胆红素自由基对人红细胞的损伤作用

为了进一步证明胆红素自由基对细胞造成的直接损伤,探讨胆红素对细胞表现毒性的机理以及在色素类结石形成中所起的作用,我们以胆红素自由基作用于人红细胞,用TBA法研究了完整人红细胞的脂质过氧化,用SDS-PAGE法研究了红细胞膜的损伤以及用荧光法研究了膜损伤后某些性质的改变。结果表明:胆红素自由基能引起人红细胞膜脂质过氧化,使膜蛋白发生降解,从而直接可测氨基减少,而溶液中游离氨基的含量却相应增加。根据以上事实,重点讨论了胆红素对细胞表现毒性的可能原因以及与色素类结石形成的关系。     

天花粉蛋白对红细胞损伤作用的AFM研究

目的：利用原子力显微镜（atomic force microscopy,简称AFM）观察红细胞（red blood cells,简称RBC）与天花粉蛋白（trichosanthin,简称TCS）作用后形态上的变化以及细胞膜的损伤情况。方法：将1.2mg/ml的TCS溶液与红细胞的PBS缓冲溶液（pH7.4)按1：4的比例混合,在35℃温度下作用2h后,用原子力显微镜观察受损的红细胞,与正常红细胞进行对比。结果：（1）与正常红细胞相比,与TCS作用后的红细胞的高度明显降低,凹陷部分更加明显。（2）对红细胞上小范围扫描成像的结果显示,受损后的红细胞膜表面结构发生了变化,膜表面颗粒排列的特征依然存在,但颗粒之间开始产生连接。结论：TCS能损伤红细胞膜,改变细胞膜的微结构,引起红细胞的溶血作用。     

脂质过氧化作用和缺血性心肌细胞损伤

缺血性心肌细胞损伤,应称为缺血后或缺血/再灌流损伤,因为大多数损伤不是发生在缺血期间,主要是发生在血供恢复,分子氧重新进入组织时。缺血组织出现一种新的酶活性(黄嘌呤氧化酶)和此酶作用的底物之一(次黄嘌呤)。当分子氧重新进入组织时,又提供了另一底物(O_2),于是大量自由基生成,引发细胞膜脂质过氧化而损伤细胞。     

竹红菌甲素对红细胞膜的光损伤

光敏化剂竹红菌甲素在可见光区有三个吸收峰,其波长为475nm、545nm和585nm。在有竹红菌甲素存在时,红细胞膜样品用250W碘钨灯照射,其光强度为48尔格/平方毫米·秒。辐照后观察到以下一些效应:1)膜蛋白SH基含量减少。2)膜蛋白敏感的氨基酸残基,如组氨酸、半胱氨酸和色氨酸含量降低。3)膜蛋白发生光??聚集作用。4)多聚不饱和类脂发生过氧化作用。竹红菌甲素光照不同时间后和竹红菌甲素光照后放置一段时间,再加到红细胞膜中,均能观察到膜蛋白SH基含量降低。提示竹红菌甲素的光氧化产物是稳定的,能引起红细胞膜的光损伤。     

磁场对加热所致红细胞损伤的保护作用观察

对于无法根治切除的实体肿瘤,联合引用放、化疗和热疗是可取的治疗措施。已知热疗法和顺铂灌注化疗结合具有协同作用,能减少肺癌等肿瘤患者的局部播散,改善生活质量〔１〕。在热疗过程中,正常组织损伤的程度可以红细胞中逸出的钾离子来作为判断指标之一。加热的温度如果过低有促进肿瘤转移的可能。而过高可导致不可逆转的损伤。因此在治疗中寻找一个能最大限度地杀伤肿瘤而保存正常细胞功能的方法成为研究的热点。研究目的通过观察离体红细胞在磁场和无磁场环境下,及加热到不同的温度对红细胞损伤程度的差别,了解磁场对红细胞热损伤的…     

