金黄色葡萄球菌L型的药敏试验分析

本文从血液和骨髓标本中分离出的金黄色葡萄球菌Ｌ型,分别用Ｌ型平板和ＭＨ平板做药敏试验,结果显示庆大霉素（ＧＥＮ）、氯霉素（ＣＭＰ）、红霉素（ＥＲＹ）、氧哌青霉素（ＰＩＰ）、卡那霉素（ＫＡＮ）、万古霉素（ＶＡＮ）在ＭＨ平板上比在Ｌ型平板上的药物敏感率高,耐药中低（Ｐ＜０．０５）;而氨苄青霉素（ＡＭＰ）、羧苄青霉素（ＣＡＲ）、先锋霉素（ＣＥＦ）、丁胺卡那霉素（ＡＫＮ）、氟哌酸（ＦＰＡ）、先锋必（ＥＦＯＢＩＤ））、螺旋霉素（ＳＰＩ）药物敏感中比Ｌ型平板上低,耐药率高（Ｐ＜０．０５）。苯唑青霉素（ＯＸＡ）、菌必治（ＲＯＣ）、利福平（ＲＩＦＰ）、麦迪霉素（ＭＩＤ）则在两种培养基上的敏感和耐药率基本相同（Ｐ＞０．０５）。     

耐甲氧苯青霉素葡萄球菌mecA基因的检测

耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌（ＭＲＳＡ）和表皮葡萄球菌（ＭＲＳＥ）引起的医院感染已成为当今世界范围内的严重问题。青霉素结合蛋白２ａ（ＰＢＰ２ａ）是引起葡萄球菌耐甲氧苯青霉素的主要原因,它是由耐药基因ｍｅｃＡ编码的。本文主要综述近年来国外关于ｍｅｃＡ基因检测方法的研究进展,尤其是多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术的应用。     

B-animalisV9质粒检测及抗生素敏感性试验

本实验对动物双歧杆菌Vg（B．animalisvg）菌株进行质粒检测及抗生素敏感性测试。结果表明,Baninalis V9菌株无质粒检出。该菌株对针对G＋菌的抗生素,如青霉素类（青霉素G、氨苄青霉素）和大环内酯类（氯霉素、红霉素）表现出高度敏感;对抑制细菌蛋白质合成的广谱（G＋、G-）抗生素（四环素、利福平、痢特灵）表现出中度敏感;对G-菌的抗生素,如氨基糖苷类（庆大霉素、链霉素）、喹诺酮类（诺氟沙星）及内酰胺类（卡那霉素、丁胺卡那霉素）表现出耐药性;而对广谱抗生素磺胺甲基异嗯唑也表现为耐药。     

一氧化氮的释放对海马脑片CA1区痫样放电的影响

用自制的一氧化氮（ＮＯ）敏感电极－Ｎａｆｉｏｎ－壳聚糖合镍修饰铂电极（Ｎａｆｉｏｎ－ＣＴＳ（Ｎｉ）－Ｐｔ）连续测定了青霉素致痫海马脑片ＣＡ１区锥体层神经元ＮＯ的释放,并同时观察了ＮＯ合酶抑制剂７－ｎｉｔｒｏ－ｉｎｄａｚｏｌｅ（７－ＮＩ）及Ｎ＾ω－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）对诱发痫波及ＮＯ释放量的影响。研究观察到：（１）在青霉素致痫脑片模型上,诱发的痫波随青霉素浓度的增加而增多,     

氧哌嗪青霉素-他唑巴坦钠对尿路感染中阴性杆菌耐体外药敏分析

目的：研究由阴性杆菌致尿路感染患者对氧哌嗪青霉素-他唑巴坦钠耐体外药敏情况。方法：选取并分析2012年1月-2013年1月尿路感染患者尿液培养出的195株致病菌的分布及对氧哌嗪青霉素-他唑巴坦钠的耐药情况。结果：致病菌以革兰阴性杆菌为主共有128例（65.64%）,革兰阳性菌共有59例（30.25%）,致病菌对氧哌嗪青霉素-他唑巴坦钠均有明显的耐药性（P〈0.05）。结论：革兰阴性杆菌是尿路感染的主要致病菌,且对氧哌嗪青霉素-他唑巴坦钠具有较强的耐药性。     

