幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌（ＨＰ）是胃炎和胃溃疡的重要病原体,越年越多的流行病学调查表明,ＨＰ的感染与胃癌的发生也密切相关,因而对其致癌机制的研究日益成为人们关注的热点。但目前对其机制所知不多,有关文章主要分析了ＨＰ感染所引起的炎性刺激,ＨＰ感染对人染色体结构和功能的改变,以及ＨＰ感染所致细胞程序性死亡变化对肿瘤发生的影响。本文就将这几方面的内容作一综述。     

小儿幽门螺旋杆菌感染与缺铁性贫血的相关性分析

目的:分析并探讨小儿幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性。方法:选择2012年2月至2013年2月本院门诊患儿412例,行血常规、血清铁、血清铁蛋白、HP-IgG抗体检测。结果:HP感染患儿IDA26例,IDA患病率为20.4%(26/127),HP未感染患儿IDA19例,IDA患病率为6.7%(19/285)。两者比较差异有统计学意义(x2=17.21,P=0.00)。对比两组患儿MCV、MCH、MCHC指标,差异具有显著性(P均0.05)。45例IDA患儿中26例有HP感染,感染率为57.8%(26/45),367例非IDA患儿中有101例HP感染,感染率为27.5%(101/367)。两者比较差异有统计学意义(x2=17.21,P=0.00)。结论:HP感染同IDA发病有显著相关性,HP感染可以是导致IDA的原因。     

残胃的幽门螺杆菌感染及与胆汁反流关系探讨

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与残胃及Hp与胆汁反流的关系。 方法 :用回顾性方法分析残胃患者 197例。结果 :Hp阳性检出患者中消化性溃疡术后与胃恶性肿瘤术后患者差异无显著性 (P >0 0 5 )。BillrothI式术后残胃炎组Hp阳性检出率为 75 4 % (4 9/ 6 5 ) ;而BillrothⅡ式术后残胃炎组Hp阳性检出率为 4 7 7% (6 3/ 132 ) ,二者差异有显著性 (P <0 0 1)。BillrothⅠ式术后组中伴有胆汁反流者 2 6 1%(17/ 6 5 ) ;BillrothⅡ式术后组中伴有胆汁反流者 5 9 8% (79/ 132 ) ,二者差异有显著性 (P <0 0 1)。胆汁反流组中Hp阳性检出率为 4 0 6 % (39/ 96 ) ;无胆汁反流组中Hp阳性检出率为 72 3% (73/ 10 1) ,二者差异有非常显著性 (P <0 0 1)结论 :残胃的Hp感染与胆汁反流有明显相关性。Hp感染可能是BillrothⅠ式术后残胃炎的主要病因 ;而胆汁反流可能是BillrothⅡ式术后残胃炎的主要病因 ,Hp感染为其另一因素。     

幽门螺杆菌感染的诊断和治疗

本文阐述幽门螺杆菌（ＨＰ）在消化性溃疡病中的作用以及ＨＰ感染的诊断和治疗,着重介绍清除ＨＰ的一些药物及治疗方案。     

胃癌病理特征改变与幽门螺旋杆菌感染的相关性分析

目的:探究HP感染与胃癌患者病理特征性改变的相关性。方法:选取我院消化内科收治并确诊为胃癌的患者50例,作为胃癌组;确诊为慢性浅表性胃炎的患者50例,作为胃炎组;选取同期进行健康体检未发现胃部异常的患者50例,作为对照组。对三组患者进行快速尿素氮试验、13C尿素呼气试验以及血清抗HPCag A等检查,比较患者HP感染等情况。结果:胃癌组及胃炎组患者HP感染阳性率及抗HPCag A阳性率显著高于对照组,且胃癌组较胃炎组明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌早期及进展期患者HP感染率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组患者非贲门部HP感染率显著高于贲门部及对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:HP感染是导致胃癌的主要因素,明确HP感染与胃癌病理分期及病变部位的相关性对胃癌的治疗及预防有重要的临床意义。     

