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1.
人工重组的白细胞介素1β(IL-1β)多次免疫兔和豚鼠,获取高效价的兔抗IL-1β抗体。用氯氨T法制备125I标记IL1β,经Sephadex G-25纯化。该法测定范围0.06-4ng/m l,批内和批间误差分别小于5% 和10% 。正常人血清含量为0.24±0.08ng/m l(n=138)。人粒细胞系HL60(106)细胞体外培养24 小时,不能检出上清液中IL-1β,钙离子载体A23187和磷脂酶A2 抑制P-BPB也不能显著提高细胞释放IL-1β。另外,肝癌甲胎蛋白阳性患者血清中IL-1β水平同正常人没有显著差异。但是,雄性老龄大鼠血清IL-1β水平明显高于雌性老龄大鼠(P< 0.01) 。 相似文献
2.
白细胞介素对大鼠离体垂体前叶细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作采用大鼠垂体前叶(AP)细胞原代培养方法,以3HTdR掺入率反映细胞增殖水平,研究了IL1和IL6对AP细胞增殖的影响。结果表明:(1)IL1(1-100ng/ml)促进雄性大鼠和雌性大鼠AP细胞的增殖。(2)低浓度的IL6(0.1ng/ml)抑制雄性大鼠的AP细胞的增殖,而较高浓度的IL6(1-10ng/ml)则表现为刺激作用。(3)IL6(0.1-10ng/ml)促进雌性大鼠AP细胞的增殖。上述结果说明IL1和IL6除直接调控AP细胞的分泌外,也参与调节AP细胞增殖活动。 相似文献
3.
血小板生长因子(PDGF—BB)刺激体外培养兔肺动脉平滑肌细?… 总被引:2,自引:0,他引:2
应用细胞培养、^3H-TdR和^3H-Leucine掺入方法,观察血小板生长因子BB对体外培养兔肺动脉平滑肌细胞DNA和蛋白质合成的影响。结果表明:(1)当PDGF-BB浓度为10ng/ml时,^3H-TdR掺入值已较对照组显著提高(6262.5±412.9vs833.5±124.0,P〈0.05);当PDGF-BB浓度为20ng/ml时,^3H-Leucine掺入值亦较对照线显著增高(10212 相似文献
4.
白细胞介素—1β对新生大鼠胰岛素分泌的作用及其机制分析 总被引:5,自引:0,他引:5
本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛,观察了白细胞介素1β(IL-1β)和N^G-甲基-L-精氨酸(NMMA,NO合成酶的竞争性阻断剂)对胰岛素分泌及对胰岛中cGMP水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下:(1)IL-1β(5、10、20U/ml)能抑制基础的和由葡萄糖(20mmol/L)刺激的胰岛素分泌。IL-1β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系,抑制率分别为53.4%,60.5%和7 相似文献
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离体培养新生大鼠胰岛细胞IL-1β(5-20U/ml)处理20h后,可使胰岛细胞在高糖(20mmol/L)刺激下的胰岛素释放量明显降低。对IL-1β处理后的胰岛给予睾酮(10^-10mol/L),则能反转IL-1β的抑制效应,并且睾酮不仅增加胰岛素分泌,而且还可促进胰岛细胞内胰岛素含量的增加。 相似文献
6.
本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛,观察了白细胞介素1β(IL-1β)和N ̄G-甲基-L-精氨酸(NMMA,NO合成酶的竞争性阻断剂)对胰岛素分泌及对胰岛中cGMP水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下:(1)IL-1β(5、10、20U/ml)能抑制基础的和由葡萄糖(20mmol/L)刺激的胰岛素分泌。IL-1β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系,抑制率分别为53.%,60.5%和70.7%。(2)NMMA(0.5mmol/L)能阻断IL-1β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。(3)IL-1β能增加胰岛内cGMP水平和亚硝酸盐浓度,而NMMA能阻断这一效应。以上结果表明,IL-1β能抑制新生大鼠胰岛β细胞的功能,这一作用可能是通过NO实现的。 相似文献
7.