青霉素过敏人群IL-18血清浓度以及启动子区基因多态性研究

目的：探讨青霉素类抗生素过敏反应与IL-18及其基因多态性的关系。方法：采用ELISA方法检测50例正常对照和67例过敏患者血清中IL-18水平,PCR-SSP法检测IL-18启动子区多态性位点的基因型。结果：青霉素过敏组IL-18血清浓度显著高于正常对照组（P〈0.01）,且随着皮试反应程度的增强,IL-18浓度也随之升高;青霉素过敏病人IL-18-607位点A等位基因出现频率显著高于对照组（P〈0.01）,CA＋CC基因型降低了青霉素过敏发生的风险性[2=5.868,P〈0.05,OR=3.910,95%Cl（1.225,12.478）]。不同基因型患者血清中IL-18浓度无显著性差异。结论：青霉素过敏反应与IL-18升高有关,IL-18基因启动子区-607C/A位点多态性与青霉素过敏显著相关。     

一氧化氮的释放对海马脑片CAl区痫样放电的影响

用自制的一氧化氮（NO）敏感电极──Nation-壳聚糖合镍修饰铂电极（Nation-CTS（Ni）-Pt）连续测定了青霉素致痫海马脑片CAl区锥体层神经元NO的释放,并同时观察了NO合酶抑制剂7-nitro-indaole（7-NI）及Nω-nitro-L-arginine（L-NNA）对诱发痫波及NO释放量的影响。研究观察到：（1）在青霉素致痫脑片模型上,诱发的痫波随青霉素浓度的增加而增多,与此同时,NO释放量亦增加并存在剂量反应关系;（2）NO合酶抑制剂7-NI及L-NNA抑制海马脑片CAl区NO的产生的同时,可部分翻转青霉素的致痫作用;（3）NO敏感电极检测线性范围为4．5×10－4～1．0×10－8mol／L,可用于生物组织如脑片的NO释放量测定。结果提示,NO可能有致痫作用;L-NNA及7-NI对癫痫有抑制作用;NO敏感电极的应用为生物体NO的连续实时测定提供了有效的实验工具。     

巨大芽孢杆菌青霉素酰化酶在枯草杆菌中的表达及其分离纯化

青霉素酰化酶（ＰＧＡ）在医药工业起着重要的作用,它能够水解青霉素Ｇ产生６－氨基青霉烷酸（６－ＡＰＡ）和苯乙酸,６－ＡＰＡ是半合成青霉素的关键中间体．该酶广泛存在于各种微生物中如真菌和细菌中．国际上对Ｅ．ｃｏｌｉ、Ａｒｔｈｒｏｂａｃｔｅｒｖｉｓｃｏｓｕ...     

Sigma B对单核细胞增生李斯特菌耐受抗生素作用的影响

单核细胞增生李斯特菌是重要的革兰阳性食源性致病菌。近年来的报道显示出该菌耐受抗生素的能力有不断增强的趋势,为了探讨其耐药机制,对Sigma B（σB,李斯特菌中应对环境胁迫的主要调控因子）在抗生素耐受性中的作用进行了初步研究。检测和比较单核细胞增生李斯特菌标准菌株EGDe和其σB缺失突变菌株EGDeΔsigB对盘尼西林青霉素、氨苄西林青霉素、利福平、硫酸庆大霉素、四环素盐酸和红霉素6种抗生素的最小抑菌浓度（MIC）;在测定的MIC的基础上,利用MTT（噻唑蓝活体染色法）法比较EGDe和EGDeΔsigB在1×MIC、2×MIC和8×MIC的氨苄西林青霉素、红霉素和利福平3种抗生素中的生长活性。EGDe对盘尼西林青霉素（0.16μg/mL）、四环素盐酸（0.25μg/mL）和硫酸庆大霉素（0.5μg/mL）的MIC高于EGDeΔsigB（分别为0.08、0.125和0.125μg/mL）;而对氨苄西林青霉素、红霉素和利福平的MIC 2种菌株没有差别,分别为0.19、0.125和0.032μg/mL;与EGDe相比,EGDeΔsigB在氨苄西林青霉素、红霉素和利福平培养基中的生长活性较差,对抗生素的抑制更为敏感,而且随着这3种抗生素浓度的增加,其抑制程度也随之增强。Sigma B在单核细胞增生李斯特菌对抗生素的耐受中起到重要调节作用。     

