肝损伤模型;利用生物活性跟踪法,以小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)活性和谷草转氨酶(AST)活性为检测指标,从玄参根提取物筛选保肝活性的物质。结果表明乙酸乙酯萃取部位保肝效果最好,能够显著降低血清ALT和AST活性(P0.01),其次为正丁醇相。对活性较好的乙酸乙酯部位进一步通过硅胶柱层析分离,结果表明段F02和段F03能显著降低血清ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝脏MDA含量(P0.05或P0.01),增强肝脏SOD活力(P0.05或P0.01),提示玄参提取物可能通过抑制脂质过氧化发挥保肝作用。     

太子参参须提取物对免疫抑制小鼠免疫保护作用的研究

本试验旨在研究太子参参须提取物(RPFRE)对免疫抑制小鼠的免疫保护作用。选取3～4周龄,体重20±2 g的KM雄性小鼠,随机分为对照(CK)组、环磷酰胺(CY)模型组、黄芪多糖(APS)组、RPFRE低、中、高剂量组,每组20只。第1～14天,CK组、CY组小鼠灌服双蒸水;APS组小鼠灌服200 mg/kg黄芪多糖;RPFRE低、中、高剂量组小鼠分别灌胃100、200、400 mg/kg太子参参须提取物;第15～17天,CK组小鼠腹腔注射生理盐水、其他五组小鼠腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺。第18天采样,碳粒廓清法检测小鼠巨噬细胞吞噬功能;MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖能力;ELISA法检测细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ)的含量;免疫比浊法检测血清免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)及补体(C_3和C_4)含量。结果显示,与模型组相比,RPFRE高剂量能显著升高小鼠脾脏指数和肝指数(P0.01),增强小鼠巨噬细胞吞噬能力(P0.05),促进脾淋巴细胞增殖(P0.01),促进细胞因子IL-2、IL-4和IFN-γ分泌(P0.01,P0.05),升高免疫球蛋白细胞IgA、IgM、IgG和补体C_3和C_4(P0.01)含量。上述结果表明,RPFRE能拮抗CY所致的脾脏、胸腺和肝脏的萎缩,提高免疫器官指数;高浓度RPFRE能干预CY损伤,维持巨噬细胞的吞噬能力,促进T淋巴细胞增殖,拮抗CY造成的免疫球蛋白和补体分泌水平降低,从而对免疫抑制小鼠发挥免疫保护作用。     

人脐带间充质干细胞移植对脓毒症小鼠的保护作用研究

为了评价人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UCMSCs)移植对脓毒症小鼠的疗效,作者将90只小鼠随机均分为3组:假手术(Sham)组、PBS治疗组和h UC-MSCs治疗组。治疗组小鼠采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)方式建立脓毒症模型;假手术组小鼠仅开腹探查盲肠,不行CLP。Sham组和PBS治疗组术后3h经尾静脉注射0.2mL PBS,hUC-MSCs治疗组注射等体积的h UC-MSCs悬液(含细胞7.5×10~5/mL)。术后24 h,流式细胞术检测各组小鼠外周血及腹腔灌洗液(peritoneal lavage fl uid,PLF)中的中性粒细胞数量,ELISA检测血清炎症因子水平,生化检验评价肝肾功,HE(hematoxylin and eosin)染色评估肝、肾、肺组织病理变化。观察术后小鼠一般情况,绘制120 h生存曲线。结果显示,hUC-MSCs可以显著改善脓毒症小鼠一般状况,减少中性粒细胞浸润,降低小鼠体内炎症水平,改善器官功能,减轻组织器官损伤,显著提高小鼠存活率。该研究显示了人脐带间充质干细胞移植对脓毒症小鼠的良好保护作用。     

云南分心木提取物对小鼠高尿酸血症模型治疗作用研究

为探究云南分心木提取物对高尿酸血症(HUA)小鼠模型的治疗作用,以联合氧嗪酸钾及腺嘌呤灌胃给药复制高尿酸血症小鼠为模型,对云南分心木水提物、醇提物及两种去除无机元素提取物的治疗作用进行考察.经过14天连续给药后,检测血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的含量、肝脏组织黄嘌呤氧化酶(XOD)的活力、肾脏组织中...     

