脂布福吉宁、哇巴因对豚鼠心室肌细胞外K~＋活度及跨膜动作电位的影响

用离子敏感微电极和常规微电极研究脂布福吉宁（Ｒｅｓ）和哇巴因（Ｏｕａ）对豚鼠心室肌细胞外Ｋ＾＋活度和动作电位（ＴＡＰ）的影响。结果表明：Ｒｅｓ可降低静息电位,动作电位振幅、间期,最大上升速率,使ａ＾ｏＫ升高;并诱发延迟性后去极化（ＤＡＤ）;Ｒｅｓ的作用与Ｏｕａ相似;电剌激使Ｋ＾＋在细胞间积累,积累量与频率相关。     

细胞外Ba^2＋对内向整流钾通道的阻断作用

实验采用双微电极电压箝（ＴＥＶ）法研究Ｂａ＾２＋对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道（ＩＲＫ１）的阻断作用。细胞外Ｂａ＾２＋浓度分别为０,１,３,１０和１００μｍｏｌ／Ｌ,Ｋ＾＋浓度分别为１０和９０ｍｍｏｌ／Ｌ,可见快速开通道阻断剂Ｂａ＾２＋对ＩＲＫ１的瞬间电流（施加电压后１ｍｓ）的阻断作用依赖Ｂａ＾２＋、Ｋ＾＋、时间和电压;但对ＩＲＫ１的开关特性几乎无影响,ＩＲＫ１对之不通透。三级指数拟合的结     

α受体激动对绵羊心脏浦肯野纤维延迟后除极的影响

用乙酰毒毛旋花子成元０．２μｍｏｌ／Ｌ诱发绵羊心脏浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）,采用细胞内微电极记录。在用普奈洛尔１．０μｍｏｌ／Ｌ阻断β受体条件下,苯肾上腺素１．０μｍｏｌ／Ｌ使ＤＡＤ幅值由８．１±２．２ｍＶ增至９．５±２．８ｍＶ,时程由２４０±４７ｍｓ延长到２７３±４７ｍｓ（ｎ＝１３,ＰＭ＜０．０１）,ＤＡＤ上升速率由０．０３９±０．０２３Ｖ／ｓ增至０．０５１±０．０２６Ｖ／ｓ（ｎ＝１３,Ｐ＜０．０５）,ＤＡＤ在动作电位后出现的时间提前了３０±４７ｍｓ（ｎ＝１３,Ｐ＜０．０５）。用去甲肾上腺素１．０μｍｏｌ／Ｌ增强ＤＡＤ引起触发活动时,酚妥０拉明１．８μｍｏｌ／Ｌ不能抑制触发活动,普奈洛尔１．０μｍｏｌ／Ｌ能抑制之。上述结果表明α受体激动对ＤＡＤ有轻度增强作用,但由ＤＡＤ引起的触发活动,α受体阻滞剂的抑制作用不如β受体阻滞剂有效。     

G蛋白在亮啡肽诱导心肌细胞内钙释放中的作用

本实验采用分离的ＳＤ大鼠心室肌细胞,以Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光指示剂负载,检测心肌细胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）变化。探讨亮啡肽（ＬＥＫ）对（Ｃａ＾２＋）的作用及其机制。实验结果：ＬＥＫ（６０μｍｏｌ／Ｌ）能升高（Ｃａ＾２＋）移去细胞外液钙此效应仍能出现,用ｃａｆｆｅｉｎｅ （５ｍｍｏｌ／Ｌ）耗竭细胞内钙池的钙,该效应消失,纳洛酮（１００μｍｏｌ／Ｌ）,百日咳毒素（２００ｎｇ／Ｌ）处理８－１０ｈ及ｐｒ     

过氧化氢对蚕豆气孔运动和质膜K^＋通道的影响

不同浓度Ｈ２Ｏ２可使蚕豆（Ｖｉｃｉａ ｆａｂａ Ｌ．）叶片气孔关闭,抑制气孔张开,１０ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２最有效,１０μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２仍明显使气孔关闭。且１０μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２抑制气孔张开作用能被ＥＧＴＡ所消除,表明Ｃａ＾２＋参与低浓度Ｈ２Ｏ２使气孔关闭的过程。２ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２可使质膜内向Ｋ＾＋通道电流明显减小而外向Ｋ＾＋通道电流显著增加。因此,Ｈ２Ｏ２促进蚕豆气孔关闭主要是通     

