压力后负荷增高大鼠心肌肥厚向心力衰竭的转变

目的观察单纯腹主动脉缩窄造成的心肌肥厚能否转变成为心力衰竭。方法实验选用8周龄的Wistar大鼠,使用7-0号尼龙线对其肾上腹主动脉进行缩窄手术,造成后负荷性心肌肥厚模型(LVH,n=10),同时设置假手术组(Sham,n=10)和正常组(Con,n=10)作为对照。术后第20周和第38周使用超声多普勒和多导生理仪对大鼠血流动力学进行检测。解剖后取出心脏,计算心脏/体重比,并通过HE染色和天狼猩红染色观察心脏形态和纤维化程度。结果腹主动脉结扎后第20周,LVH组大鼠心室壁肥厚,舒张功能下降(E/Aratio:LVH组:1.0±0.25,Con组:1.6±0.12)。术后38周,左心室壁肥厚程度有所下降,但是心室腔扩大,心脏收缩和舒张功能明显下降(EF:LVH组:44.8±8.42,Con组:70.9±5.19;MaxdP/dt:LVH组:4916±1267.3,Con组:14225±932.1;MindP/dt:LVH组:-3246±1217.3,Con组:-12138±725.2)。腹主动脉缩窄术后的动物心脏重量明显增加(3.58±0.32vs.2.34±0.15),HE染色和天狼猩红染色显示LVH组大鼠在术后38周心脏纤维化明显。结论腹主动脉缩窄造成的后负荷增高动物模型首先出现向心性心肌肥厚,伴以舒张功能下降,进而收缩功能下降,发展为心力衰竭。     

实验性心肌厚大鼠左室c—fos表达及卡托普利的作用

心肌肥厚时 ,心肌细胞作出适应性反应发生结构改建 ,这种重构与压力超负荷早期心肌细胞原癌基因表达过盛密切相关。本文应用大鼠腹主动脉缩窄模型结合血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (Ｃａｐ) ,研究心肌肥厚早期ｃ ｆｏｓ表达及六周后血压、心功能及酶学指标的改变 ,以探讨Ｃａｐ抑制心肌肥厚的可能机制。1　材料与方法(1)动物模型复制　采用体重 (2 5 0± 2 0 )ｇ的健康、雄性ＳＤ大鼠 (由本校动物室提供 ) ,按腹主动脉缩窄法制备压力超负荷性心肌肥厚模型 ,使腹主动脉残留管腔直径为 0 7ｍｍ。(2 )动物分组　动物分成两部分 :第一部分 :…     

辛伐他汀通过钙调神经磷酸酶通路抑制压力负荷性心肌肥大

目的:研究在压力负荷下辛伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.方法:选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和辛伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果:①单纯模型组和辛伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P＜0.05).②单纯模型组和辛伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P＜0.05),辛伐他汀组低于单纯模型组(P＜0.05).结论:辛伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路从而抑制心肌肥厚的形成.     

大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组（C组）。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示：主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示：主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

细胞核CaMK和Calcineurin 对大鼠心肌肥厚发生的作用

目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,同位素32P掺入法分别测定心肌细胞核、细胞浆和细胞膜的蛋白激酶活性及用无机磷生成显色法测定其蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加101.1%(P＜0.01),其膜的酶活性升高40.2%(P＜0.01),而胞浆的酶活性不变(P＞0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.6%(P＜0.05),膜和胞浆中其活性增加无显著性(P＞0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核＞膜＞胞浆(P＜0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.     

