缬沙坦胶囊联合肾炎康复片治疗糖尿病微量蛋白尿的研究

目的：研究缬沙坦联合肾炎康复片治疗糖尿病微量蛋白尿的疗效及安全性。方法：采用随机、对照原则将60例有微量蛋白尿期糖尿病患者分为缬沙坦对照组（A组）和缬沙坦联合肾炎康复片治疗组（B组）,每组各30例。A组给予缬沙坦160mg,每日1次口服;B组给予肾炎康复片（薄膜衣片）每次5粒,每日3次口服和缬沙坦160mg,每日1次口服。疗程均为12w。比较2组治疗前、治疗第4、8和12w尿白蛋白排泄率（UAER）及治疗前、后肾功能、24h尿蛋白定量等生化指标的变化及肌酐50％倍增率。结果：2组治疗后血压、Scr、CRP指标均低于治疗前（P〈0．05）,而血FBG、PBG、HbAlc、Alb、BUN、24h尿蛋白定量指标变化无差异（P〉0．05）;B组治疗后与对照组比较,B组有较低Scr、CRP值（P〈0．05）,而余生化指标及血压变化无差异（P〉0．05）,B组第8、12w时尿蛋白排泄率下降幅度低于A组（P〈0．05）,B组治疗中12w的肌酐50％倍增率低于A组（P〈0．05）。结论：缬沙坦胶囊联合肾炎康复片治疗糖尿病微量蛋白尿是有效安全的。     

低氧诱导因子在肾炎大鼠肾小管间质中的表达及氯沙坦的保护作用研究

目的：观察低氧诱导因子在肾炎大鼠肾小管间质中表达的变化以及氯沙坦对肾炎的保护作用。方法：雄性Wistar 大鼠32只,随机分成假手术组、肾炎模型组、氯沙坦小剂量组、氯沙坦大剂量组各8 只,假手术组不做肾脏切除,其他组在右肾切除后尾静脉注射标记抗体。给药组则按量分别灌胃给药,8 周时处死。结果：大剂量给药组的血肌酐（Scr）、收缩压和24 h尿蛋白量较模型组显著降低,且小剂量给药组的血肌酐（Scr）和24h 尿蛋白量较模型组也显著降低。小剂量组和大剂量组大鼠的肾间质面积较肾炎模型组均显著降低。HIF-1αmRNA 大量表达于肾小管上皮细胞胞质和间质细胞胞质,且与模型组比较,小剂量给药组的HIF-1αmRNA显著降低;大剂量给药组较肾炎模型组HIF-1琢mRNA 的含量也显著降低。结论：氯沙坦可能可以通过影响低氧诱导因子（HIF-1α）的表达发挥对肾脏的保护作用。     

不同浓度罗哌卡因术后自控镇痛的临床观察

目的：比较三种不同浓度罗哌卡因的术后自控镇痛效果、运动阻滞及不良反应。方法：选择63例择期妇科手术病人．ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为0．15％罗哌卡因（A组）、0．20％罗哌卡因（B组）和0．25％罗哌卡因（C组）,均复合5ng／L芬太尼,以持续剂量4ml／11,PCA剂量4ml,锁定时间30min硬膜外自控镇痛,观察各组镇痛效果、运动阻滞情况及不良反应发生率。结果：术后6、12、24h和48hVAS评分,A组显著高于B、C组;C组Bromage评分显著高于A、B组;镇静及并发症的发生率差异无显著性意义。结论：三组均适合妇科手术的术后镇痛,其中0．2％罗哌卡因术后镇痛效果好,无明显运动阻滞,病人更加舒适。     

