溃疡性结肠炎的病因学研究现状与展望

溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的慢性结肠炎 ,病变主要限于结肠的粘膜 ,表现为它的炎症或溃疡 ,多累及直肠和远端结肠 ,但可向远端扩展 ,以及遍及整个结肠。近 10年来 ,UC在我国呈上升趋势 ,它的病因和发病机制很复杂。尽管对它的病因作了不少研究 ,仍未取得突破性进展。虽然如此 ,近年来的成绩还是非常喜人的。现就近几年有关 U C病因研究现状与展望及采用的实验室检查方法作一综述。1　病因学现状1.1　免疫因素　自身免疫异常目前已被普遍认为是 UC的病因之一。U C患者常伴发诸如自身免疫性溶血性贫血、结节性…     

S-100及CD83在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜的表达

目的通过检测溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜S-100及CD83的表达,探讨其与UC临床活动度、内镜分级的关系。方法取47例UC患者结肠黏膜标本根据内镜及临床活动度进行分级,同时收集正常对照者结肠黏膜标本13例,应用免疫组织化学法检测S-100及CD83在UC患者结肠黏膜的表达水平。结果正常对照组结肠黏膜固有层S-100及CD83弱表达,且二者在UC患者结肠黏膜的阳性细胞数及染色强度,与正常对照组比较差异显著（P〈0.01）,并且有随病变分级的加重逐渐增加的趋势。结论未成熟及成熟树突状细胞（Dendritic Cells DCs）均参与UC的发生。与正常对照组相比UC患者结肠黏膜固有层中S-100及CD83表达上调,在一定程度上反映了疾病的活动度。     

LED照射对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜组织的修复作用

研究发光二极管（1ight-emittingdiode,Um）直肠内照射对大鼠实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的抗过氧化损伤以及促进结肠粘膜组织的修复作用。34只大鼠随机分成3组：正常对照组10只、病理模型组12只与病理模型＋LED照射治疗组12只．研究中采用乙酸局部刺激复制大鼠UC模型,其中LED治疗组应用LED结肠内照射,1日1次,共10d。其后观察各组的病理变化,血清过氧化损伤水平。结果显示,LED结肠内照射能够促使实验性溃疡性结肠炎的组织修复;显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清MDA水平、升高SOD活性。实验表明LED结肠内照射实验性溃疡性结肠炎大鼠具有抗过氧化损伤作用以及促进结肠粘膜组织的修复作用。     

溃愈散对溃疡性结肠炎患者血清IL-4水平的影响及临床疗效观察

目的：探讨溃愈散对溃疡性结肠炎患者血清IL-4水平的影响及临床疗效观察。方法：将60例UC患者随机分为2组,治疗组和对照组各30例,治疗组用溃愈散保留灌肠治疗,对照组口服柳氮磺吡啶治疗。采用双抗体夹心ELISA法检测2组患者治疗前后血清IL-4水平,并与30例健康志愿者（空白组）对照。结果：治疗组临床总有效率为86．7％,对照组临床总有效率为70．0％,两组总有效率比较差别无统计学意义（P〉0．05）。两组肠黏膜病变疗效相当（P〉0．05）。治疗前两组血清IL-4水平明显低于空白组（P〈0．01）。治疗组与对照组治疗前相互比较,血清IL-4水平无统计学差异,治疗后两组血清IL-4水平较治疗前均明显上升（P〈0．01）,且治疗组上升程度高于对照组（P〈0．01）。结论：溃愈散对UC有良好的治疗作用并提高UC患者血清IL-4水平。     

双歧杆菌调节VIP/cAMP/PKA和mTOR通路改善溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

