血清总胆酸酶法分析及其应用

总胆汁酸(TBA)是胆甾醇在肝内分解以及在肠肝循环中胆甾酸代谢产物的总称。又分为初级胆汁酸(胆酸、鹅脱氧胆酸)和二级胆汁酸(脱氧胆酸、石胆酸、熊脱氧胆酸)。血清胆汁酸水平反映肝实质性损伤,尤其在急性肝炎,慢性活动性肝炎、酒精肝损伤和肝硬化时有较灵敏的改变,是肝病实验诊断的一项重要指征。     

绞股蓝总皂苷调节自噬小体对动脉粥样硬化的防治作用

为探究绞股蓝总皂苷调节自噬小体对动脉粥样硬化的防治作用。本研究分体内、体外实验。体内实验:30只健康Apo E-/-小鼠随机分为3组,模型组、绞股蓝总皂苷组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠为正常组。模型制备及给药干预完成后,全自动生化分析仪检测各组小鼠血脂水平,Western blot技术检测各组小鼠主动脉Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12蛋白表达情况。体外实验:培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、绞股蓝总皂苷组、人参皂苷GRb3组和绞股蓝皂苷XILX组。Western blot技术检测各组细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12的表达情况。结果发现,绞股蓝总皂苷能够降低Apo E-/-小鼠血清中的TG、TC、LDL-C水平(P0.01),提高血清HDL-C水平(P0.01)。且绞股蓝总皂苷能够提高Apo E-/-小鼠主动脉Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12蛋白表达水平(P0.05或P0.01)。绞股蓝总皂苷、人参皂苷GRb3和绞股蓝皂苷XILX能够提高ox-LDL诱导的EA.hy926细胞自噬小体相关蛋白Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12的表达水平(P0.01)。且绞股蓝总皂苷效果最好。以上结果说明,股蓝总皂苷可能通过促进自噬小体形成,降低Apo E-/-小鼠血清血脂水平,保护EA.hy926细胞抗内皮损伤,进而发挥其防治AS的生物学作用,且在该过程中人参皂苷GRb3和绞股蓝皂苷XILX可能是绞股蓝总皂苷中发挥关键作用的有效成分。     

Dicer1 敲除对肝脏胆酸代谢和转运功能的影响

目的:微小RNA(microRNAs,miRNAs)在胆固醇的合成,代谢和转运中起着重要作用,而mi RNAs在胆固醇代谢物胆酸的代谢和转运中的作用尚不清楚。Dicer基因是miRNAs生成过程的关键酶。本课题使用肝脏特异的Dicer1基因敲除小鼠,考察肝脏Dicer1基因敲除对C57BL/6小鼠肝脏胆酸代谢和转运的影响。方法:使用白蛋白启动子驱动的Cre重组酶和Loxp系统(Alb-Cre/Loxp)在小鼠肝脏中特异的敲除Dicer1基因;分别收集3~12周龄的小鼠血液和肝脏组织,使用Cobas生化仪检测小鼠血液和肝脏中总胆酸含量;利用实时定量PCR的方法分析肝脏中胆汁酸代谢转运相关基因的表达。结果:实验发现,肝脏Dicer基因敲除后,胆酸在血液和肝脏中明显蓄积,弥漫性肝细胞轻微空泡化,偶见单个肝细胞坏死。检测胆酸代谢和转运相关基因的表达发现,胆酸合成相关基因的表达有轻度升高,但缺乏统计学差异;在肝脏细胞血管侧的胆酸摄取转运体中,Oatp1a1在Dicer1敲除小鼠肝脏中明显下调,Ntcp和Oatp1b2则无明显改变;而肝细胞血管侧胆酸外排转运体的表达均有显著升高,胆管侧的外排转运体中Abcb11表达有明显增加。结论:Dicer基因敲除后,胆酸在血液和肝脏中明显蓄积,肝脏和血液中胆酸总量显著增加。血液中胆酸的蓄积可能与肝脏细胞血管侧摄取转运体的低表达和血管侧外排转运体的高表达有关;而肝脏中胆酸的蓄积可能部分来自于轻度升高的胆酸合成酶,胆酸在肝细胞内运输途径的紊乱可能与肝脏和血液中胆酸总量的显著增加相关。     