雷公藤多苷联合吗替麦考酚酯多靶点免疫抑制治疗难治性肾病综合症的疗效评估

目的：探讨雷公藤多苷联合吗替麦考~（MMF）多靶点免疫抑制治疗难治性肾病综合症（RNS）的临床疗效及安全性。方法：将76例RNS患者随机分为三组,A组（30例）采用雷公藤多苷联合MMF多靶点免疫抑制疗法,B组（29例）采用环磷酰胺（CTX）冲击疗法,C组（27例）采用MMF疗法,总疗程均为6个月。比较分析三组的临床疗效、肾功能、复发情况及不良反应。结果：A组的总有效率为73_3％,显著高于B组48．3％,c组44．4％（P〈O．05）;治疗后,三组的肾功能指标均有所改善,与B组和c组比较,A组尿蛋白定量、血肌酐（scr）显著降低,血清白蛋白（ALB）显著升高（P〈0．05）;A组的复发率（0％）显著低于B组（21．4％）和c组（15．4％）（P〈0．05）。A组不良反应发生率与B组、C组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：雷公藤多苷联合MMF多靶点治疗RNS安全有效,可减少免疫抑制剂的剂量,提高缓解率,改善肾功能,且不良反应少。     

地佐辛用于剖宫产术后静脉镇痛300例临床效果评价

目的：观察地佐辛用于剖宫产术后静脉镇痛的疗效。方法：将我院行剖宫产的正常足月产妇300例随机分成A、B两组。分别给予芬太尼＋托烷司琼和芬太尼＋托烷司琼＋地佐辛进行术后静脉镇痛,比较两组的镇痛效果,分别记录静息／咳嗽出室时、术后6h、12h、24h的VSA评分并进行比较,采用Bromage评分评价患者运动阻滞恢复情况,同时记录患者术后肛门排气时间以及不良反应等。结果：A组产妇出室时、术后6h、12h、24h小时静息VSA评分均高于B组,（P〈0．01）;咳嗽时各点VSA评分A组高于B组,（P〈0．05）,差异有统计学意义;A组产妇术后恢复至Bromage0级平均用时（5．9±2．4）h,B组恢复至Bromage0级平均用时（5．1±2．1）h,（P〈0．01）,差异有统计学意义;A组产妇术后出现头晕嗜睡、尿潴留、恶心呕吐等不良反应明显高于B垂凡fP〈001）薯异有鲚．计晕啬义．缟诊．抽．杜辛用干产科采詹镳痛诗粟士手术詹蕺去惦宣时闻特日东露后府掂小     

不同剂量地佐辛用于腹腔镜妇科手术超前镇痛的效果观察

目的：观察不同剂量地佐辛用于腹腔镜妇科手术超前镇痛的效果。方法：将90例ASAI．II级、年龄18~60岁拟行腹腔镜妇科手术的患者随机分成3组,每组30例,A组给予地佐辛0．1mg／kg开皮前15rain静脉注射;B组给予地佐辛0．15mg／kg开皮前15min静脉注射;C组给予地佐辛0．2mg／kg开皮前15min静脉注射,采用VAS评分评估术后镇痛效果并观察术后辅助镇痛药物的使用和不良反应的发生情况。结果：B、c组术后2、4、6、8h的VAS评分明显低于A组（P〈0．05）;C组术后2、4h的Ramsay评分明显高于A、B组（P〈0.05）;A组术后辅助镇痛药的使用率明显高于B组和C组（P／0．05）;3组不良反应的发生率比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论：开皮前15rain静注地佐辛0．15mg／kg用于腹腔镜妇科手术镇痛效果好,且不增加不良反应的发生率。     

来氟米特配伍雷公藤多甙治疗难治性肾病综合征的疗效观察

目的：观察来氟米特联合雷公藤多甙治疗难治性肾病综合征（RNS）的疗效。方法：选取52例RNS患者随机分为观察组（32例）与对照组（30例）,其中对照组给予来氟米特和激素联合治疗,观察组给予来氟米特配伍雷公藤多甙治疗。疗程均为6个月,治疗期间比较两组疗效,检测患者24h尿蛋白定量、血清总蛋白和白蛋白、血肌酐、血尿素氮、谷丙转氨酶变化情况,同时观察患者有无不良反应。结果：①治疗6个月后,观察组完全缓解率和总有效率分别为28.13%、78.13%,略高于对照组26.67%的完全缓解效率和76..67%的总有效率,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。②经过治疗,RNS患者24h尿蛋白定量逐渐下降,而血清总蛋白和白蛋白水平逐渐增加,与治疗前比较差异均有显著性（P〈0.01）,其中观察组各指标变化比对照组明显（P〈0.05）③治疗后观察组与对照组患者尿素氮、血肌酐含量均较治疗前显著降低（P〈0.01或0.05）,而谷丙转氨酶水平无明显变化（P〉0..05）,两组间差异无显著性（P〉0..05）。④观察组不良反应发生率为12.50%,明显低于对照组23.33%的发生率,组间差异有显著性（P〈0.05）。结论：米氟米特联合雷公藤多甙治疗能明显缓解RNS患者的临床症状,改善肾功能,减少蛋白尿的产生,且短期内不良反应较少。     

