胆碱能神经及其递质乙酰胆碱对肺血管的作用

人与动物的肺血管都具有肾上腺素能和胆碱能双重神经支配。大量工作证实,肺血管壁存在着α和β两种肾上腺素能受体,在数量和功能上似乎较胆碱能系统占明显优势。阻断β受体可使缺氧对肺循环的缩血管作用增强,而阻断α受体,或者影响不大,或者使之削弱。因此,交感肾上腺素能系统参与肺血管运动的调节已经比较明确,而胆碱能系统在其中的作用则不太清楚。本文拟就迷走神经和胆碱能神经递质乙酰胆碱(ACh)对肺血管的作用问题作一些讨论。     

交感神经节后纤维的化学传递机制

一、问题的提出Burn早在1935年就发现刺激猫和狗的后肢交感神经能引起血管舒张,当时认为是交感神经节后纤维中混杂有促使血管舒张的胆碱能纤维。1948年Burn又看到乙酰胆碱(ACh)在离体兔耳实验中表现出拟交感的缩血管作用,而且这一作用可为抗肾上腺素药苄唑啉所解除。为什么胆碱能介质能引起肾上腺素能效应呢?这一疑问促使Burn继续进行了系统的研究,终于1959年提出一个新的交感神经节后纤维化学传递概念:即     

植物性神经系统的第三种成分——嘌呤能和肽能神经

经典的植物性神经系统(也称自主神经系统)包括两种成分:胆碱能神经和肾上腺素能神经。最近的资料提出植物性神经系统中还有第三种神经成分存在,特别是在消化道。这第三种成分既不是肾上腺素能也不是胆碱能神经。很早的文献中已有迹象提示这第三种成分的存在。1898年 Langley 注意到刺激迷走神经可以引起胃的舒张。这种舒张效应在用阿托品阻断胆碱能纤维的兴奋作用后,表现得最明显。当应用肾上腺素能神经阻断剂后,脊椎动物胃的抑制性反应仍然出现,这表明胃的一些     

肾上腺素能神经纤维的化学介质——去甲肾上腺素

神经冲动的化学传递是生理学中一个重要问题。在植物性神经系统中,胆碱能纤维末梢通过释放乙酰胆碱而起作用,但交感神经节后肾上腺素能纤维末梢释放的化学介质究竟是什么,直至近十余年才逐渐阐明。根据研究资料,可以肯定肾上腺素能神经纤维的化学介质主要是去甲肾上腺素(noradrenaline)。去甲肾上腺素的化学构造式为     

卵巢神经与生殖机能

支配卵巢的神经分为肾上腺素能和胆碱能两类,前者分布于卵巢间质,间质腺,卵泡和黄体,后者数量较少。卵泡壁存在肾上腺素和胆碱受体。卵巢神经影响卵泡的生长发育,促进排卵过程,调控正常的生殖周期;对卵巢孕酮合成过程也有影响。     

大白鼠交感节前神经再生的研究Ⅱ.节前神经末梢的电镜观察

大鼠颈上交感神经节节前神经经液氮冻伤后,4天时节前纤维末梢完全溃变,3周时神经节内已重新出现胆碱能神经末梢,半年时末梢计数达对照值的54.2％,其后直至一年无明显进展。这一结果表明,交感节前神经再生过程至少包含两个阶段:一是初期快速再生阶段;一是后期缓慢持续阶段。实验证明,交感节前神经的再生是不完全的,其发展过程与中枢及其它外周神经有异。     

关于儿茶酚胺在交感神精末梢转运、储存、释放、代谢的最近进展

十多年来,由于肾上腺素能神经介质本质的阐明,CA微量测定方法的发展,以及对利血平、拟交感胺、可卡因等药理作用较详尽的研究,使得肾上腺素能神经药理有了很大的进展。1961年以前的材料,张昌绍已经作了一些概括。已知具有生理意义的CA包括E、NE和DA。CA的生物合成始自酪氨酸,通过DP脱羟形成DA,再β-羟化成为NE。在肾上腺素能神经末梢,NE为最终产物,但在肾上腺     

