日本血吸虫发育的生理学研究

有关日本血吸虫在终末寄主体内的发育生理,知道的很少。唐仲璋等(1973)对其在终末寄主体内的迁移途径作了精细的实验研究,确定了童虫的肺—肝移行的正常途径。了解和掌握日本血吸虫在终末寄主体内生长和发育过程中的生理活动规律特点,不仅对开展血吸虫病的药物预防和免疫预防工作是必不可少的,而且作为评价血吸虫离体培养的发育程度也是所必需的。本文报告日本血吸虫尾蚴侵入寄主皮肤后的移行、定居、生长和     

两种盾盘吸虫的生活史及吸虫纲系统发生的讨论

本文记述分布在我国的盾盘吸虫六种:贝居腹盾吸虫(Aspidogaster conchicola K.Baer);黑龙江腹盾吸虫(Aspidogaster amurensis Achmerov,1956);饭岛腹盾吸虫(Aspidogasterijimai Kawamura,1913);印度腹盾吸虫(Aspidogaster indica Dayal,1943);中华杯盾吸虫(Cotylaspis sinensis Faust and Tang,1936)及东方簇盾吸虫(Lophotaspis orientalis Faust and Tang,1936)。对各虫种的形态特征作简单描述。       

吉林省鸟类血吸虫的一新种——肺澳毕吸虫

关于我国的鸟类血吸虫,以往有过Faust(1924)、大礒(1927)、吴光(wu,1937)、唐仲璋(Tang,1951)、包鼎成等(1957)、龚建章等(1960,1963)、唐仲璋等(1962)、蔡尚达等(1962,1965)、刘兆铭等(1963)、白功懋等(1963)、易道善等(1963)、黄舜毅等(1965)、吴海林等(1965)、罗汉超等(1965)的报告。 鸟类血吸虫的尾蚴能引起人的皮炎,已是众所周知。我们在进行吉林省稻田皮炎病原调查时,曾在各地的螺中多次发现具眼点的无咽短尾叉叉尾尾蚴。考虑到鸟类血吸虫的尾蚴可能是稻田皮炎病原体,曾检查了经常出入稻田的野鸭,发现野鸭(特别是斑嘴鸭     

CHINESE LEPTOMIAS FAUST AND ITS ALLIED GENERA IN THE QINGHA-XIZANG PLATEAU DISTRICT(COLEOPTERA: CURCULIONIDAE)

The present paper is succeeded to the 《Insects of Xizang》under the subjectof Coleoptera: Curculionidae-Leptomias Faust. In this paper thirty-three newspecies are described and three known species noted. They are assigned toLeptomias Faust and its allied genera, Xizanomias Chao, Pachynotus Redten-bacher, Geotragus Schoenherr and Hyperomias Marshall. Among them,Xizanomias Chao is proved new to science. In addition, Parisomias Faust ofwhich the position was changed once and again is sunken as the synonym ofLeptomias Faust.     

日本血吸虫成虫和童虫的终末宿主体内异位寄生的研究

日本血吸虫寄生的位置,通常在门静脉系统的根支血管中。在这里寄生的成虫产生的卵沉积在肠壁和肝组织内。由于血管分布的状况,日本血吸虫寄生的部位有一局限的范围。在此范围以外的病变,医学者称之为异位损害(ectopic lesion)。异位血吸虫病常由临床症状作出诊断,也由尸体解剖,或活组织检查,找到虫卵的沉积或成虫虫体而更加证实。以往国外的报导记录了人体各器官都有卵子的沉积。Faust(1948)曾统计自1889     

两种盾盘吸虫的生活史及吸虫纲系统发生的讨论

1．本文记述分布在我国的盾盘吸虫六种：贝居腹盾吸虫(Aspidogaster conchicola K.Baer);黑龙江腹盾吸虫(Aspidogaster amurensis Achmerov,1956);饭岛腹盾吸虫(Aspidogaster ijimai Kawamura,1913);印度腹盾吸虫(Aspidogaster indica Dayal,1943);中华杯盾吸虫(Cotylaspis sinensis Faust and Tang,1936)及东方簇盾吸虫(Lophotaspis orientalis Faust and Tang,1936)。对各虫种的形态特征作简单描述。2．印度腹盾吸虫的生殖细胞发生及早期胚胎发育经详细观察,本文简单介绍此种吸虫的精子及卵子发生、受精卵发育达到杯状蚴过程及各发育期的形态特点。3．本文报道东方簇盾吸虫的各发育期虫体的构造特征,并简单介绍杯状蚴侵入其贝类宿主的途径和寄生部位。4．本文对盾盘吸虫的分类及系统发生等问题进行讨论。     