绞股蓝皂苷调控长链非编码RNA TUG1/miR-26a干扰线粒体凋亡对ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制研究

为探讨绞股蓝皂苷通过影响长链非编码RNA TUG1/miR-26a干扰线粒体凋亡改善ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积防治AS机制,本实验将10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,20只健康ApoE-/-小鼠随机分为模型组、绞股蓝皂苷组(高脂饲料喂养12周),灌胃给药4周.HE染色观察小鼠肝脏脂质沉积情况,全自动生化...     

研究: 普罗布考通过调控ABCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抗炎作用抑制高胆固醇血症兔动脉粥样硬化

作为一种有效的降脂药物,普罗布考能够降低血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平并抑制动脉粥样硬化,但其机制尚未完全阐明．本研究的目的旨在进一步阐明普罗布考降脂及抗动脉粥样硬化的机理．将新西兰白兔随机分为4组：正常饮食组、正常饮食+普罗布考组、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+普罗布考组(HFD+P组)．结果显示,处理7周后,与HFD组比较,HFD+P组动脉粥样硬化病变程度、肝脏脂质蓄积明显减轻,血浆甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及HDL-C 水平降低,肝脏中清道夫受体-BⅠ(SR-BⅠ)以及肝脏与小肠中三磷酸腺苷结合盒转运体(ABC)G5(ABCG5)、ABCG8表达上调,肝脏中ABCA1表达下调,主动脉弓与血浆肿瘤坏死因子α、白介素1、白介素6、单核趋化蛋白1水平降低．这些结果表明普罗布考的抗动脉粥样硬化作用可能与其调控ABCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抑制促炎介质的分泌有关．     

降脂益生菌调节胆固醇代谢 改善小鼠非酒精性脂肪肝

目的研究一种由鼠李糖乳杆菌DM9054和植物乳杆菌86066构成的降脂益生菌组合对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠胆固醇代谢的影响及其可能机制。方法 24只雄性LDLR-/-小鼠随机分为对照组、模型组和益生菌干预组。高脂饮食(HFD)15周建立小鼠NAFLD模型,造模同时干预组给予鼠李糖乳杆菌DM9054联合植物乳杆菌86066灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验过程中监测各组小鼠体重变化。实验结束后,检测小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)的水平差异。检测小鼠肝脏组织病理变化。使用Realtime PCR检测小鼠肠道内法尼脂受体(FXR)mRNA、顶端膜钠依赖的胆汁酸转运体(ASBT)mRNA、纤维生长因子15(FGF-15)mRNA和三磷酸腺苷结合盒转运体G5(ABCG-5)mRNA表达水平。Western blot检测小鼠肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、FXR、三磷酸腺苷结合盒转运体G8(ABCG-8)、清道夫受体BI(SR-BI)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、胆盐输出泵(ABCB-11)、纤维生长因子受体4(FGFR-4)和胆固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)蛋白表达水平。结果与模型组相比,降脂益生菌干预组小鼠体重减轻(P0.05);小鼠血清TC、TG、LDL水平降低,HDL水平升高(P0.05);小鼠肝脏脂肪变性和炎性细胞浸润的现象显著减少;小鼠肠道ASBT mRNA和ABCG-5mRNA表达水平明显降低(Ps0.05),FGF-15mRNA表达水平明显升高(P0.05),FXR mRNA表达水平差异无统计学意义(P0.05);小鼠肝脏FGFR-4蛋白表达水平升高(P0.05),SREBP-2和HMGCR蛋白表达水平降低(Ps0.05),FXR、CYP7A1、SR-BI、ABCG-8和ABCB-11蛋白表达水平差异无统计学意义(Ps0.05)。结论降脂益生菌可能通过激活FXR-FGF15通路调节胆汁酸代谢;通过下调SREBP-2表达水平,抑制HMGCR表达,减少胆固醇的生成,从而起到改善非酒精性脂肪肝的作用。     