低剂量胸部CT自动管电流调节技术在超重体型患者检查中的可行性研究

目的：探讨16层螺旋CT自动管电流调节技术（CAREDose4D）在超重体型患者检查中的可行性。方法：收集行胸部CT检查的超重体型患者（BMI值于24-27．9之间）100例,扫描分低剂量组（A组）和常规剂量组（B组）,其中A组扫描运用CAREDose4D技术自动调节管电流;B组扫描运用常规剂量管电流为70mAs扫描。扫描完成后记录加权CT剂量指数（CTDlvol）、有效mAs值、剂量长度乘积（DLP）,计算出有效剂量（ED）及剂量减低比值（DR）,并比较两组的剂量及图像质量。结果：与B组相比,A组常规扫描辐射剂量显著降低,差异有显著统计学意义（P〈0．01）,A组剂量减低比值（DR）降低约20．84％,而图像质量无明显下降,不影响诊断,在主动脉弓上4cm（肺尖）层面A组图像质量优于B组,差异有统计学意义（x^2=8．442,P=0．015）。结论：自动管电流调节技术既可以减少患者的辐射剂量,对待超重体型患者个体化、人性化,又不影响影像诊断,是一项有价值的检查方法。     

地佐辛在神经外科术后镇痛的应用体会

目的：探讨地佐辛用于神经外科患者术后镇痛的效果和安全性。方法：将64例ASAⅠ～Ⅱ级行神经外科手术患者随机分为两组,术后均以静脉自控镇痛（PCIA）,其中A组（34例）用地佐辛,B组（30例）用舒芬太尼,观察两组镇痛、镇静效果及不良反应。结果：术后4 h、8 h、12 h、24 h视觉模拟评分（VAS）和不良反应发生率A组明显低于B组（P〈0.05）,Ramsay评分明显高于B组（P〈0.05）。结论：地佐辛用于神经外科患者术后镇痛确切,不良反应少。     

黄芪颗粒剂联合厄贝沙坦对IgA肾病患者肾功能、炎性因子及免疫功能的影响

摘要 目的：探讨黄芪颗粒剂联合厄贝沙坦对IgA肾病（IgAN）患者肾功能、炎性因子及免疫功能的影响。方法：回顾性分析2016年3月~2019年8月期间于我院就诊的98例IgAN患者的临床资料,根据用药方案的不同将患者分为对照组（n=49）和治疗组（n=49）,对照组予以厄贝沙坦治疗,治疗组在对照组的基础上联合黄芪颗粒剂治疗,比较两组患者疗效、肾功能、炎性因子及免疫功能,记录两组治疗期间不良反应情况。结果：治疗组治疗2个月后的临床总有效率为91.84%（45/49）,高于对照组的73.47%（36/49）（P<0.05）。治疗2个月后,两组白细胞介素-6（IL-6）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）均较治疗前下降,且治疗组低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率比较无差异（P>0.05）。治疗2个月后,两组24 h尿蛋白定量（24h-Upro）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）均较治疗前下降,且治疗组低于对照组（P<0.05）。治疗2个月后,两组CD4⁺/CD8⁺、CD4⁺较治疗前下降,且治疗组低于对照组（P<0.05）;CD8⁺较治疗前升高,且治疗组高于对照组（P<0.05）。结论：黄芪颗粒剂联合厄贝沙坦治疗IgAN患者,疗效确切,可有效改善患者肾功能、免疫功能,降低炎性因子水平,且安全可靠。     