幽门螺杆菌致病机理的研究进展

幽门螺杆菌致病机理的研究进展宝福凯（昆明医学院微生物教研室６５００３１）柳爱华（昆明结核病防治院检验科６５００３１）经过近十年的广泛深入地研究,专家们一致认为,幽门螺杆菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｎ,ＨＰ）的感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的...     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血氨的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染对肝硬化患者血氨浓度的影响。 方法 :35例肝硬化患者及 2 5例消化性溃疡患者分别测定Hp感染情况及空腹血氨浓度 ,对于Hp阳性病人口服质子泵抑制剂三联方案1周后测定空腹血氨。结果 :Hp阳性的肝硬化患者空腹血氨较Hp阴性的肝硬化患者空腹血氨显著升高(P <0 0 1)。根除Hp后 ,肝硬化患者空腹血氨浓度显著下降 (P <0 0 5 )。 结论 :Hp感染可引起肝硬化患者血氨浓度升高 ,对此类患者采用Hp根除治疗 ,可显著降低血氨浓度。抗Hp治疗可能有助于预防及治疗肝硬化患者的高氨血症及由此诱发的肝性脑病及亚临床肝性脑病。     

FAK在胃癌组织中的表达及与Hp-L型感染的关系

目的探讨局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)在胃癌组织中的表达意义及与幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori-L,Hp-L)感染的关系。方法 (1)应用免疫组织化学Elivision法检测120例胃癌组织及40例切缘正常胃粘膜组织(对照组)中FAK蛋白的表达情况,采用免疫组织化学和革兰染色法检测Hp-L型的感染情况;(2)采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测40例新鲜胃癌组织及对应切缘正常胃黏膜组织(对照组)中FAK的mRNA表达。结果胃癌组FAK蛋白的表达阳性率高于对照组(P0.05),且FAK的高表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无关(P0.05);RT-PCR显示,肿瘤组织、远端正常对照组织的FAK表达量差异明显(P0.01)。胃癌组Hp-L型检出率72.5%(87/120)与对照组37.5%(15/40)有显著性差异(P0.05),与免疫组化Hp-L型抗原表达率65.0%(78/120)无显著性差异(P0.05),Hp-L检出阳性率为69.2%(83/120);胃癌组中Hp-L型感染阳性组的FAK表达阳性率高于Hp-L型阴性组(P0.05),且Hp-L型阳性率和FAK蛋白的表达呈正相关(r=0.291,P0.05)。结论FAK蛋白和mRNA在胃癌中的表达增加,且与胃癌的浸润、转移相关,其机制可能与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染有关。     

幽门螺杆菌的致病机理研究进展

本文从幽门螺杆菌（ＨＰ）的流行病学、胃内定居及定居相关因子、胃内生长代谢及代谢产物（包括多种酶和毒素）以及免疫病理等方面综述了近年来对该菌在胃、十二指肠疾病致病机理的研究进展,并提出今后研究方向。     

Ezrin在胃癌组织中的表达及与Hp-L型感染关系的探讨

目的通过检测胃癌组织中幽门螺杆菌L(Helicobacter pyloriL-form,Hp-L)型感染以及Ezrin的表达情况,探讨Hp-L型、Ezrin在胃癌组织中的表达及临床意义。方法 (1)应用革兰染色法和免疫组织化学Elivision法检测80例胃癌组织和40例对照组织中的Hp-L型感染情况。(2)应用免疫组织化学Elivision法检测上述各组织中Ezrin蛋白的表达。(3)应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测30例新鲜胃癌组织及与其相对应的30例远端切缘正常组织中Ezrin mRNA的表达。结果 (1)胃癌组中革兰染色L型的检出率为80.00%(64/80)、免疫组化Hp-L型阳性率81.25%(65/80),两种方法检测的结果具有一致性(P0.05)。80例胃癌组织中Hp-L型阳性(即革兰染色L型检出阳性和免疫组化Hp-L型抗原表达同时阳性)的病例数为56例,其阳性率为70.00%;对照组中革兰染色L型检出率为22.50%(9/40),免疫组化Hp-L型阳性率40%(16/40)二者检测结果也具有一致性(P0.05)。40例对照组织中Hp-L型阳性例数为9例,其阳性率为22.50%。胃癌组与对照组的Hp-L型阳性率相比,差异具有统计学意义(P0.05);(2)胃癌组Hp-L型感染阳性率仅与胃癌的淋巴结转移有关(P0.05),而与其他临床病理因素无关;(3)RT-PCR法和免疫组织化学Elivision法显示胃癌组中Ezrin mRNA及Ezrin蛋白的表达均高于对照组(P0.05),且经统计学分析发现Ezrin表达水平与胃癌细胞的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P0.05),而与临床分期、患者的年龄及性别无关(P0.05);(4)胃癌中Hp-L型阳性组的Ezrin蛋白表达阳性率71.43%(40/56)高于Hp-L阴性组54.17%(13/24)(P0.05),且Hp-L型阳性和Ezrin蛋白阳性呈正相关(r=0.456,P0.05)。结论 Hp-L型感染阳性率和Ezrin表达阳性率在胃癌中均较高,二者可能协同促进胃癌的发生发展及浸润转移。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌中Shh和C-myc表达的关系