钠氢交换体1 在病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中的表达

目的:研究异丙肾上腺素诱导的病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中钠氢交换体1(sodium-hydrogen exchanger 1,NHE-1)的表达,探讨NHE1在心肌肥厚发生和发展中的作用。方法:30只雄性SD大鼠随机并平均分为2组:病理性心肌肥厚组和对照组,每组15只,病理性心肌肥厚组(以下简称ISO组)予以ISO(异丙肾上腺素)连续每日以20、10和5mg/kg的剂量递减皮下注射,再以3mg/kg的剂量维持皮下注射7d,对照组予相同剂量生理盐水皮下注射。给药结束后进行心脏超声检测左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)、室间隔厚度(IVST)、短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)。分别测定各组大鼠体重(BW)、心室重量(VW)、左心室重量(LVW),计算心室重量指数VWI(VW/BW)、左心室重量指数LVW(ILVW/BW)。取血检测血浆中NHE-1的浓度,并取心肌组织观察病理形态学特征,用免疫组化法检测心肌组织中NHE-1的表达量。结果:与对照组相比,ISO组大鼠LVEF、IVST显著增加(P<0.05),LVESD明显降低(P<0.05),VWI、LVWI明显增加(P<0.01),血浆NHE-1浓度明显升高(P<0.01),心肌组织NHE-1表达增多(P<0.01)。结论:NHE-1可能在病理性心肌肥厚的发生和发展过程中起着重要作用。     

基于Akt/mTOR/NF-κB信号通路研究地龙提取物对病理性心肌肥厚大鼠的保护作用

基于Akt/mTOR/NF-κB信号通路,探讨地龙提取物对病理性心肌肥厚的保护作用及机制。30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地龙低剂量组(400 mg/kg)、地龙高剂量组(800 mg/kg)和卡托普利对照组(50 mg/kg),每组6只;采用腹主动脉缩窄术建立病理性心肌肥厚模型,假手术组除不结扎外,与模型组相同。地龙各剂量组大鼠按照体重腹腔注射给药,假手术组和模型组给予等体积生理盐水,每天1次,连续3周。小动物超声观察大鼠心脏射血分数(ejection fraction, EF)和短轴缩短率(short axis shortening rate, FS)的变化;ELISA测定大鼠血清TNF-α含量;HE染色观察心肌组织病理变化;qRT-PCR检测心肌肥大基因(ANP、BNP和β-MHC)及促炎因子(TNF-α、IL-6)的表达水平;免疫印迹法测定Akt/mTOR/NF-κB通路蛋白的表达水平。结果表明,与模型组相比,地龙各剂量组和卡托普利组大鼠的EF、FS升高,心脏质量指数(HW、HW/BW及LVW/BW)降低,心肌肥大因子和促炎因子水平下调,且Akt/mTOR/NF...     

穿心莲内酯对大鼠心肌肥厚的影响

研究穿心莲内酯(AP)对由腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚的抑制作用。采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型,10天后开始每天一次的AP0.5,1.0,2.0g/kg给药,共10周。测定心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);检测血清及心肌组织的乳酸脱氢酶(LDH)和左心室心肌组织乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量。同假手术组相比,心肌肥厚模型组大鼠心肌组织LDH明显降低,其他指标明显升高;AP低中高给药组中,中、高剂量组各个指标明显改善。AP对心肌肥厚具有较好抑制作用,其具体原因可能与调节心肌细胞产能机制有关。     

心肌肥厚大鼠心肌Cx43的表达及法舒地尔的干预作用

目的：研究腹主动脉缩窄大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化及法舒地尔的干预作用。方法：腹主动脉缩窄建立心肌肥厚大鼠模型,随机分假手术组,腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄＋10mg／kg法舒地尔（ip,每天1次,8周）组、腹主动脉缩窄＋40mg／kg（ip,每天1次,8周）。病理切片观察心肌组织学变化;免疫组化法检测心肌Cx43蛋白表达。结果：模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,肥大,间隙增宽,Cx43蛋白表达量明显低于正常组;Fas治疗后,死亡率下降,cx43蛋白表达量高于模型组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：Fas可能通过调高Cx43蛋白表达,治疗大鼠心肌肥厚。     

卡托普利防治心肌胆厚的效应及其机理探讨

目的和方法：应用大鼠腹主动脉狭窄心肌厚模型,观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利防治心肌肥厚的作用,以及该作用与心肌组织内儿茶酚胺、氧自由基、相关离子代谢之间的关系。结果：①应用卡托普利后,大鼠HW、LVW、HW／BW、LVW／BW各指标与心肌肥厚组比较均明显降低;②卡托普利可明显抑制心肌NE、DA含量的降低,E含量的增高;③卡托普利可增强心肌组织SOD和GSH－Px活性,减少LPO的生成;④卡托普利可明显抑制心肌Na^ 、Ca^2 含量的升高和心肌K^＋含量的降低。结论：卡托普利能有效防治心肌肥厚的发生,其作用机理不仅与卡托普利直接抑制体内RAS代谢有关,而且还与它调整和改善了心脏局部儿荷酚、氧自由基、相关离子代谢密切相关。     