下调bla表达提高pcDNA3.1+在重组菌中的稳定性

高拷贝质粒pcDNA3.1＋在鼠伤寒沙门氏菌S1.7207中不稳定。通过去除pcDNA3.1＋中氨繁青霉素抗性基因（bla基因）的启动子序列,仅保留其核糖体结合位点,构建了新质粒pmcDNA3.1＋。SL7207（pmcDNA3．1＋）在岔与不含氨苄青霉素的培养基中均能稳定保留其质粒。SI.7207（pmcDNA3．1＋）的β-内酰胺酶活力明显低于SL7207（pcDNA3．1＋）,且接种SL7207（pmcDNA3．1＋）的液体培养基中的氨苄青霉素不易被降解。腹腔接种小鼠7d后,脾脏中SL7207（pmcDNA3．1＋）的质粒稳定性仍保持在95％以上,而SL7207（pcDNA3．1＋）免疫后第3d99％丢失质粒。所以,通过降低bla基因的表达水平,为解决高拷贝质粒在沙门氏菌中的稳定性问题提供了新方法。     

一氧化氮抑制海马神经元兴奋的机制研究

研究青霉素诱发培养的海马CA1区神经元细胞产生的一氧化氮（NO）在兴奋过程中的抑制机制。用激光扫描共聚焦显微镜观察发现100IU／ml的青霉素可诱发一种晚而慢的NO合成模式。NO合成酶抑制剂L－NNA（0－10μmol/L）可剂量依赖地抑制NO的合成,并促进谷氨酸水的升高。同时发现L－NAA（1、10μmol/L）可显著促进进蛋氨酸脑啡肽（M－ENK）的升高）,而对强啡肽－B（DYN－B）的水平没有影响。100μmol/L的β－FNA（一种M－ENK受体抑制剂）可抑制L－NNA诱导的谷氨酸水平的升高,而100μmol/L的nor-BIN(一种DYNU受体抑制剂）对此没有影响。以上结果提示：1000IU／ml的青霉素诱导合成的NHO可通过抑制M－ENK水平来抑制神经元的兴奋。     

