γδT17细胞活化机制的研究进展

IL-17是一种重要的促炎细胞因子，在炎症性疾病和自身免疫性疾病中发挥重要作用。研究发现，除Th17细胞外，γδT17细胞也是IL-17的重要来源。γδT17细胞参与多种免疫应答过程，与感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等疾病的发生发展密切相关，本文综述γδT17细胞活化机制的研究进展，探明γδT17细胞的分化和活化机制将为上述疾病的治疗提供新思路。     

间充质干细胞在动脉粥样硬化治疗中的研究进展

动脉粥样硬化是一种病因复杂的血管壁慢性炎症性疾病。动脉粥样硬化及其相关并发症已成为人类死亡的主要原因,然而,其病因和发病机制尚未完全阐明,治疗效果还不满意。目前已经证实,动脉内皮细胞功能发生障碍是动脉粥样硬化的始动过程,内皮细胞功能失调和内皮细胞丢失是动脉粥样硬化症的主要特点;而血管平滑肌细胞的异常增生在动脉粥样硬化的发生发展中也扮演着重要角色。因此,探索有效措施促进有益的内皮细胞再生并抑制平滑肌细胞增生是血管损伤防治的关键。近年来有研究发现,体外输注的间充质干细胞能够向受损部位募集,并进一步分化为内皮细胞,修复损伤血管。然而,也有研究显示体外输注的间充质干细胞还可以分化为血管平滑肌细胞进而在血管局部增生,参与血管再狭窄的发生。文中综述了间充质干细胞输注对动脉粥样硬化发展的最新研究进展,希望为后续开展的用间充质干细胞治疗动脉粥样硬化的研究提供一定的参考。     

细胞焦亡与代谢性疾病的研究进展

细胞焦亡是一种与炎性应答有关的细胞程序性死亡方式,与高血脂、高血糖、痛风和动脉粥样硬化等多种代谢性疾病密切相关。通过caspase-1依赖或非依赖的机制调节的细胞焦亡都参与代谢性疾病的发展。在caspase-1依赖的细胞焦亡中,多种代谢性疾病有关的危险信号激活Nod样受体蛋白3炎症小体,导致细胞焦亡、白介素-1β水平增加,进而激活局部及全身炎症反应,是代谢性疾病发生发展的重要原因之一。革兰氏阴性菌释放的脂多糖能直接激活caspase-4/5/11,导致caspase-1非依赖的细胞焦亡。抑制细胞炎症小体–焦亡通路未来可能成为改善代谢性疾病的有效治疗策略之一,然而,由于细胞焦亡调节代谢稳态的机制仍不清楚,因此还需要进一步研究。     

CD8~+T细胞抗衣原体感染研究进展

衣原体(Chlamydia)是一种重要的胞内致病菌,其感染可引起多种疾病并常导致并发症。在衣原体感染过程中,宿主多种细胞参与免疫调控以抵抗衣原体的感染。CD8~+T细胞通过其跨膜受体(T cell receptor,TCR)识别抗原,从而在T细胞介导的抗衣原体感染中发挥了至关重要的作用,其抗感染机制可能与分泌细胞因子有关。现就CD8~+T在衣原体感染过程中的产生、募集、应答机制以及所介导的免疫病理反应作一概述,旨在为衣原体疫苗研制提供新的思路。     

调节性T细胞亚群与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是目前威胁人类健康的主要病变之一。AS作为一种脂质代谢异常诱导的大、中动脉血管壁慢性炎症性疾病,其主要表现为大量脂质沉积到血管壁,并伴随多种免疫细胞浸润及平滑肌细胞增生。AS的发病机制尚未明确。目前认为,炎症在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥了重要的作用。特异和非特异性免疫反应均参与了此疾病的发展过程。近几年研究发现,调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)介导的免疫抑制效应在AS的发生发展中发挥重要作用。Treg细胞是一类具有独特免疫调节功能的CD4~+T细胞亚群,包括CD4~+CD25~+Treg细胞、1型调节性T细胞(type 1 regulatory T cells,Tr1)、3型辅助性T细胞(type 3 helper T cell,Th3)和CD4~+LAP~+Treg细胞等。现就这4种主要的Treg细胞亚群的特点、与动脉粥样硬化发生发展的关系及可能的作用机制作一综述。     