跨膜Ca~(2+)梯差对大豆下胚轴质膜H~+-ATPase活力的影响

采用两相法得到高纯度封闭的大豆下胚轴质膜微囊,研究了跨膜Ｃａ２＋梯差对质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ质子转运和ＡＴＰ水解活力的影响。结果表明,在１０００：０．１,１０００：０．５,１０００：１及１０００：１０（μｍｏｌ／Ｌ：μｍｏｌ／Ｌ）几种梯差下,随着跨膜钙梯差的减小,质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ质子转运活力逐步降低。然而,上述几种梯差对Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活力的影响却很小。进一步研究发现,１０００：０．１及１０００：１（μｍｏｌ／Ｌ：μｍｏｌ／Ｌ）两种梯差对Ｋｍ值没有影响,但Ｋ＋对Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的激活作用在两种梯差下存在显著差别。ＭＣ５４０荧光、ＤＰＨ荧光偏振结果表明,跨膜钙梯差影响着膜脂的聚集状态和流动性。本文对跨膜Ｃａ２＋梯差对于大豆下胚轴质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解与质子转运活力影响的可能机制进行了讨论。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对K~＋刺激的小麦根质膜ATP酶活性、K~＋吸收、外渗及再分配的影响

１０－８ｍｏｌ／Ｌ的ＤＯＮ毒素加入小麦根质膜制剂中可促进Ｋ＋刺激的ＡＴＰ酶活力,１０－６ｍｏｌ／Ｌ开始呈抑制效应,抑制程度随ＤＯＮ浓度加大而提高。根尖（５ｃｍ）离体根段于０．５ｍｍｏｌ／Ｌ的ＫＣｌ中,１０－８ｍｏｌ／Ｌ的ＤＯＮ能促进根段Ｋ＋吸收,１０－６ｍｏｌ／Ｌ以上浓度则Ｋ＋吸收呈抑制,１０－２ｍｏｌ／Ｌ浓度下根段的净吸收为负值,表明组织中Ｋ＋大量外渗。根段置蒸馏水中６ｈ,４ｍｍｏｌ／Ｌ的ＤＯＮ即导致振段Ｋ＋渗漏。用ＤＯＮ处理整株小麦根,浓度在０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ以上可促进Ｋ＋从植株其它部位向根运输,而浓度在８ｍｍｏｌ／Ｌ时即抑制Ｋ＋向根富集,且根内Ｋ＋明显渗漏。     

光氧化胁迫下几种植物叶片的超氧自由基产生速率和光合特性

以甲基藉精（ＭＶ）Ｏ－１ｍｍｏｌ／Ｌ在１５００μｍｏｌ ｍ＾－２ａ＾－１光下处理Ｃ３植物花生、水稻和Ｃ４植物玉米、甘蔗的叶圆片３０ｍｍ,Ｏ２＾２＋产生速率随ＭＶ浓度提高而加快ＭＶ浓度超过１０μｍｏｌ／Ｌ,光合放氧出现负植并持续增大。光氧化作用降低叶绿素荧光参数ＦＶ／Ｆｍ,ΦＰＳⅡ和ｑｐ,而ｑＮ则或提高（Ｃ３植物,ＭＶ１０μｍｏｌ／Ｌ）或几平下）。热耗散系数ＫＤ的变化与ＱＮ相似。秘Ｃ４植物相比,Ｃ３     