云芝提取物对改善小鼠胃肠功能的作用

以大黄水煎剂建立小鼠胃肠功能损害模型,探讨云芝提取物和其中的白桦脂酸对小鼠胃肠功能的影响以及白桦脂酸对小鼠在脂质过氧化方面的影响。研究结果表明云芝提取物和白桦脂酸能够较为显著地提高胃蛋白酶活性,增加胃泌素和胃酸分泌量（P<0.01）;同时白桦脂酸高低剂量组能够明显降低小鼠血浆中丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及肝脏匀浆中谷胱甘肽过氧化物的含量（P<0.01）。说明云芝提取物和白桦脂酸能够有效地改善小鼠的胃肠功能,且抗脂质过氧化是云芝活性成分白桦脂酸治疗作用机制之一。     

白萝卜提取物对病毒感染的保护作用

我们曾报道,葫芦科的丝瓜等食用植物组织的提取物有明显的抗病毒感染作用,并证明这些提取物为干扰素诱生剂。为了解其它种类植物是否也含有类似的物质,我们从十字花科植物——白萝卜(Raphanus sativus,white color,long form)成功地提取到类似物质。     

金钗石斛提取物对慢性不可预见应激模型小鼠的抗抑郁作用

为了探讨金钗石斛提取物对慢性不可预见应激模型小鼠的抗抑郁作用,将BALB/c小鼠分为6组,即正常组、模型组、阳性药组(帕罗西汀),金钗石斛低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,灌胃给药两周后,除正常组外,其他组给予慢性不可预见性应激造模35天。造模结束后,通过糖水偏爱、新奇抑制摄食、强迫游泳实验和悬尾实验检测其行为学改变,采用LC-MS/MS测定各组小鼠应激后海马及皮层单胺类神经递质包括多巴胺(dopamine,DA)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量改变。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠糖水偏爱指数下降(P0.01);与模型组比较,金钗石斛各剂量组可显著逆转模型小鼠出现的糖水偏爱指数下降(P0.01),其作用与阳性药帕罗西汀相当;与正常组相比,模型组小鼠新奇抑制摄食潜伏期延长(P0.01);与模型组比较,金钗石斛各剂量组均可显著缩短新奇抑制摄食潜伏期(P0.01);与正常组相比,模型组小鼠悬尾的不动时间明显延长(P0.01),与模型组比较,帕罗西汀及200 mg/kg金钗石斛均可缩短悬尾的不动时间(P0.05);与正常组相比,模型小鼠在强迫游泳实验中不动时间无明显延长,各给药组的不动时间也未见明显改变(P0.05)。与正常组相比,模型组小鼠皮层和海马中的DA和5-HT含量明显减少(P0.05);帕罗西汀能使模型小鼠海马和皮层DA、海马5-HT含量明显增加(P0.05);金钗石斛低、高剂量组皮层DA含量与模型组相比显著性升高(P0.05),金钗石斛中、高剂量组海马DA含量与模型组相比显著性升高(P0.05);金钗石斛高剂量组皮层和海马5-HT含量显著高于模型组(P0.05),但金钗石斛中剂量组仅海马5-HT含量显著高于模型组(P0.01)。以上结果提示,慢性不可预见应激可导致小鼠的类抑郁样行为出现,而金钗石斛提取物能有效改善慢性不可预见应激模型动物的抑郁样行为学表现,并提高小鼠脑内的DA和5-HT水平。     

海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的：观察海珠益肝胶囊对卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤的防护作用。方法：采用卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤,通过检测小鼠的血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性及肝脏病理变化来研究海珠益肝胶囊的保肝功能。结果：海珠益肝胶囊防治组小鼠血清ALT及AST活性比模型组显著降低,两组比较,差异有统计学意义。海珠益肝胶囊可明显减轻肝组织病理损伤,以大剂量组作用最佳;海珠益肝胶囊的使用使免疫性肝损伤小鼠肝细胞凋亡减少,且有剂量依赖关系。结论：海珠益肝胶囊对BCG加LPS诱导小鼠产生免疫性肝炎的模型免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