钠氢交换体1在慢性心衰大鼠心肌组织及血浆中的表达

目的:观察钠氢交换体1(sodium-hydrogen exchanger 1,NHE-1)在慢性心衰大鼠心肌组织及血浆中的表达,探讨NIlE-1在慢性心衰发生和发展中的作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为心袁组30只和对照组10只,心衰组予以阿霉素(ADR)2.5mg/kg/w,腹腔注射,共6周,对照组予相同剂量生理盐水腹腔注射.6周后进行心脏超声检测左室舒张末径(LVEDO)、左室收缩末径(LVESD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、短轴缩短率(FS),左室射血分数(LVEF).分别测定各组大鼠体重(BW)、心室重量(VW)、左心室重量(LVW),计算心室重量指数VWI(VW/BW)、左心室重量指数LVWI(LVW/BW).取血检测血浆中NHE-1的浓度,并取心肌观察病理形态学特征,用免疫组化法检测心肌组织中NHE-1的表达量.结果:与对照组相比,心衰组大鼠LVEF、FS明显下降(P<0.01),LVEDD、LVESD显著扩大(P<0.01),VWI、LVWI明显增加(P<0.01),血浆N HE-1浓度显著升高(P<0.01),心肌组织中NHE-1蛋白表达量明显升高(P<0.01).结论:提示NHE-1可能在慢性心衰的发生和发展过程中起着重要作用.     

心肌肥厚大鼠心肌细胞核三磷酸肌醇受体的特征

为了研究细胞核三磷酸肌醇受体在心肌肥厚中的作用,制备了腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、用差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,以［3H］IP3为配基,采用放射受体分析心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)和解离常数(Kd)。大鼠心肌细胞核上存在IP3R、CaM和PKC激动剂PMA,能显著抑制该受体与IP3的结合(P<0.05);核外［Ca2+］也能剂量依赖的抑制细胞核IP3R与IP3的结合。腹主动脉缩窄术后4周,大鼠心肌显著肥大,伴有明显的血流动力学异常,其心肌细胞核IP3R的Bmax和Kd与对照组比较分别增加1.217和2.149倍(P<0.01)。心肌细胞核上存在IP3R,并受CaM和PMA及核外［Ca     

大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立

目的建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型。方法雄性SD大鼠30只,随机分为两组：胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只。在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可。术后10周,采用超声心动图检测心脏、观察心脏的大体剖面以及HE染色、测量心肌肥厚指数评价心肌肥厚的效果。结果术后10周,肉眼观：模型组心脏体积明显大于对照组。M型超声示：模型组较假手术组缩短分数下降,左室内径和室壁厚度明显增加。超声测量结果示：模型组与假手术组比较：室间隔厚度增加明显（2.527±0.269 vs.1.943±0.1）mm,（P〈0.01）;后壁厚度增加明显（2.492±0.242 vs.1.902±0.076）mm,（P〈0.01）;缩短分数略减小（49±7.681 vs.55.7±9.828）（P〉0.05）;左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及射血分数均无明显变化。心脏肥厚指数明显增大（3.196±0.11 vs.1.785±0.099）,P〈0.01。结论胸主动脉缩窄可以导致大鼠心肌肥厚,为研究心室肥厚、心肌功能障碍以及心肌重构提供了一个很好的模型。     

通心络胶囊对心肌梗死模型大鼠MMP-2和TIMP-1表达的影响

目的:探讨通心络胶囊对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的表达、心脏结构和功能改变的影响.方法:取SD大鼠24只,随机分成假手术组(SH group,n=8),心肌梗死模型组(MI group,n=8),用药组(Treated group,n=8).术后4w,测量左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室上升最大速率(+dP/dtmax)、左室下降最大速率(-dP/dtmax);测定全心重(THW)及左心室称重(LVW),计算THW/体重(BW)、LVW/BW值和心肌梗死面积;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-2及TIMP-1水平.结果:与SH组比较,MI组心室重量增加,心室功能显著降低,MMP-2升高,TIMP-1降低;与MI组比较,Treated组心室重量降低,心室功能显著增高,MMP-2减少,TIMP-1增加.结论:大鼠心肌梗死后,通心络胶囊能降低血清MMP-2水平,升高TIMP-1水平,抑制左室重构、改善心功能.     