高血压大鼠红细胞膜Ca~（2＋），Mg~（2＋）─ATP酶对Ca~（2＋）反应的变化及Mg~（2＋）的作用

本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶对不同浓度Ｃａ２＋及Ｍｇ２＋的反应。结果表明：（１）在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,此酶最适反应的Ｃａ２＋浓度为１０－６ｍｏｌ／Ｌ;ＷＫＹ大鼠为１０－４ｍｏｌ／Ｌ;两肾一环型肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）为１０－７ｍｏｌ／Ｌ,Ｗｉｓｔａｒ大鼠为１０－４ｍｏｌ／Ｌ,Ｃａ２＋高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;（２）作为该酶激动剂的Ｍｇ２＋有其最适激活浓度,在ＷＫＹ大鼠、ＲＨＲ及Ｗｉｓｔａｒ大鼠均为４．５ｍｏｌ／Ｌ;（３）高浓度Ｍｇ２＋（３６．０ｍｏｌ／Ｌ）可以逆转高浓度Ｃａ２＋对该酶的抑制作用。以上结果表明,底物Ｃａ２＋浓度的变化对Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的催化活性影响极大,该酶活性的促发及维持必须有适宜浓度的Ｍｇ２＋。高血压时此酶对Ｃａ２＋的敏感性增高,且Ｍｇ２＋对酶保护作用更为明显。本结果提示,胞内高浓度Ｃａ２＋不仅是高血压发生的原因之一,并可能与其发展及恶化有关。     

神经节苷脂（Gangliosides）对人红细胞膜Ca~（2＋）－Mg~（2＋）ATPase的影响

神经节苷脂（Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ）是红细胞膜Ｃａ~（２＋）－Ｍｇ~（２＋）ＡＴＰａｓｅ的一种激活剂,这种激活作用也是依赖于Ｃａ~（２＋）存在。在２００μｍｏｌ／ＬＣａ~（２＋）存在的反应体系中,１００μｇ／ｍＬＧａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ对Ｃａ~（２＋）－Ｍｇ~（２＋）ＡＴＰａｓｅ的激活作用最大,为基本酶活性的１５０％以上。实验还发现ＣａＭ拮抗剂三氟拉嗪（ＴＦＰ）、粉防已碱（Ｔｅｔ）等也同样抑制Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ的这种激活作用。其抑制的ＩＣ_（５０）值为２５μｍｏｌ／Ｌ和３０μｍｏ１／Ｌ;而此浓度下抑制剂存在的反应体系中,对Ｃａ~（２＋）－Ｍｇ~（２＋）ＡＴＰａｓｅ的基本活性影响不大。     

丹皮酚对心肌细胞自律性和延迟后除极的影响

目的与方法：采用常规玻璃微电极技术研究丹皮酚对离体心肌细胞自律性（ＡＭ）、延迟后除极（ＤＡＤ） 及触发活动（ＴＡ）的影响。结果：１．８×１０－４ｍｏｌ／Ｌ丹皮酚灌流组,肾上腺素（Ａｄｒ）的阈浓度空白对照组为（１．２８±０．５７）μｍｏｌ／Ｌ,药后为（１．５６±０．５３）μｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝９,Ｐ＞０．０５）;用（１．８×１０－ ３） ｍｏｌ／Ｌ丹皮酚（Ｐａｅ）灌流组,Ａｄｒ 浓度由空白对照组的（１．２２ ±０．６２）μｍｏｌ／Ｌ升高到（６．２２±２．１１）μｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝９,Ｐ＜０．０１）。１．８×１０－３ｍｏｌ／Ｌ的Ｐａｅ 能明显抑制哇巴因（Ｏｕａ）诱发的ＤＡＤ的幅值,当基本刺激周长为５００,４００,３００ 和２００ ｍｓ 时,其ＤＡＤ幅值从（５．５±２．０）ｍＶ,（７．３±２．１）ｍＶ,（８．０ ±２．４）ｍＶ和（９．２±１．９）ｍＶ减小到（３．０±１．１）ｍＶ、（３．６±１．７）ｍＶ,（４．３±２．０） ｍＶ和（５．９ ±１．６） ｍＶ,Ｐ＜０．０１。当基本刺激周长为２００ ｍｓ时,ＴＡ 数目由５．５±１．０ 降至０．７±０．３（Ｐ＜０．０１）。结论：丹皮酚能抑制心肌细胞ＡＭ、ＤＡＤ及ＴＡ,具有抗心律失常作用     

高血压大鼠红细胞膜Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶对Ca^2＋反应的变...