细胞焦亡与糖尿病及其并发症的关系研究进展

细胞焦亡(pyroptosis)是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式,其主要是由不同类型的半胱氨酸蛋白酶和促炎细胞因子的释放所触发的炎症反应。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)是以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病,在长期高血糖的刺激下,患者处于慢性低度炎症状态,常造成如心血管、肾脏、眼睛,以及神经等组织器官发生慢性进行性病变。近年来研究发现细胞焦亡在T2DM及其并发症中发挥重要作用,该文就细胞焦亡与糖尿病及其并发症的关系和机制进行综述。     

Th22细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种临床上常见的呼吸道疾病,研究发现CD4＋T细胞在哮喘的发病过程中起重要作用。Th22细胞是最近发现的一类CD4＋T细胞功能亚群之一,其主要效应因子IL-22在炎症性疾病、组织修复、创口愈合及自身免疫性疾病中起重要作用,但其具体机制尚未完全清楚。从Th22的细胞因子来源、生物学特性、分化和调控出发,简要探讨Th22细胞与哮喘之间的可能关系。     

NKT细胞在动脉粥样硬化中的作用

然杀伤T细胞（natural killer T cell,NKT细胞）是一种特殊的淋巴细胞亚群,具有部分T细胞和NK细胞的特征。与这些细胞不同的是,NKT细胞不仅能够识别醣脂类抗原,还在激活后产生促炎症因子和抗炎症因子。由于这些特性,NKT细胞在炎症和免疫方面的研究越来越热。动脉粥样硬化是一种受免疫调节的炎性疾病,因此对NKT细胞在该疾病中作用的研究也逐渐开展起来。     

间充质干细胞调节炎症反应的研究进展

间充质干细胞(MSCs)因具有免疫调理、分泌细胞因子和取材方便等优点而备受关注,成为细胞治疗的理想种子细胞。MSCs在炎症反应进程中起着重要调节作用,可通过与炎症细胞的相互作用来调节炎症反应,包括减弱中性粒细胞和淋巴细胞黏附于内皮细胞的能力、调节巨噬细胞向促进炎症的M1型和抑制炎症的M2型巨噬细胞之间的相互转化、调节促进炎症的T细胞与抗炎作用的调节性T细胞(Tregs)之间的平衡等机制来调节炎症反应。炎性环境中,MSCs能够通过自身肿瘤坏死因子α刺激基因6的高表达来抵御炎性环境。不同的炎性介质作用于MSCs,可使其呈现出不同的促炎或抗炎特性,可为众多炎症性疾病的治疗提供了新思路和方法。     

鱼类细胞自噬与炎症反应

细胞自噬和炎症反应是先天性免疫的重要组成部分。细胞自噬是通过溶酶体降解自身组分以维持细胞稳态的一种高度保守的代谢过程，在降解受损的细胞器、抵抗病原感染、调节炎症反应等方面具有举足轻重的地位。在过去的几十年里，对酵母和哺乳动物自噬的研究显著增加了人们对自噬及其与人类疾病关系的理解：调节自噬水平可用于预防或治疗神经退行性疾病、炎症性疾病、肿瘤以及各种病原微生物感染。炎症反应是一个高度复杂的生物过程，是机体在受到紫外线、病原体感染、氧化应激以及机械性损伤等刺激下的一种自然防御反应。鱼类作为低等的脊椎动物，其获得性免疫功能较为低下，先天性免疫是其抵御病原体感染的主要防线。相较于高等动物，鱼类细胞自噬研究虽起步较晚，但近些年围绕病原感染引起的自噬现象及机制、自噬相关基因的表达调控等方面已取得较多进展。作为先天免疫的重要组成部分，自噬参与多种鱼类病原感染，而鱼类疾病通常伴随炎症反应的发生。基于此，本文对于鱼类病原感染引起的细胞自噬、炎症反应以及二者之间相关性研究进行系统阐述，以期深入理解鱼类细胞自噬的发生机制及其与炎症反应的相关关系，为全面解析鱼类的免疫机制提供指导，为制定鱼类疾病防控策略提供依据...     