日本血吸虫形态的若干观察

自从桂田(1904)首先发现日本血吸虫之后,继之对该虫形态的研究颇不乏人,其中主要有藤浪(1904)、宫川(1916)、Faust和Meleney(1924)、Severinghaus(1928)和多田(1928)等氏。近年来作者在进行各种药物对虫体作用的研究工作中,有机会系统地观察和研究了正常虫体的形态和组织构造,发现过去研究者们的描述不够完善,并有若干的形态构造尚未加以叙述。为了补充或提供其他方面的参考,故将观察的结果介绍于后。     

土耳其斯坦东毕吸虫的扫描电镜观察

血吸虫类中如血居科(sanguinicolidae)的Aporocotyle simplex Odhner,1900、裂体科(Schistosomatidae)的日本血吸虫(Schistosoma japonicum)曼氏血吸虫(S.mansoni)及埃及血吸虫(S.haematobium)等多种血吸虫均经扫描电镜观察(Johnson and Moriearts,1969;Silk et al., 1969;Robson and Erasmus, 1970; Miller et al., 1972; Kuntz et al.,1976、1977;Voge et al., 1978; Thulin, 1980;及何毅勋和马金鑫,1980等)。关于土耳其斯坦东毕吸虫[Orientobitharzia lurkestanica(skrjabin,1913)Dut et Srivastava,1955]的体表扫描电镜尚无报告,而只见有此虫种体壁及肠管的透射电镜观察的资料(Lavrov and Fedoseenke,1978)。本文部分作者最近在内蒙东部兴安岭以南部分地区进行牛羊土     

辽河河口区河流中石油类污染物归宿

以辽河油田某采油废水处理厂外排水中石油类污染物为对象,对比分析了不同季节条件下河流中石油类污染物的迁移特征,估算了石油类污染物不同归宿途径的贡献率.结果表明,不同季节条件下,河流中石油类污染物浓度的减少与迁移距离呈显著负相关,但各族组成(烷烃组分、芳烃组分、极性物质)的浓度与比例变化的季节差异显著;冬季河流中石油类污染物的主要归宿途径为沉淀作用(39.5%)与迁移输出(60.5%);以冬季沉淀作用为参考,夏季河流中石油类污染物的主要归宿途径贡献率分别为39.5%(沉淀作用)、42.4%(降解作用)18.1%(迁移输出),且污染物族组成的各归宿途径贡献率差别明显.     

日本血吸虫卵胚胎发育的组织化学研究

血吸虫病的病变和发病机理是由于虫卵在人体组织中引起肉芽肿所致。目前认为发育成熟含毛蚴的血吸虫卵分泌可溶性抗原物质,它致敏寄主后,使淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸粒细胞集聚在虫卵周围形成了肉芽肿,并证明血吸虫卵肉芽肿是属于迟发型超敏免疫反应(Warren,1972)。Warren等(1975)还认为日本血吸虫卵和曼氏血吸虫卵肉芽肿形成的有关免疫因素及发病机理可能有所不同。通过组织化学的途径对组织内日本血吸虫卵胚胎发育的研究,不仅有助于探讨血吸虫卵发育的生理及寄主组织和虫卵之间的相互关系,而且对血吸虫病的病原诊断方面亦有一定的实际意义。为此,作者对沉积于组织内的虫卵从受精卵细胞至形成毛蚴的胚胎发育全过程进行了一般组织学及组织化学的观察。     