黑木耳子实体粉代替部分膳食对高脂模型小鼠营养性肥胖预防作用

本文旨在研究黑木耳粉代替部分膳食对模型小鼠预防营养性肥胖的作用功效。试验选择5周龄健康ICR雄性小鼠48只,随机分为正常对照组(CK)、高脂组(HFD)、阳性药物对照组(PD)和黑木耳粉添加组(AH)。连续饲喂9周,检测小鼠的各项生理生化指标。结果表明：与HFD组相比,AH组小鼠体重、附睾脂肪指数显著降低(P<0.05);Lee’s指数、血清葡萄糖(GLU)含量、甘油三酯(TG)含量和肝脏指数含量极显著降低(P<0.01),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝脏HDL-C含量极显著提高(P<0.01);染色结果观察到AH组小鼠肝脏中脂肪细胞减小,脂质含量降低;附睾脂肪体积减小,附睾细胞形状较规则。高通量测序分析发现,黑木耳粉干预有效改善了小鼠肠道中的变形菌门、螺杆菌属与拟杆菌属的相对丰度。研究结果表明黑木耳有显著预防小鼠营养性肥胖的功效,为黑木耳的开发利用提供依据。     

普罗布考通过调控ABCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抗炎作用抑制高胆固醇血症兔动脉粥样硬化（英文）

作为一种有效的降脂药物,普罗布考能够降低血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平并抑制动脉粥样硬化,但其机制尚未完全阐明.本研究的目的旨在进一步阐明普罗布考降脂及抗动脉粥样硬化的机理.将新西兰白兔随机分为4组:正常饮食组、正常饮食+普罗布考组、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+普罗布考组(HFD+P组).结果显示,处理7周后,与HFD组比较,H FD+P组动脉粥样硬化病变程度、肝脏脂质蓄积明显减轻,血浆甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及HDL-C水平降低,肝脏中清道夫受体-BⅠ(SR-BⅠ)以及肝脏与小肠中三磷酸腺苷结合盒转运体(ABC)G5(ABCG5)、ABCG8表达上调,肝脏中A BCA1表达下调,主动脉弓与血浆肿瘤坏死因子α、白介素1、白介素6、单核趋化蛋白1水平降低.这些结果表明普罗布考的抗动脉粥样硬化作用可能与其调控A BCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抑制促炎介质的分泌有关.     

敲除Nrf2促进高脂饮食诱导小鼠肝脏NF-kB的活化

目的：氧化应激和炎症反应是NASH进展的关键因素,同时二者之间存在着密切关系,而转录因子Nrf2和NF-kB分别是氧化应激和炎症信号通路的关键调控靶点,因此,研究Nrf2对高脂饮食诱导小鼠肝脏NF-kB信号通路的影响,对探讨NASH进展具有重要的意义。方法：雄性野生型（WT）和Nrf2基因敲除（Nrf2-/-）ICR小鼠各10只,随机分为WT对照组（Control）、Nrf2-/-对照组（KO）、WT高脂饮食组（HFD）和Nrf2-/-高脂饮食组（KOHFD）（n=5）。喂养8周后,观察肝脏光镜下改变,检测肝脏GSH、MDA、TNFα和IL-6水平。Western-Blot检测肝脏NF-kB蛋白表达水平,观察敲除Nrf2对肝脏NF-kB活性作用的影响。结果：1.光镜下观察,Control组与KO组小鼠肝脏结构无明显变化,HFD组小鼠肝脏呈现大片脂肪沉积和炎症细胞浸润,KOHFD组小鼠肝脏则呈现明显的大泡性变性,且炎症细胞浸润较HFD组明显加重;2.与Control组相比,KO组小鼠肝脏MDA轻度升高,GSH轻度降低,但无明显差异,而HFD组和KOHFD组小鼠肝脏MDA显著升高（P〈0.05）,GSH显著降低（P〈0.05）,且KOHFD组MDA明显高于HFD组（P〈0.05）,GSH明显低于HFD组（P〈0.05）。3.ELISA结果显示,与Control组相比,KO组小鼠肝脏TNFα和IL-6分泌轻度增加,而HFD组和KOHFD组小鼠肝脏TNFα与IL-6水平显著升高（P〈0.05）,且KOHFD组小鼠肝脏TNFα与IL-6显著高于HFD组（P〈0.05）;4.Western-Blot结果显示,Control组和KO组之间无明显差异,而KOHFD组和HFD组小鼠肝脏胞核NF-kB蛋白表达水平显著升高,且KOHFD组高于HFD组。结论：敲除Nrf2可以显著加重高脂饮食诱导的小鼠肝脏氧化应激水平,进而促进NF-kB的活化,从而为通过以Nrf2为靶点治疗NASH提供重要的实验依据。     