脂质体过氧化对DNA的损伤研究

研究了以脂质体为材料的脂质过氧化引起的ＥＮＡ损伤,同时检测了脂质过氧化程度与ＤＮＡ受损情况。结果表明：在脂质体过氧化程度中,ＤＮＡ的增色效应,对核酸酶的敏感程度,ＤＮＡ双链百分含量和ＤＮＡ－溴乙锭复合物的荧光强度随着氧化时间的增加而降低。在四种碱基中,鸟嘌呤损伤最严重。多种自由基清除列实验表明：脂质过氧化所产生的羟基自由基和单线态氧可能是引起ＤＮＡ氧化损伤的重要因素。     

蜂毒溶血肽对鸡红细胞及膜的生化作用

本文采用荧光分光光度、薄层层析、原子吸收、荧光显微图像等多种生化技术,系统研究了蜂毒肽作用于鸡红细胞及膜的生化机理。结果表明：蜂毒肽影响红细胞膜上及胞内两种酶的功能。它抑制膜Na⁺-K⁺-ATPase活性,导致胞内外离子转运异常,K⁺浓度失衡;它也抑制细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性,其正电区域干扰胞内带负电小分子的作用,影响红细胞正常代谢。蜂毒肽干扰膜中阴离子通道的转运功能,使细胞渗透压改变,引起膨胀而溶血。蜂毒肽对有核红细胞核内DNA没有作用,与其他抗微生物多肽作用的靶向不同。据此认为,抗菌蛋白类抗生素对细菌作用的生化机理与传统抗生素不同,这是细菌对其不易产生耐药性的重要原因。     

丁基苯酞对大鼠心肌损伤及脂质过氧化的作用

目的:大量的临床以及动物实验表明丁基苯酞对缺血性脑损害具有明确的保护作用,但其对于相似发病机理的心肌损伤国内外尚无研究。本课题探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及机制。方法:SD大鼠48只,随机分为对照组(n=12),异丙肾上腺素组(n=12),异丙肾上腺素+Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12),异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12)。7天后处死大鼠,测定左心室血流动力学、血清SOD活性、组织MDA含量及组织病理学观察。结果:ISO组成功的制备了心肌损伤模型,与Control组相比,ISO组左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P0.01),+dp/dtmax显著下降(P0.01),SOD活性下降,MDA含量增加,心肌坏死病理积分明显增加。丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害。与ISO组相比,ISO+NBP组LVEDP明显下降,SOD活性提高,MDA含量减少,心肌坏死病理积分明显减少。结论:丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。本研究发现一种新的具有心脏保护作用的药物,可能为心肌缺血损伤疾病的预防和治疗提供新的选择。     

石英粉尘对人红细胞膜的损伤及柠檬酸铝的抗损伤作用研究——V、对膜蛋白构象的影响

本研究用圆二色技术测定石英粉尘对人红细胞膜蛋白构象的影响以及柠檬酸铝拮抗石英影响的效应.结果显示,石英引起膜蛋白构象改变较为迅速;对膜蛋白构象的影响(α-螺旋量减少)存在着剂量效应关系.柠檬酸铝可以有效地减轻石英对红细胞膜蛋白构象的影响.     

膜脂过氧化对植物细胞的伤害

本文综述了近年来有关膜脂过氧化对植物细胞膜系统的结构和功能、细胞的蛋白质代谢、光合作用和呼吸作用等过程的伤害机理方面的研究进展。     

石英粉尘对人红细胞膜的损伤及柠檬酸铝的抗损伤作用研究——V、对膜蛋白构象的影响

本研究用圆二色技术测定石英粉尘对人红细胞膜蛋白构象的影响以及柠檬酸铝拮抗石英影响的效应.结果显示,石英引起膜蛋白构象改变较为迅速;对膜蛋白构象的影响(α-螺旋量减少)存在着剂量效应关系.柠檬酸铝可以有效地减轻石英对红细胞膜蛋白构象的影响.     