Notch信号通路调节葡萄糖摄取而控制记忆型CD4~+ T细胞存活

<正>T淋巴细胞能量代谢是近年一大新的热点问题,成为多种自身免疫性疾病、肿瘤及慢性炎症性疾病的研究靶点。此前的研究主要集中于效应性T细胞的能量代谢,关于记忆型T细胞的研究则限于CD8+T细胞,而记忆型CD4+T细胞的能量代谢特点尚不清楚。细胞的能量代谢与功能之间存在相互调节的关系,不同状态下的T淋巴细胞具有不同代谢方式,改变细胞的代谢状态亦将影响其功能。来自日本德岛大学的研究团队近期发现,与利用脂肪酸代谢的记忆型CD8+T细胞不同,记忆型CD4+T细胞     

NKT 细胞在动脉粥样硬化中的作用*

然杀伤T细胞(natural killer T cell,NKT细胞)是一种特殊的淋巴细胞亚群,具有部分T细胞和NK细胞的特征。与这些细胞不同的是,NKT细胞不仅能够识别醣脂类抗原,还在激活后产生促炎症因子和抗炎症因子。由于这些特性,NKT细胞在炎症和免疫方面的研究越来越热。动脉粥样硬化是一种受免疫调节的炎性疾病,因此对NKT细胞在该疾病中作用的研究也逐渐开展起来。     

IL-23/Th17轴在变应性哮喘中的研究进展

变应性哮喘是一种由辅助性T细胞（T helper cell,Th cell）调节的慢性炎症性疾病。Th1/Th2的失衡一直被认为是变应性哮喘的发病机制,Th2细胞及其分泌的细胞因子白介素4（interleukin 4,IL-4）、IL-5以及IL-13在变应性哮喘特异性症状的发病中发挥重要作用。最近研究发现Th17细胞及其分泌的IL-17参与变应性哮喘的发展过程,IL-23在Th17细胞维持生存和功能成熟中发挥重要作用,并参与抗原诱导的气道炎症反应。该文对目前IL-23/Th17轴在变应性气道炎症反应中的研究进展作一综述。     

芳香烃受体调控调节性T细胞的研究进展

T淋巴细胞在适应性免疫中发挥细胞免疫功能。调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是重要的T淋巴细胞亚群,可有效维持免疫耐受和机体内环境稳定。深入挖掘能够影响Treg生物学特征的关键因子有助于干预Treg相关免疫性疾病和炎症反应的进程,对于控制炎症发展、改善疾病预后具有潜在的临床应用价值。新近发现,芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,Ah R)与机体免疫性疾病和炎症反应密切相关,而且活化的Ah R可以影响Treg的生物学特征。该文就Ah R对Treg的分布、增殖、分化、凋亡、分泌的影响以及相关调控机制作一综述。     

年龄、饮食及PPARγ对内脏脂肪组织调节性T细胞转录组的影响北大核心CSCD

炎症是肥胖和2型糖尿病之间的关键联系,过量的能量摄入可诱导内脏脂肪组织（visceral adipose tissue,VAT）的慢性炎症反应,最终引起血脂异常、胰岛素抵抗等代谢异常,甚至发展为2型糖尿病等代谢性疾病。前期研究发现,正常体重小鼠VAT 中存在一类调节性 T 细胞（regulatory T cell,Treg cell）,参与调控局部及系统性的炎症和代谢,其转录组与淋巴组织来源Treg细胞截然不同。然而,在不同生理或病理条件下,VAT Treg细胞的变化及调控机制尚不清楚。     