胆囊收缩素对IL-1β损伤的胰岛β细胞功能的保护作用及其机制分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验在分离培养的新生大鼠胰岛上,观察了胆囊收缩素(CCK-8)对白细胞介素-1β(IL—1β)损伤的胰岛β细胞功能的影响。并就其机制进行初步分析。结果表明:(1)IL—1β(5,10,20U/ml)能抑制葡萄糖(20mmol/L)刺激的胰岛素分泌,其抑制作用具有量效关系,抑制率分别为53.4%,60.5%和70.7%。(2)CCK-8对IL-1损伤的胰岛β细胞的功能具有保护作用。预防性地给予CCK-8(10 ̄(-10),10 ̄(-9),10 ̄(-8),10 ̄(-7)mol/L)能防止IL-1β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。治疗性地给予CCK-8也能恢复胰岛对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的能力。(3)CCK A型受体阻断剂L364718(10nmol/L)能阻断CCK-8的保护作用,表明这一作用可能是通过CCK受体实现的。(4)IL-1β抑制胰岛素分泌的同时,能升高胰岛组织内cGMP水平,而CCK-8能阻止IL-1引起的cGMP水平的升高。 相似文献
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玉米赤霉烯酮单克隆抗体酶联免疫测定方法的建立及初步应用 总被引:9,自引:0,他引:9
用ZEN-BSA人工抗原免疫BALB/c鼠,经融合,筛选和克隆化得到可稳定可泌抗ZEN单克隆抗体的杂交瘤细胞株ZEN-1C6。ZEN-1C6属IgG1,纯化腹水抗体效价为10^-5,与5种衍生物的交叉反应系数为0.16~1.20%,用ZEN-1C6建立了检测食品(玉米,小麦,大米)中玉米赤霉烯酮的CIEIA法。该法检测纯毒素的线性范围为5~1000ng/ml,最低检出浓度为0.1ng/ml。平均回 相似文献
9.
血小板生长因子(PDGF-BB)刺激体外培养兔肺动脉平滑肌细胞DNA和蛋白质合成 总被引:1,自引:0,他引:1
应用细胞培养、3H-TdR和3H-Leucine掺入方法,观察血小板生长因子BB(Platelet-derivedGrowthFactorBB)对体外培养兔肺动脉平滑肌细胞DNA和蛋白质合成的影响。结果表明:(1)当PDGF-BB浓度为10ng/ml时,3H-TdR掺入值已较对照组显著增高(6262.5±412.9vs833.5±124.0,P<0.05);当PDGF-BB浓度为20ng/ml时,3H-Leucine掺入值亦较对照线显著增高(10212.8±638.3vs7340.3±1197.9,P<0.05)。(2)PDGF-BB浓度在5-25ng/ml范围内,3H-TdR,3H-Leucine掺入值与剂量直线相关(rDNA=0.97,rprot=0.90P<0.05)。说明PDGF-BB刺激体外培养兔肺动脉平滑肌细胞DNA和蛋白质合成。 相似文献
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钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与血管紧张素Ⅱ刺激的心肌细胞肥大 总被引:22,自引:1,他引:22
本研究观察了钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大中的作用。在AngⅡ刺激的大鼠心肌细胞肥大模型上,应用环孢素A(CsA)阻断CaN通路,观察心肌细胞^3H-亮氨酸掺入,CaN,MAPK及PKC活性的变化。结果表明,AngⅡ(10^-7mol/L)刺激大鼠心肌细胞^3H-亮氨酸掺入较对照组增高46%(P〈0.01),CsA(0.5-5μg/ml)可以浓度依赖性方式抑制An 相似文献