为了探讨胃癌中幽门螺旋杆菌(Hp)感染和Sonic Hedgehog(Shh)、C-myc表达,它们之间的相关性以及胃癌发生的可能机制,采用免疫组化法检测89例胃癌组织及20例正常胃上皮组织中Shh及C-myc的表达。并采用快速尿素酶试验,组织病理学检测两种方法检查Hp。实验结果显示,胃癌组织Shh的表达要明显高于正常上皮组织,二者之间有显著差异(P<0.05);胃癌组织C-myc的表达水平也高于正常胃上皮组织,二者之间有显著差异(P<0.05);Hp阳性的C-myc阳性表达率明显高于Hp阴性,二者之间有显著差异(P<0.05);Shh表达阳性率在Hp阳性和阴性胃癌中无显著差异(P>0.05)。结果提示,胃癌的发生与癌基因Shh及C-myc的过度表达有关,Hp感染的致癌机制中可能有癌基因C-myc参与。     

MDM2在胃癌组织中的表达及与Hp-L型感染关系的研究

目的研究MDM2在胃癌组织中的表达意义及其与幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori-L,Hp-L)感染在胃癌发生中的关系。方法 (1)应用革兰染色法和免疫组化学法检测100例胃癌及对应的40例癌旁正常胃黏膜组织(对照组)中Hp-L型感染和MDM2蛋白的表达情况;(2)应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测MDM2的mRNA在30例新鲜胃癌组织及其对应的癌旁正常胃粘膜组织(对照组)中的表达情况。结果 100例胃癌组织及对应的40例癌旁正常胃粘膜组织中MDM2阳性表达率为71.0%(71/100)和42.5%(17/40),可见MDM2在胃癌组织中高表达和在非胃癌组中低表达具有统计学意义(P0.05),且MDM2表达水平升高与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05),与性别、年龄无关(P0.05);RT-PCR显示,肿瘤组织MDM2的表达明显高于远端正常胃黏膜对照组织的表达量且差异明显(P0.01)。革兰染色和免疫组化两种方法检测Hp-L型结果具有一致性(P0.05),胃癌组织中Hp-L型感染阳性组的MDM2表达阳性率高于Hp-L型阴性组(P0.05),且Hp-L型阳性率和MDM2蛋白表达呈正相关(r=0.447,P0.05)。结论 MDM2蛋白在胃癌中呈高表达,且与胃癌的浸润、转移有关,其机制可能与Hp-L型感染有关。     

幽门螺杆菌感染细胞模型的建立及感染相关microRNAs 的筛选鉴定

目的:建立稳定的幽门螺杆菌(H.pylori)感染人胃上皮细胞模型;筛选并鉴定H.pylori感染相关microRNAs(miRNAs)的表达,为深入研究感染相关miRNAs的调控作用机制奠定基础。方法:将H.pylori标准株按MOI=100:1感染人胃上皮细胞,通过检测炎性细胞因子及炎症反应关键酶的表达综合评价感染模型;采用博奥公司miRNAs V3.0芯片分析细胞感染前后miRNAs表达谱变化,运用实时定量PCR技术和Northern杂交对表达显著差异的miRNAs进行分析鉴定。结果:H.pylori感染细胞24 h后,细胞分泌促炎细胞因子IL-8显著升高(P<0.01);启动炎症反应的关键酶COX-2的表达明显增加。芯片数据显示:H.pylori感染引起超过2倍显著差异表达的miRNAs包括:表达上调的PREDICTED-MIR191、miR-155、miR-92b、miR-30b、miR-146a、miR-16等,和表达降低的miR-181b、miR-324。实时定量PCR和Northern杂交结果显示感染相关miR-155和miR-146a在H.pylori感染细胞模型中表达均显著增加(P<0.01)。结论:miR-155和miR-146a在感染细胞模型中的表达增加提示二者可能参与H.pylori感染的免疫调控过程。     