胚胎海马伞移植物对成年大鼠海马胆碱能纤维生长的引导效应

在胚胎和新生的中枢神经系统(CNS)内,发育中的纤维束通道能引导轴突的生长。为了了解发育中的纤维束通道能否引导成年CNS轴突的生长,将胚胎海马伞移植到成年大鼠的海马,两周后,用AChE组织化学方法检查移植物内的胆碱能纤维。结果如下:在胚胎的海马伞移植物内出现大量的胆碱能纤维,但在成年的海马伞移植物内没有宿主的胆碱能纤维长入;如果在移植胚胎海马伞的同时,切断宿主的海马伞-穹窿通路,则在胚胎移植物和宿主海马内均无胆碱能纤维;将胚胎海马伞作成悬浮液进行移植,在移植部位,仅能看到少数长的胆碱能纤维;但是若把胚胎海马伞的组织碎片粘附在硝化纤维素滤纸条周围,再移植到成年大鼠海马内,来自宿主海马的大量胆碱能纤维被吸引围绕着滤纸条并沿其表面生长。结果似乎表明:胚胎海马伞或胚胎海马伞碎片都能有效引导宿主海马胆碱能纤维的生长。因此,胚胎海马伞和其它发育中的CNS纤维束通道可能是引导成年CNS轴突生长的良好天然基质。     

不同血压水平下刺激腓深神经对兔肾交感神经放电的影响

本实验观察了53例兔在不同血压水平下不同参数的腓深神经刺激对肾交感神经活动的影响。物在正常血压时,用低强度电流(3V,0.15—0.3mA,12Hz,0.5ms)刺激腓深神经可明显抑制肾交感冲动发放,静脉注射纳洛酮可以阻断此抑制效应;而用中等强度电流(10V,0.5—0.8mA)刺激腓深神经对肾交感活动没有明显抑制效应。当静脉匀速注射硝普钠使动物血压降低、肾交感冲动增加时,用中等强度刺激腓深神经可使肾交感冲动发放进一步增多,而用低强度刺激对肾交感活动无显著影响。静脉注射东莨菪碱(0.25mg/kg)可阻断低血压时刺激腓深神经引起的肾交感兴奋效应,但静脉注射纳洛酮(0.4mg/kg)却不能阻断。又当静脉匀速注射去甲肾上腺素造成动物较高血压时,肾交感冲动减少,用上述二种强度刺激腓深神经均使肾交感活动进一步受到明显抑制,此抑制效应可被静脉注射纳洛酮阻断,但不受东莨菪碱的影响。实验结果表明:刺激腓深神经引起的不同肾交感活动反应与所用刺激参数及动物血压水平和肾交感活动水平有关。刺激腓深神经引起的交感活动减弱或增强的反应,其神经机制可能不完全相同。前者可能有阿片受体的参与,而后者可能是胆碱能受体起着较重要的作用。     

针刺对急性实验性高血压抑制效应的机制分析

本工作在清醒犬上进行,介绍了两种间接测量动脉血压的方法。观察到电针“足三里”穴对正常动物的血压、心率、呼吸并无显著影响。当静脉内匀速注射去甲肾上腺素造成急性实验性高血压时,电针具有显著的降压效应,对心率和呼吸则无明显影响。电针产生降压效应时,内脏血管舒张,血流量增加,而心输出量并不减少,且降压效应不被阿托品阻断。在实验性高血压时静脉注射吗啡可产生与电针相类似的降压效果,静脉注射纳洛酮可阻断电针的降压作用。结果表明:电针对实验性高血压的降压效应主要是交感缩血管中枢紧张性受抑制使外周血管舒张而产生的,此种抑制效应与电针时中枢内产生的内源性鸦片样物质有关。     

嘌呤能神经假说

1898年,Langley 注意到,刺激迷走神经可引起胃舒张,用阿托品阻断胆碱能神经后,表现更明显。此后,又有报道,胃肠道和膀胱也有类似现象。最初认为,这是走行于迷走神经中的肾上腺素能神经纤维的作用;但后来用溴苄胺和胍乙啶阻断肾上腺素能神经,这种舒张反应仍存在,因此,用肾上腺素能神经已不能解释此现象。1962年,Burnstock 等在用     

大鼠脑内血管的单胺能神经分布——免疫组织化学法研究

本实验应用ABC免疫过氧化物酶法,以酪氨酸羟化酶(TH)作为标记物,观察了10只Wistar大鼠脑实质内血管的中枢去甲肾上腺素能神经分布。脑实质内血管壁明显可见免疫反应阳性去甲肾上腺素能神经纤维。对端脑皮质、海马、下丘脑、脑桥、延髓各部位血管的神经形态进行了描述。皮质血管的阳性纤维数量较多,纤维较细,相互交织成网,膨体可见;髓质内血管的阳性纤维较稀,似线样结构。讨论了中枢去甲肾上腺素能神经对脑实质内血管以及局部脑循环的作用。     