青霉素钠对萼花臂尾轮虫适合度的促进作用及其与藻密度的关系

以萼花臂尾轮虫（Brachionus calyciflorus）为受试动物,在1.0×10⁶（较低）、2.0×10⁶（中等）和4.0×10⁶个细胞/mL （较高）的斜生栅藻（Scenedesmus obliquus）密度下,研究了不同浓度（0、200、400、600、800和1000 μg/L）的青霉素钠对轮虫各生命表统计学参数的影响。结果表明,与各藻密度下的对照组相比,当藻密度为2.0×10⁶个细胞/mL时,200-1000 μg/L的青霉素钠处理组中轮虫的生命期望和世代时间分别延长了40.67%-70.67%和34.04%-50.23%（P<0.05）,净生殖率和内禀增长率分别提高了204.35%-358.70%和36.26%-62.09%（P<0.05）;藻密度的降低或升高均显著降低青霉素钠对轮虫存活、生殖和种群增长的促进幅度。1.0×10⁶ 个细胞/mL的斜生栅藻密度下,400 μg/L的青霉素钠处理组中轮虫的生命期望延长了21%（P<0.05）,200-400μg/L的青霉素钠处理组中轮虫的世代时间延长了23.15%-33.13%（P<0.05）,200-600和1000 μg/L的青霉素钠处理组中轮虫的净生殖率分别升高了40%-81.05%和41.05%（P<0.05）;但4.0×10⁶个细胞/mL的斜生栅藻密度下,各青霉素钠处理组中轮虫的所有生命表统计学参数均与对照组之间无显著性差异（P>0.05）。藻密度对轮虫的生命期望、净生殖率、内禀增长率和后代混交率均具有显著性影响（P<0.01）,青霉素钠浓度对轮虫的世代时间、净生殖率和内禀增长率均具有显著性影响（P<0.05）,藻密度和青霉素钠浓度的交互作用对轮虫的生命期望、净生殖率和内禀增长率也具有显著性影响（P<0.05）。在实验设置的青霉素钠浓度范围内,1.0×10⁶个细胞/mL藻密度下轮虫的生命期望、世代时间和净生殖率与青霉素钠浓度之间均具有显著的剂量-效应关系（P<0.05）;2.0×10⁶个细胞/mL藻密度下,轮虫的生命期望、世代时间和内禀增长率与青霉素钠浓度之间均具有显著的剂量-效应关系（P<0.05）。本研究结果提示,环境相关浓度的青霉素钠不会对萼花臂尾轮虫的存活、生殖和种群增长产生显著性影响。     

青霉素酶在青霉素菌渣无害化处理中的应用

建立一种快速、有效的方法降解青霉素菌渣中青霉素残留。采用高效液相色谱（HPLC）方法检测湿菌渣,得到其平均青霉素效价残留为2179 U／g,即相对质量分数为1．3mg／g;将青霉素酶以相对于残留青霉素效价比为3：1的比例量混入菌渣中,37℃,1h后可以将残留青霉素完全降解,实现了菌渣的无害化处理,为青霉素菌渣的资源化利用奠定了基础。     

致病性金黄色葡萄球菌新疗法

科学网消息：由台湾中研院生物化学研究所特聘研究员兼副院长王惠钧所领导的研究团队与美国研究室携手合作,共同研究造成严重感染的金黄色葡萄球菌可能的崭新治疗方法。此篇研究论文于2月14日发表于《科学》（Science）上。目前众所皆知的甲氧苯青霉素抗药性金黄葡萄球菌MRSA（methicillin—resistant Staphylococcus aureus）已普遍散播在社区与医院环境中,伺机引起机缘性感染。     

吸入性速发型青霉素过敏反应1例

吸入性速发型青霉素过敏反应１例段丽君张立新富伟沈阳军区总医院北陵医院内科（１１００３１）患者：女性,５３岁,因冠心病入院,既往有青霉素高度过敏史,有因他人的青霉素液溅入角膜致过敏性休克史,入院时患者血压２０／１２ＫＰａ,入院当日下午１３：３０分,患者...     

两种水生植物对抗生素污染水体的修复作用

采用水培方法,通过检测水样中氨苄青霉素（Ampicillin）、盐酸四环素（Tetracycline）、盐酸土霉素（Oxytetracycline）和盐酸金霉素（Chlortetracycline）含量的动态变化,确定水生植物大漂（Pistia stratiotes）和凤眼莲（Eichhornia crassipes）对水体中抗生素的清除作用。结果显示：①在系列高浓度（10～50 μg/mL）抗生素的条件下,凤眼莲去除水中盐酸金霉素与盐酸土霉素的效果优于大漂;②对于采集的污水（抗生素浓度＜2.5 μg/mL）,培养72 h后,大漂和凤眼莲对盐酸四环素的去除率分别达80%和90%以上,对氨苄青霉素的去除率分别达80%和70%以上。大漂和凤眼莲对4种抗生素污染的水体均表现出不同程度的修复功能,特别是凤眼莲效果更佳,可作为去除水体抗生素污染的首选材料。     