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热性发热兔血浆脂多糖(LPS)浓度与生理反应的变化 总被引:7,自引:1,他引:6
在干球温度42℃、湿球温度35℃、相对湿度60%条件下,测定了24只热暴露兔[分为肛温维持43℃(Ⅰ)组和肛温持续上升(Ⅱ)组]的心率、平均动脉压、呼吸频率、肛温及血浆LPS浓度等指标。结果显示:(1)Ⅰ、Ⅱ组当Tr升达43℃,热暴露时间分别为100min、60min时,血浆LPS浓度分别为0.195ng/ml、0.180ng/ml,与实验前比,P<0.05。两组临死前,热暴露时间分别为220min、120min(Ⅱ组Tr44.15℃)时,其血浆LPS浓度分别为0.285ng/ml、0.249ng/ml,P<0.01;(2)Tr43℃和临死前两阶段LPS的上升速率,Ⅰ组分别为0.00066ng/min和0.00067ng/min,Ⅱ组分别为0.00083ng/min和0.00113ng/min;(3)动物受热过程,Tr升至43℃时,HR和MAP达峰值水平,而呼吸频率则开始下降。本文结果提示,LPS在中暑的病理生理学过程中可能是一个值得重视的因素 相似文献
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胆囊收缩素对IL—1β损伤的胰岛β细胞功能的保护作用及其… 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验在分离培养的新生在鼠胰岛上,观察了胆囊收缩素(CCK-8)对白细胞介素-1β(IL-1β)损伤的胰β细胞功能的影响。并就其机制进行初步分析,结果表明:(1)IL-1β(5,10,20U/ml)能抑制葡萄糖(20mmol/L)刺激的胰岛素分泌其抑制作用具有量效关系,抑制率分别为53.4%,60.5%和70.7%。(2)CCK-8对IL-1损伤的胰岛β细胞的功能具有保护作用。预防性地给予CCK- 相似文献
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乙型肝炎疫苗中游离抗原对免疫效果的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
将按《生物制品规程》制备除氢氧化铝吸附方式不同外,其余所有过程均一致的疫苗各10批,在HBsAg含量相同前提下,于500公升大罐内吸附制备的疫苗中游离抗原含量比在10公升瓶内吸附制备的疫苗高4倍,两者均数分别为304.1ng/ml和73.1ng/ml,吸附率分别为97.95%和99.51%;用RPHA测定游离抗原滴度前者也比后者高2倍;动物免疫效价(ED50)高47%。在上述吸附率范围内,游离抗原含量与ED50呈正相关(r=0.7179P<0.001)。 相似文献
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Beagle乳狗(5-10日龄)肾块用热消化法制成细胞批放液氮保存,检定合格后做下列试验:(1)复苏培养长满单层后更换维持液,其细胞能维持4天以上,克服了常规消化培养细胞维持时间短(36小时)的缺陷。(2)传代14-2株病毒时,1代病毒的滴度即达6.04-6.24LogPFU/ml,1代后的各代(至11代)病毒滴度无明显提高。(3)该细胞接种14-2株病毒时不产生明显的破坏性病变(CPE),在收毒前采取冻溶1次比冻溶前的病毒滴度提高0.27-0.5LogPFU/ml。以BDK细胞传1代的14-2株病毒作生产毒种,收毒前冻溶1次等工艺法制备五批疫苗,全面检定结果均符合《乙脑活疫苗规程》的质量标准。其中病毒滴度为6.09-6.24LogPFU/ml;免疫效价(ID50=ml)为1.9-4.0×10-5,与相同滴度的原毒株14-2PHK苗对照无明显差异(t=0.968P>0.05),表明其免疫原性与原毒株相似。 相似文献
16.