在不同的交感中枢活动水平时刺激腓深神经对肾神经发放的影响

本工作记录家免肾神经冲动和动脉血压,观察电刺激腓深神经的效应。在用减少通气量、切断双侧迷走神经、切断双侧缓冲神经等方法使交感中枢活动水平升高时,刺激腓深神经(3V、10Hz、0.3ms 持续15min)对血压无明显影响,但可以抑制肾神经的发放。相反,用过度通气或刺激一侧降压神经的方法使交感中枢活动水平降低时,同样的参数刺激腓深神经,则使肾神经发放增加。刺激腓深神经对肾神经发放的抑制效应,可为静脉注射纳洛酮阻断,而兴奋效应则被静脉注射东莨菪碱阻断。上述结果表明:低频低强度刺激腓深神经可引起肾神经发放的抑制或增强,其效应取决于交感中枢的活动状态。躯体传入对肾神经发放的抑制效应有内源性阿片样物质参与,而躯体传入对肾神经发放的兴奋效应则和中枢胆碱能系统的激活有关。     

缓冲神经在电针抑制犬急性实验性高血压中的作用

在切除双侧窦神经与主动脉弓神经的慢性犬,血压很快回复至对照水平,但较易波动。在此种犬静脉匀速注射去甲肾上腺素造成高血压状态时,电针“足三里”不再有明显降压作用。在麻醉犬静脉勻速注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动随血压上升而受到明显抑制,然后在16分钟内逐渐回升。血压上升时呼出气 CO_2百分比明显升高,伴随动脉血 CO_2分压升高而 O_2分压降低。在切除缓冲神经后再注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动未见明显变化。在清醒犬静脉匀速注射去甲肾上腺素时,动脉血 O_2分压也有明显降低,而注射苯肾上腺素时,血 O_2分压很少改变。电针“足三里’对苯肾上腺素性高血压的降压作用不明显。且心得安可阻断电针对去甲肾上腺素性高血压的降压作用。此外,电针能抑制山梗菜碱所致的化学感受性升压反射,此种抑制作用可为静脉注射纳洛酮所阻断。结果表明,去甲肾上腺素除能收缩血管升高血压,增加压力感受性传入冲动外,还能刺激新陈代谢,改变血液气体成分而引起化学感受性升压反射。电针“足三里”主要因能抑制化学感受性反射而能降压,仅有压力感受性传入冲动的增多并不能使电针具有明显降压效应。     

脑内胆碱能M受体和肾上腺素能α_2受体与老年记忆衰退的关系

很多资料表明中枢胆碱能系统的变化在老年记忆减退中起重要作用。有人发现海马与大脑皮层中胆碱能M受体的明显减少可能是正常老年记忆衰退的指标。但是越来越多的学者认为记忆功能的机理不只是胆碱能系统的作用,而是多种神经递质系统与神经活性物质共同协调和制约的结果,如有人观察到大脑皮层和海马肾上腺素能神经元的退变与记忆衰退有密切的关系。本文试图同时测定老年大鼠的大脑皮层、海马和下丘脑内M受体以及α_2肾上腺素能受体     

下丘脑外侧区注入胃泌素对大鼠胃酸分泌的影响

本工作观察了下丘脑外侧区(LHA)、腹内侧核(VMH)或侧脑室(LCV)注射17肽胃泌素(G17)或五肽胃泌素(G5)对清醒大鼠胃酸分泌的影响。结果表明,将 G17或 G5注入 LHA可引起胃酸分泌明显增加,而将 G5注入 VMH、LCV 或静脉则不影响胃酸分泌;切断迷走神经可以阻断在 LHA 注入 G5引起胃酸分泌增加的效应;在阿托品背景下,将 G5注入 LHA仍能引起胃酸分泌明显增加;静脉注射酚妥拉明,心得安或纳洛酮均不影响 G5对 LHA 刺激胃酸分泌的作用。这些结果提示:LHA 是胃泌素作用的一个特异性部位,由 LHA 发出的冲动可能通过迷走神经内的两种传出纤维引起胃酸分泌,一为胆碱能纤维,另一为非胆碱能非肾上腺素能纤维。     