幽门螺杆菌感染细胞模型的建立及感染相关microRNAs的筛选鉴定

目的：建立稳定的幽门螺杆菌（H.pylori）感染人胃上皮细胞模型;筛选并鉴定H.pylori感染相关microRNAs（miRNAs）的表达,为深入研究感染相关miRNAs的调控作用机制奠定基础。方法：将H.pylori标准株按MOI=100：1感染人胃上皮细胞,通过检测炎性细胞因子及炎症反应关键酶的表达综合评价感染模型;采用博奥公司miRNAs V3.0芯片分析细胞感染前后miRNAs表达谱变化,运用实时定量PCR技术和Northern杂交对表达显著差异的miRNAs进行分析鉴定。结果：H.pylori感染细胞24 h后,细胞分泌促炎细胞因子IL-8显著升高（P〈0.01）;启动炎症反应的关键酶COX-2的表达明显增加。芯片数据显示：H.pylori感染引起超过2倍显著差异表达的miRNAs包括：表达上调的PREDICTED-MIR191、miR-155、miR-92b、miR-30b、miR-146a、miR-16等,和表达降低的miR-181b、miR-324。实时定量PCR和Northern杂交结果显示感染相关miR-155和miR-146a在H.pylori感染细胞模型中表达均显著增加（P〈0.01）。结论：miR-155和miR-146a在感染细胞模型中的表达增加提示二者可能参与H.pylori感染的免疫调控过程。     

幽门螺杆菌感染免疫逃逸机制的研究

研制有效的幽门螺杆菌疫苗,是防治该菌感染的有效途径。本文综述幽门螺杆菌感染的免疫逃逸机制的研究进展,以便深入了解幽门螺杆菌慢性感染的机制,为研制疫苗提供新的思路。     

抗菌肽与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(HP)感染可诱导人胃粘膜产生天然免疫的主要效应分子——防御素,而幽门螺杆菌本身又可产生杀菌肽样抗菌从。这两种抗菌肽均参与炎症反应的发生,抑制胃内快速繁殖的有害微生物的生长;与HP感染后病变的发生密切相关;并可能在人胃癌发生过程中发挥作用。     

儿童幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染不仅能引起胃炎、消化性溃疡,诱发胃癌等胃肠道的病变,还与许多胃肠外疾病密切相关,如果不经过特殊治疗将终生带菌,严重的影响小儿的生长发育和身心健康。这些问题引起了儿科医生和儿童保健医生的共同关注。儿童期既是幽门螺杆菌感染的特殊时期,也是控制感染的关键时期。本文将从小儿幽门螺杆菌国内外的感染状况、相关疾病、诊断方法、治疗及预防等几个方面综述如下。     

幽门螺杆菌感染的动物模型及实际应用

幽门螺杆菌已被公认为慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等胃癌的重要病因,但其 致病与免疫机制等多问题的深入解决尚有 待于动物模型的发展。本文好在小猪、犬、猴、裸鼠胃中建立的ＨＰＢ感染模型,或用ＨＰ近似菌如Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｆｅｌｉｓ（ＨＦ）或Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｍｕｓｔｅｌａｓ（ＨＭ）在小鼠、雪貂胃中建立的拟ＨＰ感染模型,并介绍了它们在观察抗ＨＰ疗法疗效、ＨＰ及其近似菌致病及免疫机制研究中的应用     

EZH2在胃癌组织中的表达及与Hp-L型感染关系的探讨

目的探讨EZH2在胃癌组织中表达的意义及与幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori-L,Hp-L)感染的关系。方法 (1)应用免疫组织化学Elivision法和革兰染色法检测80例胃癌组织及30例癌旁组织(对照组)中EZH2蛋白的表达和Hp-L型的感染情况;(2)采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测30例新鲜胃癌组织及对应切缘正常胃黏膜组织(对照组)中EZH2的mRNA表达。结果胃癌组EZH2蛋白表达的阳性率高于对照组(P<0.05),且EZH2表达水平升高与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与性别、年龄无关(P>0.05);RT-PCR显示,肿瘤组织、远端正常对照组织的EZH2表达量差异明显(P<0.01)。胃癌组Hp-L型检出率78.8%(63/80)与对照组23.3%(7/30)有显著性差异(P<0.05),与免疫组化Hp-L型抗原表达率73.8%(59/80)无显著性差异(P>0.05),Hp-L检出阳性率为71.3%(57/80);癌组中Hp-L型感染阳性组的EZH2表达阳性率高于Hp-L型阴性组(P<0.05),且Hp-L型阳性率和EZH2蛋白的表达呈正相关(r=0.250,P<0.05)。结论 EZH2蛋白和mRNA在胃癌中的表达增加,且与胃癌的浸润、转移相关,其机制可能与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染有关。