摘要 目的：探讨双歧杆菌MIMBb75通过调节血管活性肠肽（VIP）/环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的影响。方法：BALB/c小鼠随机分为正常对照（NC）组、结肠炎模型（UC）组、Mesalazine组和MIMBb75低、高剂量组、MIMBb75高剂量+VIP antagonist组、MIMBb75高剂量+MHY1485组（每组10只）,除NC组外均采用5%葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导UC模型。治疗结束后,观察小鼠的一般情况及UC疾病活动指数（DAI）,检测小鼠肠道组织病理损伤、结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、肠道菌群多样性（Chao指数、Shannon指数和Simpson指数）及结肠组织VIP、cAMP、PKA、水通道蛋白3（AQP3）、mTOR、核糖体蛋白S6激酶（S6K1）的mRNA和蛋白水平。结果：与UC组相比,MIMBb75低、高剂量组和Mesalazine组小鼠的体重升高、DAI评分降低,组织病理损伤得到改善,结肠长度增加,MPO活性降低,Chao指数、Shannon指数和Simpson指数升高;VIP、cAMP、PKA、AQP3的mRNA水平和VIP、cAMP、AQP3蛋白的表达及PKA的磷酸化水平升高,mTOR和S6K1 mRNA及其蛋白的磷酸化水平降低（P<0.05）。与MIMBb75高剂量组相比,MIMBb75高剂量+VIP antagonist组VIP、cAMP、PKA、AQP3的mRNA水平和VIP、cAMP、AQP3蛋白的表达及PKA的磷酸化水平降低（P<0.05）;MIMBb75高剂量+MHY1485组mTOR和S6K1 mRNA及其蛋白的磷酸化水平升高（P<0.05）。VIP antagonist和MHY1485均能逆转MIMBb75对UC小鼠的保护作用,使其结肠损伤加重,MPO活性增高（P<0.05）。结论：双歧杆菌可改善UC小鼠的结肠损伤,增加肠道菌群的多样性,这可能与激活VIP/cAMP/PKA通路、抑制mTOR通路有关。     

Runx3在溃疡性结肠炎中的表达

目的:观察Runx3在溃疡性结肠炎(UC)粘膜组织中的表达,探讨抑癌基因RUNX3在溃疡性结肠炎发病机制中的调控作用.方法:选取经过临床表现、内镜、病理等方法共同确诊的溃疡性结肠炎活检的石蜡标本和结肠癌手术切除标本残端的正常组织石蜡标本,用免疫组织化学的方法检测Runx3蛋白在68例UC及50例对照结肠粘膜组织中的表达情况.结果:Runx3在UC及对照组结肠粘膜组织中均有表达,两者之间的差异无统计学意义(P＞0.05). Runx3的表达与UC患者的性别、年龄及病变严重程度之间无显著性相关(P＞0.05).结论:Runx3作为一个转录因子在溃疡性结肠炎的发病机制中可能通过非直接的方式发挥其重要作用.     

从调整微生态入手治疗溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎 (ＵＣ)是一种非特异性的炎性肠病 ,病变主要侵犯结直肠黏膜和黏膜下层 ,表现为炎症和溃疡 ,多累及直肠和远端结肠 ,治疗比较困难 ,近几年来发病率有上升的趋势[1] 。其病因尚未完全明确。我院肛肠科自 1996年至今 ,以调整肠道微生态环境为原则 ,采用中西医结合保留灌肠的方法治疗ＵＣ病人 76例 ,取得了满意的疗效。1　材料与方法1 1　临床资料　依据 1978年杭州全国消化系疾病学术会议ＵＣ的诊断标准确诊ＵＣ患者 76例 ,其中男性 32例 ,女性4 4例 ;年龄 11～ 85岁 ,平均年龄 4 4 6岁。患者主要以腹泻稀便、黏液脓血便、腹痛、…     

中性粒细胞弹性蛋白酶在小鼠实验性结肠炎中的表达及意义

目的：观察中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠实验性结肠炎中的表达情况并探讨其表达的意义。方法：健康雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组。模型组小鼠予5%DSS溶液自由饮用制备小鼠急性实验性结肠炎模型,正常对照组小鼠予蒸馏水自由饮用。每日观察小鼠的一般状况及疾病活动指数（DAI）评分,于实验第5、9天分批处死小鼠,取小鼠结肠行组织学损伤评分;ELISA法检测小鼠血浆中性粒细胞弹性蛋白酶浓度;Western blot法检测远端结肠组织中NE蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,模型组小鼠在实验第5天及第9天DAI评分显著升高（P〈0.001）、结肠组织学损伤评分明显升高（P〈0.01）、血浆NE浓度明显升高（P〈0.01）、远端结肠NE蛋白表达增加显著（P〈0.001）。在实验第5天及第9天,模型组小鼠DAI评分与组织学损伤评分呈显著正相关（P〈0.05）,血浆中NE浓度及结肠中NE蛋白的表达与DAI评分、组织学评分均呈显著正相关（P〈0.05）。结论：NE在实验性结肠炎小鼠血浆及结肠组织中表达明显增加,且与疾病活动指数及组织学评分呈正相关,提示NE可能参与实验性结肠炎小鼠的发病。     

基于TLR4MyD88信号通路观察粪菌移植对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎干预作用机制