兔颈交感神经干动作电位的呼吸性节律

(一)兔颈交感神经干的动作电位和膈神经发放有明显的同步关系,是为交感发放的呼吸性节律。改变呼吸中枢和血管运动中枢的兴奋状态后,交感发放的呼吸性节律也随着发生相应的变化,但切断缓冲神经不影响交感的呼吸性节律发放。(二)必须保留脑桥和延髓完整,交感发放才能表现出呼吸性节律。在脑桥水平切断脑干而动物发生长吸式呼吸时,交感发放的呼吸性节律消失。(三)本文讨论了交感神经和膈神经同步化发放的机制,认为呼吸中枢的兴奋过程使血管运动中枢的活动被周期性地“强化”。于是交感发放出现呼吸性节律。呼吸中枢对血管运动中枢的“强化”的程度,乃取决于这两个中枢的兴奋性的高低,这一过程可能是在脑桥和延髓的网状结构中进行的。     

脑内的微血管受肾上腺素能调控吗?

脑内的微血管起着血管和血脑屏障的阻力作用。通常认为这些微血管仅有代谢性调节,当代谢增加时血中H~+和CO_2等酸性产物浓度升高,使脑内血管发生代偿性舒张,从而引起局部脑血流增加。目前发现,除代谢性调节外,可能还有不同来源的肾上腺素能调节。脑内较大的血管肯定受来自椎旁交感节的节后交感神经支配。最近的组化研究发现,脑实质内的小动脉和毛细血管周围也分布着含有多巴胺、β-羟化酶和儿茶酚胺荧光的神经纤维。切除双侧交感神经节后,     

刺激外周傳入神經对交感傳出冲动节律的影响

颈上交感神经与内脏神经的传出冲动表现同相变化,冲动群互相同步,冲动的幅度与频率变化和动脉血压的变化相呼应,但内脏神经对传入刺激的反应较之颈上交感神经更为明显。以单个电刺激作用于迷走或颈动脉窦神经向中端,可诱发交感传出冲动呈兴奋——抑制双相反应。如给予重复电刺激,交感冲动群发放的频率变成与刺激的频率同步,其最高频率可达每秒10—3次。更高频率时,不再表现规律性,转为连续的发放。停止刺激后,有后抑制现象。重复电刺激家兔减压神经或猫和兔的坐骨神经,能完全抑制交感神经干的冲动发放。同样,重复电刺激猫主动脉弓附近神经小枝时,引起交感干持续、强烈的冲动发放。如同时刺激猫的主动脉弓处神经小枝及坐骨神经,则在一定的刺激频率下,交感冲动亦与刺激同步,最高可达7—8次/秒。以重复电刺激直接作用于延髓加压区,可得到良好的交感传出冲动节律同步的反应。刺激闩都附近可完全抑制交感传出冲动,但长期刺激下,能在抑制下释放出来,表现与刺激节律同步的冲动发放,以上两种同步的最高频率亦可达10—13次/秒。在延髓以上水平切断脑干,不影响上述机能;在闩部前方切断脑干,交感冲动大部分消失,也不能再产生反射性变化。以上结果说明,在刺激迷走和窦神经时所引起的交感传出冲动群的节律性,乃由于此两种传入神经中含有抑制性和兴奋性两种纤维。在其影响下,中枢交替发生兴奋与抑制,从而反映于传出冲动。     

脊髓源神经干细胞诱导分化为胆碱能神经元过程中Aldoc和Stmn1表达的研究

目的探讨脊髓源神经干细胞在诱导分化为胆碱能神经元过程中Aldoc和Stmn1的表达变化情况。方法从孕17天Wistar胚胎大鼠取出脊髓组织,制成细胞悬液,采用含EGF和bFGF的无血清限定性培养基培养,然后进行诱导分化,观察脊髓源神经干细胞向胆碱能神经元分化的情况,应用荧光定量PCR方法分析Aldoc和Stmn1基因在脊髓源神经干细胞诱导分化为胆碱能神经元的过程中的表达变化情况。结果神经干细胞在诱导分化为胆碱能神经元后,经免疫荧光检测有ChAT阳性细胞表达;Aldoc基因的表达量在胆碱能神经元较神经干细胞低(P<0.05);Stmn1基因的表达量则在诱导分化后较神经干细胞升高(P<0.05)。结论 Aldoc对神经干细胞的干性维持有重要作用,Stmn1在胆碱能神经元的成熟过程中起作用。