年龄、饮食及 PPARγ对内脏脂肪组织调节性 T 细胞转录组的影响

炎症是肥胖和2型糖尿病之间的关键联系,过量的能量摄入可诱导内脏脂肪组织(visceral adipose tissue,VAT)的慢性炎症反应,最终引起血脂异常、胰岛素抵抗等代谢异常,甚至发展为2型糖尿病等代谢性疾病。前期研究发现,正常体重小鼠VAT中存在一类调节性T细胞(regulatory T cell,Tregcell),参与调控局部及系统性的炎症和代谢,其转录组与淋巴组织来源Treg细胞截然不同。然而,在不同生理或病理条件下,VAT Treg细胞的变化及调控机制尚不清楚。美国哈佛大学免疫学系Diane Mathis的团队近期发现:小鼠VAT型Treg细胞的数量及转录组随年龄和肥胖的发生而变     

Netrin-1在炎症相关疾病中的作用

近年研究发现神经突起导向因子Netrin-1能够抑制白细胞向炎症部位迁移和募集从而避免局部组织炎症反应过度。因此,Netrin-1可能成为未来抗炎治疗新靶点,具有良好的临床应用前景。Netrin-1的抗炎作用在急性腹膜炎、组织再灌注损伤、急性肺损伤,炎症性肠病,角膜炎,急性胰腺炎等动物模型中已有初步的研究结果,一些结果提示Netrin-1的抗炎作用主要通过结合腺苷A2b受体、UNC5B受体实现。对于不同的疾病情况,Netrin-1可同时通过MAPKs、ERKs、p38、NF-k B等多条信号转导途径协同双向调控白细胞的迁移及募集过程,达到减轻组织氧化应激反应,减轻组织器官的过度炎症反应的作用,在各炎症反应模型中证明Netrin-1对重要组织器官起到保护的作用。本文对Netrin-1在多种炎症相关疾病模型中的不同作用及其机制进行分析和总结,并重点讨论相关研究的最新进展。     

神经肽的免疫调节作用

机体自我免疫耐受的降低或者破坏会导致免疫系统的失衡,并加重炎症反应过程,从而引发多种自身免疫性疾病.所以诱导免疫耐受并终止炎症反应对恢复机体健康具有十分重要的意义.最近研究发现机体在炎症反应过程中会释放一类神经肽,如VIP,urocortin,ghrelin等.这些神经肽可下调固有免疫应答,抑制抗原特异性Th1细胞分化,诱导调节性T细胞的产生,维持免疫耐受,并终止炎症反应.神经肽的这种抑炎作用主要是通过激活cAMP-PKA通路以及调节与免疫炎症因子表达相关的信号通路来实现的.神经肽有可能成为治疗炎症性疾病的一类新药物.     

年龄、饮食及PPARγ对内脏脂肪组织调节性T细胞转录组的影响

<正>炎症是肥胖和2型糖尿病之间的关键联系,过量的能量摄入可诱导内脏脂肪组织(visceral adipose tissue,VAT)的慢性炎症反应,最终引起血脂异常、胰岛素抵抗等代谢异常,甚至发展为2型糖尿病等代谢性疾病。前期研究发现,正常体重小鼠VAT中存在一类调节性T细胞(regulatory T cell,Tregcell),参与调控局部及系统性的炎症和代谢,其转录组与淋巴组织来源     

中性粒细胞胞外诱捕网与肺部炎症性疾病的关系

中性粒细胞募集/浸润是肺部炎症性疾病的特征性表现,是肺部抵抗病原微生物入侵的第一道防线,主要通过吞噬作用杀灭病原微生物.然而,新近的研究发现,中性粒细胞被刺激后可形成一种以DNA为骨架并镶嵌有大量活性蛋白质的网状物质——中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs),这种特殊形式的生物结构能捕获并杀灭病原微生物.尽管就NETs的生物学功能而言,其对肺部炎症性疾病应该是有益的,但是越来越多的研究表明,NETs对肺上皮细胞和内皮细胞均具有直接的细胞毒性作用,并可能促进肺部炎症性疾病的发生发展.为了系统地了解NETs与肺部相关炎症性疾病的关系,本综述首先简述了NETs的结构、功能和形成过程,然后分别叙述了NETs与哮喘、慢性阻塞性肺病、细菌性肺炎、肺结核、肺囊性纤维化、间质性肺疾病、流感病毒感染和急性肺损伤的关系.最后总结、展望了NETs在肺部炎症性疾病中的潜在研究方向和针对性治疗策略.