本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶对不同浓度Ｃｕ＾２＋Ｍｇ＾２＋的反应。结果表明：（１）在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,此酶最适反应的Ｃａ＾２＋浓度为１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ;ＷＫＹ大鼠为１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ;两肾一环型肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）为１０＾－７ｍｏｌｇ／Ｌ,Ｗｉｓｔａｒ大鼠为１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ;Ｃａ＾２＋高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;（２）作为该酶     

L－NNA和还原型Hb对SHRsp肠系膜动脉内皮依赖性舒张的影响

我们以往的工作证实成年自发高血压大鼠（ＳＨＲ与ＳＨＲｓｐ）肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）减弱。为进一步探讨ＥＤＲ减弱的机制，本文观察了一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ灭活剂还原型血红蛋白（ＲＨｂ）对卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的影响。发现Ｌ－ＮＮＡ（１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ）可使ＳＨＲｓｐ弱于ＷＫＹ的ＡＣｈＥＤＲ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的差异消失，ＲＨｂ（１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）则仅在１０（－７）－１０（－８）ｍｏｌ／ＬＡＣｈ时使ＳＨＲ（ｓｐ）肠系膜动脉ＥＤＲ弱于ＷＫＹ的差异消失。将ＷＫＹ在加入Ｌ－ＮＮＡ后的与加入ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，无显著差异。而将ＳＨＲｓｐ在Ｌ－ＮＮＡ后的与ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，则有显著差异。并且，ＳＨＲｓｐ的有内皮肠系膜动脉条对ＲＨｂ的敏感性与ＷＫＹ接近，对Ｌ－ＮＮＡ的敏感性则低于ＷＫＹ。表明高血压时肠系膜动脉内皮依赖性舒张减弱中，ＥＤＲＦ机制与     

雌二醇对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的抑制作用

目的和方法：采用全细胞膜片钳技术,研究不同浓度（１μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ、１００μｍｏｌ／Ｌ）雌二醇（ｅｓｔｒａｄｉｏｌ,ＥＳＴ）对豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙电流（ＩＣａ．Ｌ）的影响。结果：①ＥＳＴ明显抑制ＩＣａ．Ｌ,１μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ、１００μｍｏｌ／ＬＥＳＴ分别使峰值ＩＣａ．Ｌ降低３０．５％,５０．０％（Ｐ〈０．０１）和６８％（Ｐ〈０．０１）,该作用具有浓度依赖性;②ＥＳＴ对Ｉ     

T—2毒素对心肌细胞电生理特性的影响及硒的保护作用

本实验在培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠心肌细胞上观察了Ｔ－２毒素对膜电位活动的影响及硒的保护作用。结果表明,Ｔ－２毒素（０．１,０．５,５．０ｍｇ／Ｌ）使心肌细胞动作电位幅值（ＡＰＡ）、超射（ＯＳ）、阈电位（ＴＰ）、最大舒张电位（ＭＤＰ）及最大除极速率（Ｖｍａｘ）显著降低。使复极化时程（ＡＰＤ１０、ＡＰＤ５０、ＡＰＫ９０）延长;动作电位发放频率（ＡＰＦ）受到明显抑制。提示Ｔ－２毒素能抑制Ｃａ＾２＋、Ｋ     

Ebselen和谷胱甘肽对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制和终止作用

研究了人工合成的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）模拟物－ｅｂｓｅｌｅｎ及其辅助因子谷胱甘肽（ＧＳＨ）对Ｃｕ＾２＋及紫外线（ＵＶ）诱导的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的抑制和终止作用。结果显示：在ＧＳＨ存在的情况下,低至５μｍｏｌ／Ｌ的ｅｂｓｅｌｅｎ就可完全抑制由５μｍｏｌ／Ｌ Ｃｕ＾２＋引发的ＬＤＬ氧化修饰,单独的ｅｂｓｅｌｅｎ和ＧＳＨ没有抑制如果,５０μｍｏｌ／Ｌ的维生素Ｅ只有很微弱的抑制作用。     