摘要 目的：探讨粪菌移植（fecal microbiota transplantation,FMT）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate, DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）干预作用及其炎症相关的分子机制。方法：30只昆明小鼠采用DSS喂养建立结肠炎小鼠模型并随机分为模型组、FMT低剂量组和FMT高剂量组,另取10只作为对照组。FMT低剂量组、FMT高剂量组自造模后第1 d开始分别给予8 g/kg、15 g/kg粪菌剂量灌肠处理,灌肠体积0.2 mL。对照组和模型组给予等体积生理盐水灌肠处理。分别在实验第1、7、14及21 d称量小鼠体重。实验结束后处死小鼠,取出结直肠,观察各组小鼠结直肠形态变化并通过HE染色观察病变程度。ELISA检测小鼠结直肠组织匀浆液上清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）、白细胞介素-4（interleukin 4, IL-4）和白细胞介素-10（interleukin 10, IL-10）的表达变化;免疫组化法和RT-qPCR分别检测结直肠组织中核因子κB-P65亚基 (nuclear factor-κB P65, NF-κB P65)蛋白和mRNA的表达情况;Western blotting检测结直肠组织中Toll 样受体4 (Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子 88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的蛋白表达情况。结果：对照组相比,造模小鼠在第6 d起至第14 d体重明显减轻,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,FMT低、高剂量组小鼠第10 d起至第14 d体重明显减轻,FMT高剂量组小鼠体重升高更加明显,差异具有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,模型组小鼠结直肠组织中TNF-α、IL-6、NF-κB P65 mRNA和蛋白阳性表达、TLR4、MyD88 蛋白表达均显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10表达显著下降（P<0.05）;FMT高剂量组IL-4、IL-10较模型组显著升高,其余指标均显著下降（P<0.05）。结论：FMT可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解炎症反应,发挥对UC的治疗作用。     

谷氨酰胺对溃疡性结肠炎小鼠结肠损伤的影响

目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的影响。方法：将64只35日龄中国昆明鼠随机分为4组（n=16）：即Ⅰ组（空白对照组）、Ⅱ组（模型组）、Ⅲ组（Gln低剂量组）、Ⅳ组（Gin高剂量组）,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用乙酸灌肠法人工复制小鼠溃疡性结肠炎模型,模型复制成功后Ⅰ、Ⅱ组均给予一定量的生理盐水灌服,Ⅲ、Ⅳ组分别灌服与生理盐水量相等的低（2mmol·kg^-1 bw）、高（4mmol·kg^-1 bw）两种浓度的Gln溶液,连续灌服7d后将小鼠处死。观察结肠病理组织学变化,检测血清内毒素含量,结肠组织的抗氧化水平、髓过氧化物酶（Ⅶ的）活性。结果：Gln减轻了由结肠炎造成的结肠黏膜的病理损伤,一定程度上缓解了结肠炎时血清内毒素急剧升高、结肠抗氧化水平降低及髓过氧化物酶活性升高等现象。结论：Gln对溃疡性结肠炎所致小鼠结肠损伤具有一定的修复作用。     

卵泡抑素样蛋白1在实验性结肠炎的表达及其意义

目的:溃疡性结肠炎病因和发病机制目前尚不明确,抗炎与促炎因子的失衡可能在UC的发生发展中起到一定的作用。卵泡抑素-1是一种具有广泛糖基化修饰的分泌糖蛋白,目前的研究倾向于是一种炎性蛋白。本研究检测溃疡性结肠炎小鼠模型结肠标本中FSTL1的表达,分析探讨FSTL1在溃疡性结肠炎发病的中的作用。方法:20只BALB/c小鼠均分为对照组、模型组。模型组予以4%DSS喂养一周,对照组予以普通饮水一周,监测小鼠疾病症状,对小鼠疾病活动指数DAI进行评分。观察FSTL1在结肠黏膜组织中的表达,检测结肠组织FSTL1蛋白及FSTL1 mRNA表达水平,对FSTL1表达与小鼠疾病活动指数DAI进行相关性分析。采用t检验及Pearson相关分析,进行统计分析。结果:HE染色显示模型组病变主要累及黏膜及黏膜下层,可见大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏;FSTL1蛋白表达于肠黏膜腺体间质,模型组表达高于正常对照组,分别为(2.9±1.44)和(0.6±0.51),具有显著性差异,P0.0l;实验组结肠FSTL1 mRNA平均表达水平(1.57±0.23)较对照组(0.46±0.22)明显增加,(t=10.84,P0.05)。结肠组织FSTL1mRNA表达水平与小鼠DAI成正相关,相关系数为r=0.850,P0.05。结论:研究中发现溃疡性结肠炎小鼠模型中FSTL1表达较正常对照组明显升高,且与小鼠DAI成正相关。提示FSTL1可能与实验性结肠炎的发生发展有一定的相关性,可能可以作为预测溃疡性结肠炎活动度的新的炎性标记物应用。     