体外乳酸菌素促双歧杆菌生长实验初步观察 总被引:11,自引:2,他引:9
目的 在体外观察乳酸菌素是否有促双歧杆菌生长的作用。方法 将浓度为100mg/ml、10mg/ml、1mg/ml的乳酸菌素液按三角形对等距离分别滴种在接种了双歧杆菌(10^6CF/ml)的BHI培养基上,然后置35℃厌氧箱培养2d后观察细菌生长情况。结果 不同浓度的乳酸菌素液促进双歧杆菌生长能力不同。浓度为100mg/ml、10mg/ml、1mg/ml的乳酸菌素液促双歧杆菌生长的阳性率(%)分别为:96.7、56.7、1.0。经统计学秩和检验方法将3种浓度乳酸菌素液促双歧杆菌生长作用进行两两比较得知:100mg/ml与10mg/ml,100mg/ml与1mg/ml之间P〈0.01,10mg/ml与1mg/ml比较P〈0.05。结论 乳酸菌素有促进益生菌--双歧杆生长的作用,而且与其浓度高低有极密切关系,高浓度的 相似文献
17.
人绒毛膜促性腺激素β—亚基在中国仓鼠卵巢细胞中… 总被引:4,自引:0,他引:4
本文以哺乳动物细胞表达载体pSV2-dhfr为运载体,构建了受控于SV40早期启动子β-hCG基因的表达载体,转染CHO-hfr^-细胞后,挑选CHO(dhfr^+)细胞,结果表明β-hCG不仅在细胞中表达,不分泌到培养液中,通过氨甲喋(MTX)加压后,表达量逐渐提高,0.1μmol/LMTX条件下培养液中β-hCG最高表达量可达到1.5μg/10^6细胞.24小时。经亲和层析获得纯的重组β-hC 相似文献
18.
本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明:体外培养时TNF-α在浓度为10~200u/ml培养液时均能促进胶质细胞增生(P<0.05),IL1-β在浓度为5~200u/ml培养液时能促进胶质细胞增生,TNF-α+IL1-β其促进胶质细胞增生作用更强烈,TNF-α抗体能完全阻断TNF-α的促增生作用,部分阻断TNF-α+IL1-β的促增生作用。在体实验时,IL1-β及TNF-α的作用与离体时相似,IL1-β及TNF-α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性TNF-α及IL1-β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。 相似文献
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运用行为测痛结合蓝斑(LC)灌流液去甲肾上腺素(NE)的高压液相(HPLC)测定;观察 大鼠痛阈(PT)与LC灌流液中去甲肾上腺素含量变化间的相互关系,结果表明:(l)视上核 (SON)内注射 10μmL-谷氨酸(L-glutamicacid, L-Glu)后 30分钟,大鼠PT较注射前增加133. 2± 21.4%,此时LC 灌流液中NE含量从注射前的437.3±20.4ng/ml降到229.2±11.9ng/ml,注射 后60分钟PT仍比注射前高83.9±14.7%,而灌流液中NE的含量为328.6±28.0ng/ml,与人工 脑脊液(ACSF)对照组相比有非常明显的差别(P<0.05~0.001)。(2) SON注射L-Glu后,电 针足三里30分钟(L-GIU+EA组)增加到注射前的188.2±23.9%,同ACSF电针组(ACSF+ EA)的 94.9±7.1%相比有明显差异(P<0.01)。此时LC灌流液中NE的含量虽较注射前都明显 降低、分别为137.6±7.5ng/ml和 151,1±11.5ng/ml,但两者相比无明显差异。停针后30分钟L- Glu+EA组的PT仍比注射前高133.8±27.9%,明显高于 相似文献
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白介素-2促进RC-4B/C垂体瘤细胞系增殖 总被引:6,自引:0,他引:6
采用细胞培养方法,以^3H-TdR掺入率反映细胞增殖水平,研究了白介素-2(IL-2)对大鼠源的RC-4B/C垂体瘤细胞系增殖的影响,并初步分析了IL-2的作用机制。结果表明:⑴IL-2(10-1000U/ml)剂量依赖性地显著提高RC-48/C细胞^3H-TdR掺入率。⑵特异性酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂tyrphostin(1μmol/L)可明显降低RC-4B/C细胞^3H-TdR掺入率,并 相似文献