平滑肌细胞迁移的肌球蛋白轻链非磷酸化途径

为了阐明平滑肌细胞迁移存在肌球蛋白轻链非磷酸化调节途径,研究花生四烯酸(arachidonicacid,AA)对肌球蛋白轻链非磷酸化状态下平滑肌细胞迁移的影响及其相关的信号传导途径.经Boyden小室跨膜迁移实验发现,AA对培养的兔血管平滑肌SM3细胞具有明显的诱导迁移作用.然而,当预先用10μmolL肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase,MLCK)特异性抑制剂ML7作用SM3细胞后,发现AA对SM3细胞仍然具有明显的诱导迁移作用,并呈剂量依赖性,这种诱导作用可被细胞外信号调节激酶12(ERK12)的特异性抑制剂PD98059或磷脂酶C(PLC)的特异性抑制剂U73122所拮抗.此外,Ⅱ型肌球蛋白抑制剂blebbistatin(BLB)可部分抑制“非磷酸化”状态下AA的诱导迁移作用.经Western印迹检测显示,10μmolLML7可完全抑制SM3细胞中20kD肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化,并且加入AA后MLC20仍为非磷酸化状态.应用免疫荧光染色法观察肌动蛋白在SM3细胞中分布的变化,发现在AA作用下肌动蛋白呈细胞边缘聚集现象,有伪足形成,细胞形态表现为迁移状态.预先用ML7作用后再加入AA,肌动蛋白的分布与上述结果相同.研究结果初步表明,在平滑肌细胞迁移的作用途径中,在MLC磷酸化调节途径受到抑制时,AA可诱导MLC非磷酸化的平滑肌细胞发生迁移,其分子机理可能与ERK12和PLC信号传导途径有关,非磷酸化的肌球蛋白直接参与了该迁移过程.     

蜕皮激素诱导MIIP基因的表达对肝癌细胞增殖迁移的影响

目的:探讨蜕皮激素诱导迁移侵袭抑制蛋白基因(migration and invasion inhibitory protein,MIIP)基因的表达对肝癌细胞SK-Hep-1增殖和迁移能力的影响。方法:采用PCR扩增MIIP基因,连入T载体测序正确后,插入到蜕皮激素可诱导真核表达载体pIND中。将pIND-MIIP和含蜕皮激素受体基因的表达载体pVgRXR以脂质体转染法转染到SK-Hep-1中,经G418和Zeocin双抗生素筛选获得稳定转染细胞株。蜕皮激素Ponasterone A诱导后,采用Western blot检测MIIP表达,CCK-8实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移。结果:蜕皮激素诱导MIIP表达上调后,SK-Hep-1细胞的增殖能力显著下降(P0.05),细胞的迁移能力明显减弱。结论:建立了MIIP基因可诱导表达系统,证实在肝癌细胞SK-Hep-1中MIIP过表达可抑制细胞的增殖及迁移能力。     

福建省家畜寄生蠕虫初步调查

福建省家畜寄生蠕虫,早时有Maxwell(1921)在永春进行人、畜肠道收集和Faust(1921,1929)等零星记载的一些种类。其后有陈心陶(1934),唐仲璋(1935,-1936),林绍文等(1936),严秀宜(1947)调查报告了家猫、猪、牛、羊等的寄生蠕虫。晚近在福州有严如柳(1959)对家鸭吸虫,材宇光(1959)对鹅鸭绦虫,汪溥钦(1959,1962)对牛、羊前后盘吸虫和家禽寄生线虫等各方面的专题报告,但多偏于某一地区和其一种类家畜寄生蠕虫研究,缺乏系统全面调查,不能反映全省的家畜寄生蠕虫的实际情况。我们于1959年     

日本血吸虫性病兔肝纤维化的酶组织化学研究

目的观察日本血吸虫感染家兔导致肝脏发生纤维化后的肝组织酶学改变.方法将23只成年健康大耳白兔分为正常对照组(N)8只,模型组(M)15只,M组采用腹贴法(日本血吸虫尾蚴180条/只,持续15min)感染血吸虫,六周后服用吡喹酮行杀虫治疗.于实验的第13周将全部动物麻醉后剖腹取肝组织.肝组织行HE染色和电镜观察;酶组织化学方法检测单胺氧化酶(MAO)、一氧化氮合酶(NOS)、琥珀酰脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)在器官的表达活性.结果在血吸虫感染家兔的第13周可观察到肝组织明显纤维化;模型组中MAO、NOS、LDH活性明显高于正常对照组,而SDH活性则明显降低.结论慢性血吸虫感染引起的肝纤维化导致肝细胞缺血缺氧,影响NOS、SDH、LDH活性,加重肝细胞损伤.     