限制活动加剧2型糖尿病小鼠肠道菌群和糖脂代谢紊乱

【背景】久坐行为在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者群体中广泛存在,对于患者的血糖控制具有严重的不良影响,但是其具体机制还缺乏较为完善的阐述。【目的】通过限制小鼠活动模拟久坐行为,从而阐明久坐导致2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱加剧的具体机制,为相应的健康教育和干预提供一定的理论基础。【方法】利用C57BL/6J雄性小鼠构建糖尿病模型,小鼠随机分为3组：正常组(CON)、2型糖尿病模型组(MOD)和2型糖尿病限制活动组(SED),通过限制小鼠活动的方法使其进行8周的久坐行为;采用试剂盒和形态学观察法测定小鼠糖脂代谢紊乱情况;HE和PAS染色观察小鼠回肠组织受损情况;采用RT-qPCR法测定小鼠粪便微生物的变化;采用TBA试剂盒测定小鼠血清和肝脏中总胆汁酸含量;分别通过荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting测定小鼠回肠和肝脏组织中法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)和G蛋白偶联胆汁酸受体5(G protein coupled bile acid receptor 5,TGR5)的mRNA和蛋白表达水平。【结果】与正常组相比,模型组小鼠血糖升高、血脂增加、胰岛素抵抗和口服葡萄糖耐量紊乱,而且肠道病理学变化明显,限制活动使T2DM小鼠糖脂代谢紊乱增加(P<0.05);T2DM小鼠肠道菌群失调,在门和属水平上的有益菌减少、有害菌增加,限制活动加剧了这一情况;与正常组相比,T2DM小鼠血清和肝脏组织中总胆汁酸含量增加,限制活动组总胆汁酸进一步增加(P<0.05);模型组小鼠胆汁酸受体FXR和TGR5表达较正常组显著降低(P<0.01),限制活动后进一步抑制了这些受体的表达。同时,Spearman相关性分析也显示小鼠糖脂代谢水平与肠道菌群及肠道菌群代谢物胆汁酸存在显著相关性。【结论】限制活动致使T2DM小鼠糖脂代谢紊乱加剧,其机制可能与肠道菌群和胆汁酸代谢失调,以及胆汁酸受体的进一步下调有关。     