邻氯青霉素单克隆抗体的制备及特性鉴定

采用碳化二亚胺法,将邻氯青霉素（cloxacillin）与牛血清白蛋白偶联制备免疫原,免疫BALB/c小鼠,经杂交瘤技术获得了一株能稳定分泌抗邻氯青霉素单克隆抗体的杂交瘤细胞株2H8-B1-F4。间接ELISA方法测定,抗体亚类为IgG1,其细胞上清抗体效价为1：1000,腹水效价为1：4×105。与其结构类似物苯唑青霉素、双氯青霉素的交叉反应率为21.3％和19.6％,和氨苄青霉素、羟氨苄青霉素和苄青霉素无交叉反应。体外传代培养和冻存复苏后抗体分泌稳定。为进一步研制检测邻氯青霉素的 ELISA试剂盒奠定基础。     

浙江地区青霉素耐药肺炎链球菌PBPs基因及氨基酸序列研究

为阐明温州地区青霉素耐药肺炎链球菌（PRSP）的青霉素结合蛋白（PBPs）的基因和氨基酸序列的变异特点,对温州医学院自2000年11月～2004年1月收集的26份肺炎链球菌进行分离、鉴定及青霉素药敏实验,并对每株链球菌的PBP1A、PBP2B、PBP2X基因进行PCR扩增和直接测序,通过序列比对与生物信息学分析。结果表明,研究中的PBP1A的主要突变位点是保守基序KTG之后的4个连续氨基酸替换Thr574Ala、Ser575Thr、Gln576Gly、Phe577Tyr和保守序列STMK内的氨基酸替换Thr371Ser;PBP2B的主要突变位点是保守序列SSN之后的氨基酸替换Thr451Ala;PBP2X的主要突变位点是保守基序STMK 内的氨基酸替换Thr338Ala。以上突变类型以及菌株的青霉素耐药水平与文献报道相符。研究检测的PRSP的PBPs基因中暂未发现本地区特有的（新的）基因突变,也未检测出文献报道的某些与青霉素抗性相关的氨基酸替换。     

儿科痰培养肺炎链球菌耐药性分析

目的了解厦门市妇幼保健院儿科患者下呼吸道感染肺炎链球菌的耐药情况。方法对厦门市妇幼保健院2007年9月至2009年12月从儿科分离的95株肺炎链球菌用K-B纸片法检测其对青霉素等5种抗菌药物的敏感度,对耐苯唑西林的菌株用E-test法检测青霉素和头孢曲松的MIC值。结果95株肺炎链球菌对红霉素、克林霉素高度耐药,耐药率分别为97.9%、96.8%,对左氧氟沙星几乎敏感,未检出耐万古霉素菌株。E-test法测试青霉素不敏感率为58.9%（56株）,头孢曲松敏感率为93.7%（89株）。ermB因介导的红霉素耐药菌株92株,占98.9%,mefE基因介导的红霉素耐药仅1株（1.1%）。结论厦门市妇幼保健院分离的肺炎链球菌耐药严重,PNSP检出率较高（58.9%）,对红霉素、克林霉素高度耐药,临床应尽量减少此类药物的经验性用药,依据药敏结果选择抗菌药物进行治疗。     

巨大芽孢杆菌的青霉素酰化酶基因在大肠杆菌中的克隆和表达(英文)

从巨大芽孢杆菌（Ｂａｃｉｌｕｓｍｅｇａｔｅｒｉｕｍ）ＣＡ４０９８的基因组中,通过ＰＣＲ方法扩增青霉素酰化酶（ｐｇａ）基因,克隆到ｐＫＫ２２３－３质粒中,在Ｅ．ｃｏｌｉＨＢ１０１中得到表达。同时,测定了ｐｇａ基因的全部序列,推出氨基酸序列,再与不同菌种来源的青霉素酰化酶的氨基酸序列进行比较,表明它们的序列有一定的保守性,尤其是活性部位的保守性更强。