压力负荷型心肌肥厚大鼠心肌组织相关基因的分离

心肌肥厚是心血管疾病常见的临床并发症 ,与冠心病、心衰、脑卒中等心血管疾病密切相关[1] ,其发生机制目前仍不清楚 .探讨其机制将为心肌肥厚及相关疾病的研究和治疗提供有益的线索 .本研究选用腹主动脉绑扎的左心室肥厚大鼠模型 ,运用差减杂交法 ,研究其中相关基因的表达变化 .1　材料和方法1 .1　压力负荷型左心室肥厚大鼠模型采用腹主动脉缩窄法[2 ] :雄性健康 Wistar大鼠 ( 2 0 0 g左右 )用速眠新 846合剂麻醉 ,将直径 0 .7mm的小圆棒以3/0丝线绕腹主动脉一起绑紧 ,抽出小圆棒 .对照组行假手术 .大鼠血压测量采用颈动脉插管 (术后 2 8…     

钠氢交换体1在病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中的表达

目的：研究异丙肾上腺素诱导的病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中钠氢交换体1（sodium—hydrogen exchanger1,NHE—1）的表达,探讨NHE1在心肌肥厚发生和发展中的作用。方法：30只雄性SD大鼠随机并平均分为2组：病理性心肌肥厚组和对照组,每组15只,病理性心肌肥厚组（以下简称ISO组）予以ISO（异丙肾上腺素）连续每日以20、10和5mg／kg的剂量递减皮下注射,再以3mg／kg的剂量维持皮下注射7d,对照组予相同剂量生理盐水皮下注射。给药结束后进行心脏超声检测左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）、室间隔厚度（IVST）、短轴缩短率（FS）、左室射血分数（LVEF）。分别测定各组大鼠体重（Bw）、心室重量（VW）、左心室重量（LVW）,计算心室重量指数VWI（VW／BW）、左心室重量指数LVWI（LVW／BW）。取血检测血浆中NHE．1的浓度,并取心肌组织观察病理形态学特征,用免疫组化法检测心肌组织中NHE—1的表达量。结果：与对照组相比,ISO组大鼠LVEF、IVST显著增加（P〈0．05）,LVESD明显降低（P〈0．05）,VWI、LVWI明显增加（P〈0．01）,血浆NHE—1浓度明显升高（P〈0．01）,心肌组织NHE-1表达增多（P〈0．01）。结论：NHE-1可能在病理性心肌肥厚的发生和发展过程中起着重要作用。     

腹主动脉缩窄小鼠心脏结构和功能的动态变化*

目的: 探讨腹主动脉缩窄小鼠在向心衰发展的过程中心脏结构和功能的动态变化。方法: 健康雄性昆明小鼠,随机分为模型组、假手术组和对照组。模型组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心力衰竭小鼠模型,假手术组只分离出腹主动脉但不结扎,对照组不做任何处理。模型组组内分为2周组、4周组、6周组和8周组,每组10只。观察各组小鼠行为学表现、心电图、超声心动图和心肌组织病理学的变化。结果: 模型组与对照组相比:模型组小鼠术后2周开始出现行为学改变并且仅有2周组小鼠出现IVSS降低(P＜0.05);术后4周开始出现病理性J波、EF降低(P＜0.05)、IVSD增加(P＜0.05)和心肌损伤;术后6周开始出现LVPWD和LVPWS增加(P＜0.05);术后8周开始出现LV mass corrected增加(P＜0.05)。各组小鼠心率、R幅值、T幅值、ST段、PR间期、QT间期、QTc等数据差异均无显著性。结论: 腹主动脉缩窄导致小鼠出现心衰的过程中出现了EF降低、室间隔肥厚、病理性J波、左室后壁肥厚以及左室质量增加等变化。     