盐度和CO2倍增环境下碱蓬幼苗呼吸酶活性的变化

研究了生长在正常大气ＣＯ２和ＣＯ２倍增环境中的盐生植物碱蓬（Ｓｕａｅｄａｓａｌｓａ）幼苗呼吸酶活性对ＫＣｌ和ＮａＣｌ的反应．结果表明,在ＣＯ２倍增（７００μｌ·Ｌ－１）和正常大气ＣＯ２（３５０μｌ·Ｌ－１）下,３００ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和ＮａＣｌ均能抑制琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性,而异柠檬酸脱氢酶（ＩＤＨ）活性为ＮａＣｌ抑制、ＫＣｌ促进;ＮａＣｌ和ＫＣｌ明显抑制细胞色素氧化酶（ＣＯ）和光呼吸中乙醇酸氧化酶（ＧＯ）、羟基丙酮酸还原酶（ＨＰＲ）活性;并指出在ＫＣｌ胁迫下,ＣＯ２使三羧酸循环（ＴＣＡＣ）的运行变慢,ＮａＣｌ胁迫下使其加快,ＴＣＡＣ运行限速步骤与ＭＤＨ无关,ＣＯ为盐对呼吸代谢影响的重要位点．另外,Ｋ＋、Ｎａ＋对蛋白表达的影响有差异,ＣＯ２可使盐胁迫下的碱蓬幼苗蛋白表达降低．     

TFP刺激裂殖酵母细胞钙离子内流的质膜效应

ＴＦＰ（１０－１００μｍｏｌ／Ｌ）可引起裂殖酵母（Ｓｃｈｉｚｏｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ ｐｏｍｂｅ）细胞Ｃａ＾２＋内流,ＴＦＰ浓度不同,促进Ｃａ＾２＋内流程度也不一样,５０μｍｏｌ／Ｌ ＴＦＰ的促进作用最大。并且ＴＦＰ浓度越大,Ｃａ＾２＋内流出现峰值也越早,１０、２０、５０、１００μｍｏｌ／Ｌ ＴＦＰ处理后,胞内总钙出现峰值时间分别为４５、４５、３０、１５分钟。胞外Ｈ＾＋浓度也会对ＴＦＰ引起的     

玉米根细胞膜铁氰化钾还原酶

玉米根细胞膜制剂具有明显的ＮＡＤＨ一铁氰Ｊ也钾还原酶（ＦＣＲ）活性。铁氰化钾被还原的同时伴有质子跨膜运输,所形成的△μＨ＋既不受Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ抑制剂的影响,也不需要ＡＴＰ的存在,反应最适ＰＨ为６．５。ＦＣＲ对ＮＡＤＨ和铁氰化钾具有较高的活性反应,（Ｋｍ分别为４２和７０μｍｏｌ／Ｌ,Ｖｍａｘ分别为１．８４和２．１０μｍｏｌ／ｍｇｐｒｏｔｅｉｎｍｉｎ）。而对ＮＡＤＰＨ．只有微弱的反应活性（Ｖｍａｘ为０．０４２μｍｏｌ／ｍｇｐｒｏｔｅｉｎｍｉｎ）。用ＦＣＲ的潜在活性证实在膜的胞质一侧存在底物结合部位。Ｍｇ２＋、Ｍｎ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋、Ｎａ＋对酶均有一定的激活作用,以Ｍｎ２＋最强、其次为Ｍｇ２＋。     

三丁基锡对人红细胞膜Na~＋，K~＋－ATPase活性的抑制作用

三丁基锡（ＴＢＴ）是人红细胞膜上Ｎａ~＋,Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ的一种抑制剂．该化合物对Ｎａ~＋,Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ有很强的抑制能力．在正常的反应体系中,ＴＢＴ浓度仅为１０μｍｏｌ／Ｌ时,该酶的活性全部丧失;其抑制Ｎａ~＋,Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ的ＩＣ＿（５０）值为２．２μｍｏｌ／Ｌ．Ｋ~＋能增强ＴＢＴ的这种抑制作用,ＴＢＴ为Ｋ~＋的反竞争性抑制剂．