小鼠脓毒症模型的建立和评价

目的建立小鼠脓毒症模型并进行评价,为研究脓毒症致病机制和开发抗炎药物提供模型动物。方法采用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)诱导小鼠脓毒症,通过动物生存、术后小鼠载菌量、血常规和血生化指标、细胞因子水平、组织病理变化等方面对模型进行评价。结果小鼠的死亡率与盲肠结扎部位密切相关,盲肠结扎50%小鼠12 d存活率在40%左右,结扎75%小鼠4 d全部死亡(P0.01)。与假手术组相比,50%结扎CLP小鼠血液和腹腔中载菌量增加,白细胞下降,差异有显著性(P0.001)。CLP小鼠肝转氨酶ALT、AST和血清尿素氮BUN水平升高,差异具有显著性(P0.01),炎症因子IL1α、IL6、IL10、MIP1α、MIP1β、TNFα水平升高。手术后48 h小鼠的肝和肺出现明显组织病理损伤。结论小鼠CLP模型具有典型的脓毒症病理特征,为后期研究抗炎药物的筛选提供了较好的动物模型。     

灯盏细辛提取物对2型糖尿病小鼠氧化损伤的保护作用研究

探讨灯盏细辛提取物的体内抗氧化活性以及对2型糖尿病小鼠肝脏、胰腺损伤的保护作用。采用高脂高热量饲料喂养加小剂量四氧嘧啶诱导的方法建立2型糖尿病模型,用试剂盒测定并比较了试验组与模型组及正常组的血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,并在光镜下观察小鼠胰腺和肝脏组织的形态学改变。实验结果表明,灯盏细辛提取物能够显著提高2型糖尿病小鼠的血清T-SOD的活性(P0.05),明显降低其血清MDA的含量(P0.05),各组病理损伤有较显著差异,其中模型组的损伤明显高于其余各组。可见灯盏细辛提取物具有较强的体内抗氧化作用,对2型糖尿病小鼠肝脏、胰腺损伤具有一定保护作用。     

松树皮提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨IL-6/STAT3/miR-21在松树皮提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠的神经治疗作用和机制。方法将120只KM小鼠随机分为正常对照组、假手术组、14 d及28 d模型组、14 d及28 d治疗组,每组20只,采取双侧颈总动脉夹闭法制作脑缺血再灌注损伤模型;治疗组在处死前7 d给予松树皮提取物原花青素灌胃治疗,对照组和假手术组采用等量生理盐水灌胃。检测各组小鼠学习、记忆能力的差异及海马组织病理学改变、白介素6、STAT3、p-STAT3蛋白、miR-21的表达水平。结果同时间节点治疗组小鼠比模型组小鼠学习记忆能力强;治疗组尼氏体排列紊乱,其中一部分细胞形态不规则,胞质着色相对较浅,但比模型组好;28 d模型组IL-6表达水平低于14 d模型组,同时间点治疗组海马组织中的IL-6较模型组明显减少;海马组织中STAT3总蛋白含量各组间差异无显著性(P0.05),同时间点治疗组p-STAT3含量低于模型组;海马组织中miR-21在14、28 d治疗组的表达低于同时间点模型组,且随时间的延长而降低。结论松树皮提取物原花青素能通过有效抑制IL-6,显著降低STAT3磷酸化水平,最终降低miR-21表达,从而发挥减轻小鼠脑缺血再灌注脑损伤的作用。     

家蝇幼虫提取物对辐射小鼠的免疫调节作用

研究了家蝇Musca domestica幼虫提取物对辐射小鼠的免疫调节作用。测定了小鼠的脏器官指数,NK细胞活性,T、B淋巴细胞增值活性及小鼠血清SOD活性和MDA含量等指标。结果表明：经口给予一定剂量的家蝇幼虫提取物对辐射和未辐射小鼠的脾脏指数和胸腺指数变化有显著影响,均可提高NK细胞活性,T、B淋巴细胞增值活性及小鼠血清SOD活性,同时可降低小鼠血清中的MDA含量。结果显示家蝇幼虫提取物对辐射和未辐射小鼠均具有较好的免疫调节作用。     

虫草提取物对肺纤维化小鼠的抗氧化作用研究

目的：探讨虫草提取物对小鼠肺纤维化过程中脂质过氧化的影响。方法：昆明种小鼠144只,随机分为假手术组、模型组、虫草提取物高、中、低剂量组和醋酸泼尼松组,每组24只。除假手术组外其余各组小鼠采用气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组小鼠气管内一次性滴注等体积生理盐水。造模后第二天开始给药,假手术组和模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物于7,14,28d随机处死8只,分别观察各组小鼠肺系数、肺组织羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及血清中MDA的含量和SOD的活性,并取固定部位肺组织做病理组织学检查。结果：虫草提取物能明显降低肺纤维化小鼠肺系数和肺组织HYP的含量,并可提高血清和肺组织中SOD的活性,降低血清和肺组织中MDA的含量。病理组织学检查表明,虫草提取物明显改善实验性小鼠肺纤维化。结论：虫草提取物对小鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