血脂康胶囊对冠心病患者的抗氧化及抗炎效果研究

目的：探讨血脂康胶囊对冠心病患者的抗氧化及抗炎效果和意义。方法：选取冠心病并且有一定程度的脂代谢紊乱的患者64例,按随机对照原则随机分为A组（32例）及B组（32例）,A组给予血脂康胶囊600mg,日2次;B组予洛伐他汀40mg/d,丙氨酸转氨酶或天冬氨酸转氨酶升高超过正常值3倍以上的患者服用剂量减半,即洛伐他汀20mg/d,经治疗或者观察恢复正常后再加到40mg/d。共比8周,检测实验前后的血浆ALT,AST,CK,OX-LDL,CRP及SOD水平。结果：血脂康胶囊可以明显的降低血浆TG,CHOL,LDL水平,并且与对照组差异有显著性意义（P〈0.05）。血脂康胶囊可以明显的降低血浆OX-LD,CRP水平,与对照组差异有非常显著性意义（P〈0.01）,血脂康胶囊可以提高血浆SOD水平优于对照组（P〈0.01）,而升高ALT,AST,CK的副作用较对照组低（P〈0.05）。结论：血脂康胶囊常规剂量不仅有效调脂而安全,并且有一定的抗氧化及抗炎效果。     

白细胞介素23受体、白细胞介素17A在炎症性肠病患者中的表达及临床意义

目的：通过检测白细胞介素23受体（1L-23R）及白细胞介素17A（IL-17A）在炎症性肠病（IBD）患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法：收集32例克罗恩病（CD）患者、29例溃疡性结肠炎（UC）患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果：与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23RmRNA表达显著增高（P〈0．05）,CD及UC组间的表达量差异无统计学意义（P〉0．05）。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著增高（P〈0．05）,CD组肠黏膜组织内IL．17AmRNA表达显著高于uc组（P〈0．05）。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与uc肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高（P〈0．05）,UC及CD组间的表达量差异无统计学意义（P〉0．05）。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高（P〈0．05）。结论：IL．23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。     

C反应蛋白在结直肠癌患者中的表达及与预后的关系

摘要目的：4g讨C反应蛋白（CRr＇）在结直肠癌患者中的表达及与预后的关系。方法：采用免疫速率散射比浊法检测血清CRP,并与健康对照组进行比较,分析CRP与临床病理分期之间的关系,评价术前、术后CRP表达与预后的关系。结果：研究组术前CRP为（28．64±7．15）mg／L,术后降低为（7．83±1．03）mg／L,差异有统计学意义（P〈0．05）,都高于对照组的（1．13±0．28）mg／L,差异有统计学意义（P〈0．05）。CRP表达与年龄和性别中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）,与T、N、M分期和分化程度有关（P〈0．05）。术前高、低CRP组的5年生存率分别为79．17％和95．24％,差异有统计学意义（P〈0．05）;术后高、低CRP组的5年生存率分别为85．00％和88．00％,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：结直肠癌与炎症反应密切相关,CRP在其发生、发展中发挥着重要作用,术前CRP水平对疾病的预后具有一定的预测价值。     

血清降钙素原在鉴别细菌性感染与自身免疫性疾病活动期中的应用价值

目的：探讨血清降钙素原（procalcitonin,PCT）在鉴别诊断自身免疫性疾病活动期与细菌感染中的应用价值。方法：选择析深圳市保健办2011年1月-2012年3月收治的30例自身免疫性疾病活动期和34例细菌感染患者为研究对象,测定其血清c反应蛋白（C-reactive protein,CRP）和PCT的水平。结果：感染组患者CRP水平为（0．1162±0．0873）gm,PCT水平（2．37±7．02）±10^-3gm,自身免疫活动期患者CRP水平（0．0639±0．0687）gm,PCT浓度（0．09±0．08）×10^-3g／L。ROC曲线下面积（AUC）和95％可信区间（CI）分别为0．75和0186,0．61-0．83和0．74-0．94,差异具有统计学意义（P〈0．05）。CRP联合PCT水平预测的AUC为0．82．其与单独PCT水平相比没有显著性差别（P=0．74）。CRP的最佳临界值为0．0722g／L,灵敏度为73．5％,特异性为69．2％;PCT的最佳临界值为0．09×10^-3g/L,其灵敏度为82．1％,特异性为72．5％。结论：在鉴别活动期自身免疫疾病患者与细菌感染时,PCT的灵敏度与特异性比CRP高,但其联合CRP对此类诊断并无显著意义。     