运动预处理部分抵抗小鼠长期高脂饮食喂养引起的脂代谢紊乱

已有研究表明运动具有广泛的健康效应,其能够通过改善机体代谢等机制防治慢性疾病。新近研究表明运动预处理(即在疾病发生、发展之前给予运动干预)具有一定的心脏保护效应,但其能否抵抗高脂饮食诱导的肥胖和代谢紊乱尚不清楚。本研究旨在明确运动预处理对长期高脂饮食喂养小鼠的体重和代谢的影响,并探讨其可能机制。C57BL/6小鼠(4周龄)在经过3个月的游泳训练或安静对照后,给予正常饮食(normal diet, ND)或高脂饮食(high fat diet, HFD)喂养4个月。结果显示：3个月的游泳训练能够显著降低小鼠血糖、提高葡萄糖耐量和增加抓力。运动预处理不能改善由于HFD喂养引起的体重增加,但能够改善由于HFD喂养引起的糖耐量异常。运动预处理对ND和HFD喂养小鼠的运动能力和运动节律均无明显影响。HFD喂养后小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平增加,皮下脂肪和附睾脂肪含量增加。运动预处理能够显著降低ND喂养小鼠循环游离脂肪酸和低密度脂蛋白水平。运动预处理能够增加HFD喂养小鼠的循环高密度脂蛋白水平,降低循环低密度脂蛋白水平,但不影响皮下脂肪和附睾脂肪的重量。HFD喂养增加肝脏重量,提高肝脏总胆固...     

番茄皂苷A对小鼠血脂及肝脏脂肪的作用

该研究以ApoE基因缺陷小鼠和高脂饲料诱导的高血脂症模型小鼠为对象,采用药理学方法研究了番茄皂苷A对血脂及肝脏脂肪的调节作用。在ApoE基因缺陷小鼠和高脂饲料诱导的高血脂症模型小鼠中,通过灌胃给予番茄皂苷A:取血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、葡萄糖(Glu)的含量和活性;处死小鼠后,取肝脏称重,计算肝脏指数;精确称取一部分肝脏,测定肝脏脂质的含量。结果表明:番茄皂苷A对ApoE基因缺陷小鼠可以降低血清TC、HDLC、LDLC的含量,对ALT、AST、BUN、Cr、Glu没有影响,说明番茄皂苷A可以降低ApoE基因缺陷小鼠血中胆固醇含量,对血糖没有影响,对肝肾功能无影响;对高脂饲料诱导的高血脂症模型小鼠,可以降低血清TC、HDLC的含量,可以降低肝脏TC的含量,对ALT、AST、BUN、Cr、Glu没有影响,说明番茄皂苷A可以改善高脂饲料诱导的高血脂症模型小鼠的脂质代谢,且对肝肾功能无影响。该研究结果表明番茄皂苷A具有一定的降低胆固醇的作用,且不影响肝肾功能。     

熊去氧胆酸对肝硬化大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1 及胃肠Cajal 细胞c-kit 表达的影响

目的:探讨熊去氧胆酸对肝硬化大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平及胃肠Cajal细胞c-kit表达的影响。方法:选取72只大鼠,随机分为四组,每组18只。空白组给予正常饲养,其余三组均注射CCl_4予酒精和高蛋白饮食,熊去氧胆酸组大鼠注射熊去氧胆酸1.5 mg/Kg·d;吗丁啉组给予吗丁啉0.85 mg/Kg·d;模型组仅给予注射生理盐水。治疗结束后,对比各组血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平及胃肠Cajal细胞c-kit含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平均明显升高(P0.01),胃肠Cajal细胞c-kit含量显著降低(P0.01)。与模型组相比,熊去氧胆酸组与吗丁啉组大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平均显著降低(P0.01),小肠推进率增高(P0.01),胃肠Cajal细胞c-kit含量显著升高(P0.01);与吗丁啉组相比,熊去氧胆酸组血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平较低(P0.01),小肠推进率、胃肠Cajal细胞c-kit含量显著升高(P0.01)。结论:熊去氧胆酸对肝硬化具有较好疗效,可改善肝纤维化和胃肠功能,这可能与其降低血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平及提高胃肠Cajal细胞C-kit含量有关。     

丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸对妊娠期肝内胆汁淤积症患者肝功能及妊娠结局的影响

目的:探讨丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者肝功能及妊娠结局的影响。方法:选取2016年1月至2017年10月我院接诊的96例ICP患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各48例,两组患者均给予常规基础治疗,对照组在此基础上给予熊去氧胆酸治疗,观察组在对照组基础上给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗,比较两组患者瘙痒、黄疸改善时间及治疗前后胆酸和肝功能指标检测结果,观察并对比两组母婴预后情况。结果:观察组瘙痒改善时间及黄疸改善时间均低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前总胆汁酸(TBA)、甘胆酸(CG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)水平对比差异无统计学意义(P0.05);两组患者治疗后TBA、CG、ALT、AST、TBiL、DBiL水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P0.05)。观察组羊水污染、胎儿窘迫、早产、剖宫产及新生儿Apgar评分7分发生率均低于对照组(P0.05),两组患者产后出血、死胎发生率对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸能够有效改善ICP症状和肝功能,降低不良母婴预后发生风险,可作为优选治疗方案。     

黄芪水提取物减轻高脂饮食引起的小鼠肥胖

目的:研究黄芪水提取物(Astragalus radix extract,ARE)对高脂饮食(High fat diet,HFD)引起的小鼠肥胖的作用及可能机制。方法:将30只C57 BL/6小鼠随机分为正常喂养组(ND组,n=10)、高脂喂养组(HFD组,n=10)和高脂喂养+黄芪水提取物处理组(ARE组,n=10)。记录三组小鼠体重及食物摄入。在喂养16周时,对小鼠附睾白色脂肪称重,并进行HE染色观察脂肪细胞大小;对小鼠肝脏进行进行HE染色观察肝脏脂肪变性情况。应用ELISA方法检测血清瘦素及脂联素水平。应用Western Blot检测脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)表达。结果:1与ND组相比,HFD组体重及热量摄入均显著增加,表明肥胖模型建立成功;ARE处理组的体重较HFD组显著下降,但其热量摄入与HFD组相当。2与ND组相比,HFD组白色脂肪组织重量增加、脂肪细胞增大、肝细胞出现显著脂肪变性;ARE处理组上述指标较HFD组明显改善。3与ND组相比,HFD组瘦素水平升高、脂联素水平下降;ARE处理组与HFD组相比,瘦素水平降低、脂联素水平升高。4与ND组相比,HFD组PPARγ表达显著增加,而ARE处理组较HFD组PPARγ表达下降。结论:黄芪水提取物可能通过抑制PPARγ减轻高质饮食引起的肥胖。     

乙烯对绞股蓝皂苷生物合成关键酶基因表达和皂苷含量的影响

以药食两用植物绞股蓝为材料,研究了植物激素乙烯对绞股蓝皂苷生物合成关键酶基因表达及皂苷含量的影响.该文采用荧光定量PCR技术,检测了乙烯利处理后绞股蓝不同器官中皂苷生物合成关键酶基因GpFPS、GpSS和GpSE的表达水平;采用分光光度法及HPLC技术,测定了乙烯利处理对绞股蓝总皂苷和皂苷单体Rb1、Rb3和Rd含量的...     