蛴螬肽提取物对铅致小鼠肾中毒的解毒保护作用机制研究

目的 本实验通过构建醋酸铅致小鼠肾中毒模型,探讨蛴螬肽提取物对小鼠的解毒保护作用机制,为机体铅性肾病的防治提供试验依据。方法 随机取小鼠分为对照组、模型组、阳性药组以及不同剂量蛴螬肽组(80、160、320 mg/kg),除对照组外所有组小鼠隔天腹腔注射醋酸铅20 mg/kg,连续15 d。此时对照组和模型组小鼠同时灌服生理盐水而阳性药组小鼠灌服二巯基丁二酸(DMSA 70 mg/kg)混悬液,蛴螬肽组小鼠灌服不同剂量蛴螬肽提取物,每天1次连续15 d,采用HE染色显微镜观察肾组织状态;检测肾功能指标(BUN、Cr)和肾组织中抗氧化酶水平(SOD、GSH-Px)及过氧化物(MDA)含量;RT-PCR、Western Blot技术检测分析Ⅱ相解毒酶(NQO1)、抗氧化酶(HO-1)和信号分子(Nrf2)基因和蛋白表达水平。结果 蛴螬肽组与模型组小鼠相比,体重增加但低于对照组,肾组织形态显著改善,血清中BUN、Cr水平显著降低(P<0.05),肾组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px)水平显著提高(P<0.05),MDA含量显著减少,Ⅱ相解毒酶基因(NQO1)、抗氧化酶(HO-1...     

银耳提取物对酒精性肝损伤辅助保护作用

探讨银耳提取物对小鼠肝损伤的保护作用。采用50%乙醇经口灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组,模型组,银耳提取物低、中、高剂量组（3个剂量组分别为225、450、1 350mg/kg BW）,检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）的含量,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的脂肪病变情况。结果显示银耳提取物3个剂量组肝组织MDA含量均低于模型组（P<0.01）;与模型组相比,各组GSH含量虽有所升高,但均无统计学差异（P>0.05）;中、高剂量组TG含量低于模型组（P<0.01）,且肝细胞脂肪变性均比模型组明显减轻（P<0.01）。结果提示银耳提取物对酒精性肝损伤有辅助保护功能。     

蜜蜂巢脾提取物对小鼠免疫调节作用的影响

本研究旨在从体重、脏器/体重比值、体液免疫、细胞免疫和NK细胞活性等研究蜜蜂巢脾提取物对小鼠免疫调节作用的影响。采用160只雄性昆明种小鼠为研究对象,按体重随机分4批,每批4个组别,分别为阴性对照组、蜜蜂巢脾提取物高、中、低剂量组,测定免疫学指标。本研究结果显示,小鼠体重增长正常,各组小鼠脏器/体重比值、胸腺/体重比值无明显变化,均无显著性差异。高、中剂量组的小鼠脾淋巴细胞转化和血清溶血素高于阴性对照组且有显著性差异(P0.05),三个剂量组比阴性对照组的校正廓清指数α和NK细胞活性有显著差异(P0.05)。由此可见,蜜蜂巢脾提取物能显著提高小鼠的体液免疫和细胞免疫能力及抗氧化活性。     

藏波罗花提取物对小鼠耐缺氧作用的研究

采用不同方法建立小鼠常压缺氧模型、亚硝酸钠中毒模型及急性脑缺血性缺氧模型,对藏波罗花提取物的耐缺氧活性进行研究。以0.5%羧甲基纤维素钠溶液为空白对照、盐酸普萘洛尔为阳性对照药,设置藏波罗花60%乙醇提取物、95%乙醇提取物的5g/kg、10g/kg、15g/kg三个剂量的给药组,通过观察小鼠存活时间,研究藏波罗花提取物对小鼠缺氧损伤的保护作用。结果显示,与空白对照组相比较,藏波罗花提取物各剂量组均能明显延长小鼠在常压缺氧、亚硝酸钠中毒及急性脑缺血性缺氧条件下的存活时间(P<0.05),表明藏波罗花提取物具有一定的耐缺氧活性,可提高实验小鼠的耐缺氧能力。