“三伏贴”对慢性阻塞性肺病系统炎症的影响

目的：观察“三伏贴”对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者系统炎症的影响,并评价其有效性。方法：收集稳定期慢性阻塞性肺疾病患者60 例,按随机数字表随机分为“三伏贴”治疗组与安慰剂治疗组,每组30 例;在常规西医治疗的基础上,分别给予“三伏贴”和安慰剂贴敷治疗,分别在入伏、初伏、中伏及末伏进行4 次穴位贴敷,完成1 疗程治疗者共56 例。观察治疗前、1 个疗程结束时、治疗后3 个月、治疗后6 个月血清炎症因子的变化。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-8（IL-8）,免疫比浊法测定血清CRP,比较治疗前后两组间的炎症因子变化趋势,同时比较治疗前后两组间CAT 评分（COPD assessment test,CAT）、呼吸困难评分（MRC）及生存质量评分。结果：“三伏贴”组、安慰剂组血清IL-8、CRP随时间变化趋势不同;其中试验组血清炎症因子随时间呈逐渐下降趋势,但治疗后6 个月时炎症因子略有升高,而安慰剂组炎症因子水平呈逐渐升高趋势,治疗前试验组与安慰剂组炎症因子水平差异无统计学意义,治疗3个月后,两组患者IL-8、CRP水平差异即有统计学意义（P〈0.05）。试验组患者治疗后CAT 评分、MRC 评分较治疗前下降,生存质量评分升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而安慰剂组患者在治疗后CAT 评分、MRC评分较治疗前升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,生存质量评分下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。同一时间点,试验组较安慰剂组CAT 评分、MRC评分下降,生存质量评分明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：冬病夏治穴位敷帖可以改善COPD 患者生存质量,缓解症状,其作用机理可能与降低系统炎症相关因子有关。     

慢性肾小球肾炎患者治疗前后血清CRP和VEGF浓度变化及临床意义

目的：研究慢性肾小球肾炎（CNG）中血清C反应蛋白（CRP）和血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化及其临床意义。方法：采用ELISA法测定35例正常对照组与41例慢性肾小球肾炎患者治疗前后血清IL-6和VEGF的浓度,同时放射免疫分析法测定血清TNF-α浓度,免疫比浊法测定血清CRP与尿Alb浓度。结果：①治疗前后CNG患者血清中IL-6、TNF-α和CRP较正常对照组均显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,但治疗后IL-6、TNF-α和CRP水平显著低于治疗前（P〈0.01）,且血清CRP与IL-6和TNF-α呈正相关（P〈0.01）。②治疗后,CNG患者血清VEGF水平与尿Alb含量较治疗前明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,仍显著高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）,且血清VEGF与尿Alb水平呈正相关（P〈0.01）。结论：CRP、IL-6和TNF-α参与了CNG患者慢性炎症反应,VEGF则与蛋白尿的产生密切相关,治疗前后血清CRP和VEGF检测对于慢性肾小球肾炎的病情了解及临床疗效评估均具有重要的临床价值。     

葶苈大枣泻肺汤加减对慢性心力衰竭患者尿液白蛋白/肌酐比值及炎症因子的影响

目的：探索葶苈大枣汤对慢性心力衰竭患者微量尿白蛋白及血浆炎症因子IL-6,C反应蛋白的影响。方法：70例诊断为慢性心力衰竭的患者（心功能Ⅱ~Ⅳ级）按心功能分级并随机分为中药＋心衰基础治疗组（治疗组）和心衰基础治疗对照组（对照组）,每组35例;在进行积极控制感染,改善心功能的基础上,对照组患者给予心衰的基础治疗（利尿剂＋β受体阻断剂＋ARB或ACEI）;治疗组在心衰基础治疗的基础上给予葶苈大枣汤加减进行治疗,每2周随访1次,观察周期为3月。治疗前后观察患者的心功能变化,尿微量白蛋白的变化,炎症因子IL-6,CRP的变化。结果：基线资料比较,两组患者无显著性差异;经3月的治疗后,治疗组患者心功能改善情况要好于对照组患者,P〈0.05;与对照组比较,葶苈大枣汤加减可显著降低慢性心力衰竭患者血浆IL-6,CRP水平,降低尿微量白蛋白水平,P均〈0.05,且与对照组比较,不良反应事件未见显著增加,P〉0.05。结论：对于慢性心力衰竭患者,在心衰基础治疗的基础上结合葶苈大枣汤加减治疗可显著提高对慢性心力衰竭患者的临床疗效,且安全性良好,值得临床推广。