日本血吸虫成虫生殖腺变异的观察

日本血吸虫成虫畸形的研究,过去有不少报告(如徐锡藩等,1957;何毅勋,1962),这些文献大部分涉及成虫生殖腺变异问题,但他们研究材料均从人工感染动物获得。1957—1958年我们对来自湖北省51个县牛畜(包括黄牛和水牛)自然感染血吸虫的调查工作中获得大批标本。在鉴定过程中,发现牛体寄生日本血吸虫不少在生殖腺构造上有变异的情况。在1,709个血吸虫成虫染色标本中,任意抽取485个标本,包括雄虫323     

东北虎幼体消化系统蛋白水解酶的初步研究

蛋白水解酶在许多生命活动中是必需的物质(Vassalli and Pepper,1994)。蛋白质的酶解修饰(Xuet al.,1999)、细胞迁移、组织再生与修复、消化系统对蛋白质的消化等均与蛋白水解酶有关(Baimbridgeet al.,1992),且蛋白水解酶功能失调会导致许多疾病(Teichertet al.,1989)。东北虎(     

用粪便孵化结合透明法诊断血吸虫病的研究

1.用定量兔粪(肝)血吸虫卵比较透明法与孵化法的检出效果,结果透明法平均检出虫卵9.6—15,显然优于孵化法检出毛蚴数5.1—5.2,但镜检三张涂片较费时。 2.比较同一涂片未透明与甘油玻璃纸透明的检出效果,10次平均结果,后者检出虫卵数是前者的2.8倍。 3.用人粪血吸虫卵做10份定量试验比较孵透法的孵化后沉渣透明检查与沉孵法的沉淀镜检的检查效果,结果孵渣透明检出较沉渣镜检虫卵数高26倍(13.2:0.5),阳性率前者为10/10,后者为4/10。 4.兔粪虫卵定量试验观察孵透法检出毛蚴、虫卵、卵壳平均总数(16.5只),是单用孵化检出毛蚴平均数(5.1只)的3倍多。揭示孵化后的沉渣尚可找到未孵虫卵(平均7只)和卵壳(平均4.4只)。 5.用定量人类血吸虫卵掺于阴性人粪中,孵渣中卵壳所占比例较用兔粪血吸虫卵掺于阴性人粪中者高(分别为58.3%和37.0%);但用人粪血吸虫卵试验其孵渣中仍有相当数量虫卵,平均为5.5,不少于观察到的毛蚴数(5.1),孵透法检出数是孵出毛蚴数的3倍多(18.3:5.1),这与用兔粪虫卵定量试验结果相同。 6.7月份在吴江县现场粪检200例比较孵透法与孵化法检出效果,结果孵透法(一孵一透)的阳性率为26.5%,高于三送三孵(19.7%)。10月份又在吴县粪检204例结果孵透法(一孵一透)阳性率为27%,高于一送一孵(19.6%)、二送二     

血吸虫病感染特征及其免疫病理机制的研究进展

血吸虫病是由血吸虫病裂体吸虫属血吸虫引起的一种寄生虫病,分布范围广,广泛分布在热带及亚热带的贫困偏远地区,其在公共卫生方面的重要性仅次于疟疾,该病已经造成了大量的残疾和死亡。据世界卫生组织(WHO)血吸虫病专家委员会1984年统计,全球感染血吸虫人口已达2亿。血吸虫种类繁多,寄生于人体的有6类,其中埃及血吸虫、曼氏血吸虫和日本血吸虫是主要的致病种类。血吸虫卵是血吸虫病的主要致病因子,寄生于宿主组织中的虫卵使宿主发生免疫病理反应,导致泌尿生殖系统(埃及血吸虫)炎症和梗阻性疾病、肠道疾病、肝脾炎症和肝纤维化(曼氏血吸虫和日本血吸虫)的发生。没有得到有效控制的早期血吸虫病发展到晚期,可引起包括上消化道出血、肝性脑病(日本血吸虫和曼氏血吸虫)、膀胱鳞状细胞癌(埃及血吸虫)和不孕不育症在内的严重并发症,主要对血吸虫病流行病学、临床表现、临床分期、并发症、致病机制及其免疫病理机制作一综述。     