水杨酸对人工膜脂质过氧化的抑制作用

本文研究了水杨酸对人工膜脂质过氧化的抑制效应.实验结果表明,水杨酸能抑制磷脂酰胆碱脂质体的过氧化,减少丙二醛的形成,自旋捕集实验表明,水杨酸能(火卒)灭氢氧自由基和超氧阴离子自由基.质谱分析对水杨酸与氢氧自由基的反应产物进行了鉴定,证明产物为二羟基发甲酸.对水杨酸(火卒)灭氢氧自由基的机理进行了讨论.     

用终止剂改进超氧化物歧化酶邻苯三酚测活法

以二硫苏糖醇(DTT)或L-抗坏血酸(Vit C)为终止剂改进的经典邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.反应体系:50mmol/L邻苯三酚,pH8.20,总体积9ml,25℃,加一滴DTT(100mmol/L)或Vit C(5%),约50μl,终止自氧化反应.终止后,反应体系的420nm光吸收在lh内保持恒定.终止剂法的邻苯三酚自氧化率及酶活测定灵敏度与经典法相近,一个酶活单位相当于纯SOD 100μg/L.     

邻苯三酚-碳酸盐缓冲液化学发光体系的研究

用化学发光法研究了邻苯三酚碱性自氧化产生O₂^-_·的发光行为.通过对测定条件的研究, 得出最佳测定方案.改进后的方法不需使用发光剂Luminol, 所用试剂价廉易得, 且方法稳定, 重现性好.此法灵敏度远高于邻苯三酚自氧化的其他文献报道法.     

迷迭香对运动大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤保护作用的研究

本实验选用SD(Sprague Dawley)大鼠,建立大强度耐力训练模型,研究迷迭香对运动大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤保护作用。结果显示,1)迷迭香可降低血清丙氨酸氨基转移酶活性,升高肝组织丙氨酸氨基转移酶的活性,都有显著性差异(P<0.05);2)迷迭香可以不同程度地增强肝脏组织中抗氧化酶SOD(superoxide dis-mutase)、CAT(catalase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)的活性,其中SOD和CAT的活性增加在安静和运动状态下都有显著性差异(P<0.05),GSH-Px的活性增加在运动状态下具有显著性差异(P<0.05);3)迷迭香可以降低肝脏组织中MDA(malondialdehyde)的含量,无显著性差异(P>0.05)。结论:迷迭香可以增加肝脏组织中的抗氧化酶活性,减轻大强度耐力训练对大鼠肝脏组织造成的脂质过氧化损伤。并且在同一状态下对不同的抗氧化酶活性影响不同。     

巴氏碳球C60对红细胞膜的光敏作用研究

用人红细胞膜作实验材料,研究了巴氏碳球Ｃ６０对红细胞膜的光敏作用。结果发现,Ｃ６０光激发后对膜蛋白质几种重要氨基酸有明显破坏作用,并氧化膜蛋白巯基和膜不饱和脂肪酸。采用ＮａＮ３和ＳＯＤ作抑制剂探明了Ｃ６０的光敏作用存在氧自由基的影响,并在Ｃ６０光激发后的电子顺磁共振（ＥＳＲ）研究中得到进一步证实。     

绿豆芽提取物对SDS致红细胞膜和DNA损伤的保护的研究

为探讨绿豆芽提取物(MBSE)对十二烷基硫酸钠SDS致红细胞膜和DNA损伤的保护研究,分别采用红细胞(RBC)溶血试验和彗星试验检测细胞膜和DNA的损伤程度。实验分为三组:阳性对照组;MBSE自溶对照组;MBSE+SDS组。通过测定血红细胞溶血率和致损细胞拖尾率及尾长分别表征细胞膜及DNA的损伤程度。结果显示与阳性对照相比,各剂量MBSE具有抑制SDS致细胞膜损伤的功能,对RBC细胞膜具有较好的保护作用,且呈量效关系;MBSE+SDS各剂量组DNA损伤明显减弱,拖尾率下降,尾长减小。提示MBSE对SDS致红细胞膜和DNA损伤具有保护作用。