瑞舒伐他汀对压力超负荷型心肌肥厚大鼠TGF-β1表达的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的作用,并探讨其对TGF-β1表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为5组.除假手术组外各组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,A为假手术组,B为单纯手术组,C为卡托普利组(50mg/kgod),D组为瑞舒伐他汀小剂量组(2 mg/kgod),E为瑞舒伐他汀大剂量组(4 mg/kgod),各组动物术前一周始灌胃给予相应药物直至术后4周,A、B纽给予等量生理盐水.给药第5周末,测定各组大鼠血压和心脏质量指教;采用RT-PCR法和免疫组化法检测左室心肌组织中TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白表达.结果:术后4周各组动物血压和HMI较A组明显增加(P<0.01或P<0.05),而C、D、E组较B组有显著下降(P<0.01或P<0.05);同时各治疗组左室心肌组织中TGF-β1 mRNA和TGF-β1蛋白表达较B组有显著下降(P<0.01),且C组抑制表达较D、E组更为显著(P<0.05或P<0.01).结论:瑞舒伐他汀可有效的缓解压力超负荷诱导的大鼠心肌肥厚,且作用类似卡托普利,其可能通过降低左室心肌TGF-β1表达,影响TGF-β信号转导产生作用.     

慢性心衰大鼠心肌2型小电导-Ca2+-激活K+通道及Junctophilin 2表达的改变

目的：检测慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞膜2型小电导-Ca²⁺-激活K⁺（SK2）通道和Junctophilin 2（JP2）蛋白表达的变化,为人类心力衰竭机制的研究和针对性的治疗提供新思路。方法：10只健康成年SD大鼠随机分为假手术组（5只）和手术组（5只）,手术组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心衰模型,假手术组大鼠分离腹主动脉后不进行缩窄术。每周观察各组大鼠心电图的变化,称量大鼠的体重,之后杀死大鼠取心脏和肺称重,计算心脏重量指数和肺系数;提取心脏组织蛋白,用Western blot的方法检测心肌SK2通道和JP2蛋白的表达水平。结果：术后第8周,手术组大鼠心电图ST段抬高或T波高耸;并且与假手术组相比,手术组大鼠心脏重量指数和肺系数均显著增加;心肌组织SK2通道的表达显著增加,JP2表达下降（P均<0.05）。结论：慢性心衰模型大鼠心肌JP2蛋白表达减小,SK2通道表达增加。     

CyPA-CD147-ERK1/2-cyclinD2信号通路在大鼠左心室肥厚过程中表达上调(英文)

亲环素A(cyclophilin A,Cy PA),其受体CD147及其下游信号通路在心肌肥厚过程中变化情况不清楚。本实验目的是研究血清Cy PA、心肌中Cy PA、CD147及其信号通路与心肌肥厚的关系。大鼠左心室肥厚模型用2肾2夹(2-kidney,2-clip,2K2C)方法制备,并观察1周,4周和8周。用左心质量和体重比值(ratio of left ventricular heart weight to body weight,LVW/BW)及心肌横切面面积(cross sectional area,CSA)评价左心室肥厚。用ELISA检测血清中Cy PA水平。用蛋白免疫印迹和免疫组化观察Cy PA、CD147、磷酸化ERK1/2和cyclin D2在心肌组织中表达水平。在第4周和8周,与对照组比较,2K2C组大鼠血压明显增高,LVW/BW和CSA显著增加。ELISA结果显示2K2C组大鼠血清中Cy PA水平随着左心室肥厚程度加剧而明显增加。蛋白免疫印迹和免疫组化结果表明,Cy PA、CD147、磷酸化ERK1/2和cyclin D2在2K2C组大鼠心肌组织中表达水平也随左心室肥厚发展而增加。本研究表明血清中Cy PA水平以及心肌组织中Cy PA-CD147-ERK1/2-cyclin D2信号通路在心肌肥厚发展过程中被激活并表达上调,提示该信号通路在左心室肥厚发病机制中可能发挥了作用。