藤三七类黄酮组分对小鼠代谢综合征模型及其肠道菌群的调节作用

目的探究类黄酮组分对小鼠代谢综合征模型及肠道菌群的调节作用。方法 SPF级雄性BALB/c小鼠分为对照组(NFD)、模型组(HFD)、类黄酮组(HFD+fla),每组6只。采用高脂饲料和高果糖建立代谢综合征模型,处理8周。类黄酮组用100mg/(kg·d)藤三七类黄酮灌胃。记录动物进食量和饮水量,测空腹血糖和体重。第8周处死动物,解剖获取肝脏和附睾脂肪组织。测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。小鼠肝脏组织切片进行HE染色观察。取小鼠粪便,应用PCR-DGGE技术分析肠道菌群。结果模型组小鼠TC明显高于对照组(P=0.000),类黄酮组TC显著低于模型组(P=0.007)。模型组LDL-C显著高于对照组(P=0.031),类黄酮组LDL与模型组差异无统计学意义(P=0.072),但有降低趋势。肝脏脏器系数与脂肪系数组间比较差异无统计学意义(F=1.891,P=0.185),但类黄酮组与模型组相比,有降低趋势;模型组小鼠血清TG较对照组降低,组间比较差异有统计学意义(F=7.738,P=0.005)。模型组小鼠HDL较对照组升高,组间比较差异无统计学意义(F=3.621,P=0.052);肝脏病理学结果显示,类黄酮组肝细胞水肿得到了明显改善。模型组小鼠肠道菌群多样性和拟杆菌属细菌低于对照组;类黄酮组相比于模型组,肠道菌群多样性和拟杆菌属细菌有所恢复,嗜胆菌属细菌增加。结论藤三七类黄酮组分能促进肠道主要益生菌的生长,可以显著降低BALB/c小鼠TC水平,并有降低血清LDL-C的趋势。类黄酮明显改善小鼠肝细胞水肿,促进肠道菌群的恢复。     

番茄总皂苷对小鼠高尿酸血症的调节作用北大核心CSCD

为研究番茄总皂苷对尿酸的调节作用,该文以番茄水提物为试材,利用次黄嘌呤和氧嗪酸钾以及尿酸和氧嗪酸钾建立高尿酸模型小鼠,考察番茄总皂苷对正常小鼠及高尿酸血症小鼠尿酸排泄量、血尿酸、尿素氮、肌酐、黄嘌呤氧化酶以及脏器指数的影响。结果表明:番茄总皂苷不影响正常小鼠血尿酸水平,正常组及番茄低、中、高剂量组血尿酸值分别为(170.4±36.7)、(178.3±69.7)、(175.5±42.1)、(185.3±72.6)μmol·L^(-1);番茄总皂苷对次黄嘌呤和氧嗪酸钾联合诱导的高尿酸血症小鼠可以降低血尿酸水平,降低黄嘌呤氧化酶活性,正常组、模型组及番茄高剂量组血尿酸值分别为(140.4±36.7)、(378.3±69.7)、(278.3±62.6)μmol·L^(-1),正常组、模型组及番茄低、中、高剂量组黄嘌呤氧化酶值分别为(1.2±0.3)、(1.8±0.2)、(1.6±0.2)、(1.5±0.3)、(1.3±0.4)U·g^(-1) liver;对尿酸和氧嗪酸钾联合诱导的高尿酸血症小鼠,可降低血尿酸水平,降低黄嘌呤氧化酶活性,正常组、模型组及番茄高剂量组血尿酸值分别为(98.8±21.8)、(455.6±78.8)、(333.7±68.7)μmol·L^(-1),正常组、模型组及番茄高剂量组黄嘌呤氧化酶值分别为(2.1±0.3)、(2.5±0.2)、(2.3±0.2)U·g^(-1) liver。综上结果表明,番茄总皂苷不影响正常小鼠血尿酸水平,但能降低高尿酸模型小鼠的血尿酸水平,其机制可能与降低黄嘌呤氧化酶活性有关。     

魔芋葡甘低聚糖对小鼠抗氧化酶活性的影响

研究魔芋葡甘低聚糖对小鼠血浆和肝脏中抗氧化酶活性的影响。魔芋葡甘低聚糖能有效地降低肝脏中丙二醛(MDA)的含量,提高肝脏和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。尤以高剂量组效果最好。     

鄂产竹节参总皂苷成分抗氧化活性研究

将竹节参（Panax japonicus）根茎及地上部分的醇提取物经萃取、浓缩分别得到总皂苷成分,取制成不同浓度的样品,给雄性昆明种小鼠分别灌胃给药进行抗氧化实验。结果表明,竹节参根茎中总皂苷低,中剂量组和地上部分中、高剂量组均可显著提高运动后小鼠肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,降低丙二醛（MDA）含量。表明竹节参根茎及地上部分中的总皂苷成分均具有一定的抗氧化活性。