海藻多糖通过下调肝癌细胞Hep3B糖酵解途径抑制细胞增殖和迁移

目的:探讨海藻多糖(algal polysaccharides,AP)对肝癌细胞Hep3B的增殖和迁移的影响及其可能的作用机制,为治疗肝癌提供新的思路。方法:(1)比较正常细胞与癌细胞中糖酵解(embden-meyerhof-parnas,EMP)途径的表达差异,用紫外分光光度计比色法检测EMP限速酶酶活力:己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK),用乳酸测定试剂盒测定EMP产物:乳酸。(2)AP处理Hep3B后,检测EMP表达水平变化。(3)AP处理细胞后,检测肝癌细胞Hep3B的增殖和迁移能力及对上皮细胞-间充质转化(EMT)的影响,方法包括MTT、q PCR和Transwell小室实验。(4)MTT、Transwell和q PCR检测HK抑制剂3-溴丙酮酸(3-bromopyruvate,3-BrPA)对肝癌Hep3B细胞的活力和迁移能力及EMT的影响。(5)Western blot和相关试剂盒检测AP与3-BrPA分别处理细胞时,对EMP水平及Akt通路的影响。(6)AP联合3-BrPA处理Hep B3后,检测HK和Akt信号通路表达水平及细胞活力和迁移的变化。结果:(1)癌细胞(Hep3B、He La、SW480)EMP代谢水平均高于正常肝细胞(HL02),其中Hep3B差异最为显著。(2)AP能抑制Hep B细胞EMP代谢水平,且抑制程度随着AP浓度升高而升高,存在浓度依赖性。(3)AP可抑制肝癌细胞Hep3B的增殖和迁移,且抑制EMT的发生。AP浓度为200mg/ml,处理时间为48h时,生长抑制率达(55±2.8)%,细胞迁移数为对照组的(32±2.9)%;(4)3-BrPA可下调Hep3B细胞HK活性,并抑制细胞活力与迁移,且抑制EMT的发生。200μmol/L 3-BrPA作用细胞48h后,与对照组相比,细胞活性下降了(52±5.8)%(P0.001),细胞迁移数下降了(48±6.1)%(P0.01)。(5)AP和3-BrPA均下调EMP代谢水平,且抑制Akt信号通路。(6)AP与3-BrPA联合处理Hep3B后,HK表达下降,显著抑制Akt信号通路,细胞活性和迁移能力均较AP单用组显著下降(P0.05)。结论:肝癌细胞Hep3B EMP代谢水平高于正常肝细胞,AP可下调Hep3B细胞EMP代谢水平,低EMP代谢水平可能通过下调EMT和Akt信号通路抑制Hep3B的增殖和迁移。当AP和3-BrPA联合应用时,抑制肝癌迁移和增殖效果更明显。     

Src介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移过程

为阐明酪氨酸激酶Src在整合素被骨桥蛋白(OPN)激活所触发的细胞黏附和迁移信号途径中所起的作用,应用Src特异性抑制剂PP2阻断Src,观察OPN诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移活性的改变,并利用免疫沉淀检查PP2对整合素下游信号分子黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)磷酸化及其相互作用的影响。结果显示,PP2可明显抑制OPN诱导的VSMC黏附和伤口愈合(黏附和迁移活性分别为对照组的76.6%和33.8%);OPN可显著诱导FAK磷酸化(磷酸化水平达对照组的1.9倍),促进ILK去磷酸化,并使FAK与ILK的结合减少(降至对照组的46.4%)。10μmol/LPP2可明显抑制OPN诱导的FAK磷酸化、拮抗OPN诱导对ILK的去磷酸化作用、促进FAK与ILK之间的结合。研究结果表明,Src作为OPN-整合素-FAK信号途径中的信号分子,通过影响FAK和ILK的磷酸化以及两者之间的相互作用来调节VSMC的黏附和迁移活性。