高压氧对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法:56只SD大鼠被随机分为三组,假手术组(n=8);I/R组(n=24),夹闭双肾动脉45分钟后恢复血流灌注;I/R+HBO组(n=24),夹闭双肾动脉45分钟并在恢复血流后1h、24 h、48 h行HBO治疗,每次HBO后采血并取双肾,比色法测定血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)值,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,实时定量PCR法检测促凋亡基因Bax的mRNA含量.结果:与sham组(BUN值为9.563± 1.384 mmol/L;Cr值为45.912±2.685 mmo1/L,TUNEL值为2.088％)比较,I/R组大鼠再灌注1小时尿素氮(12.5±1.487 mmol/L)和血肌酐水平(51.388±3.092 mmol/L)升高,但差异无统计学意义,而TUNEL阳性细胞数(9.775％)和Bax的mR-NA(3.219± 0.427)表达水平均显著升高(P＜0.05),再灌注24小时及48小时后尿素氮(28.087± 2.012 mmol/L、41.225± 1.397mmol/L)和血肌酐(241.75± 11.853 mmol/L、278.75± 12.578 mmol/L)水平、TUNEL阳性细胞数(12.512％、14.413％)和Bax的mRNA(5.541±0.227、6.407± 0.291)表达水平均显著升高(P＜0.05);而HBO治疗可显著降低再灌注24小时及48小时的大鼠尿素氮(14.15±1.397 mmol/L、25.962± 2.497 mmol/L)和血肌酐(146.375± 8.782 mmolL、210.125± 11.519 mmol/L)水平(P＜0.05),但仍显著高于假手术组(P＜0.05).结论:HBO治疗可以改善I/R后肾功能,其作用机制可能与在早期明显降低Bax的mRNA表达,减轻肾小管上皮细胞凋亡有关.     

老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害的临床观察

目的:探讨老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害的关系。方法:选择我院收治的94例老年原发性高血压患者进行24小时动态血压监测,并根据监测结果,将患者分为晨峰组62例和非晨峰组32例,检测和比较两组的血肌酐和尿素氮、12小时尿微量蛋白、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血脂等指标。结果:老年高血压患者晨峰组12小时尿微量蛋白、尿β2微球蛋白均显著高于非晨峰组(P0.05);晨峰血压与12小时尿微量白蛋白(r=0.374)、尿β2微球蛋白(r=0.456)呈显著正相关。结论:老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害有关,治疗高血压的同时重视控制晨峰血压有重要意义。     

糖尿病肾脏病与血纤溶酶原激活物抑制剂-1的相互影响

目的：观察糖尿痛肾脏病进展过程中血纤溶酶原激活物抑制剂-1的水平变化及应用药物干预其变化后产生的对糖尿病肾脏病的影响。方法：选择于聊城市人民医院就诊的糖尿病肾脏病患者88例,DKDⅢ期43例,DKDⅣ期45例。分别检测各期患者血PAI-1水平,观察其变化趋势。针对DKDⅢ期患者分为对照组（DKDⅢ-C组）和观察组（DKDⅢ-O组）,对照组给予常规降糖、保护肾脏及血管紧张素转化酶抑制剂等药物治疗。观察组在对照组治疗的基础上给予尿激酶5万U加入100ml生理盐水静脉滴注,每天1次。共14d。比较两组治疗前后血PAI-1水平、24h尿白蛋白量、血肌酐、空腹血糖和凝血酶原时间的变化。结果：DKDⅣ期患者血PAI-1水平明显高于DKDⅢ期患者（P〈0．001）。DKDⅢ-O组患者治疗后血PAI-1水平下降（P〈0．01）,且尿白蛋白减少程度有统计学意义（P〈0．01）,空腹血糖、血肌酐、凝血酶原时间影响无统计学差异（P〉0．05）。DKDⅢ-C组治疗前、后血PAI-1、24h尿白蛋白量、空腹血糖、血肌酐、凝血酶原时间变化均无统计学差异（P〉0．05）。结论：随糖尿病肾脏病进展,血PAI-1水平呈上升趋势,应用药物降低其水平后可减少早期DKD患者尿白蛋白量,对保护肾功能、延缓肾脏病进展有积极意义。     

丁咯地尔和α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾功能的保护作用研究

目的：研究丁咯地尔和α-硫辛酸（ALA）对糖尿病（DM）大鼠肾功能的保护作用。方法：雄性SD大鼠用链脲佐菌素（60mg/kg）腹腔注射诱导DM。大鼠随机分为健康组（NC）、DM组（DMC）、DM＋ALA组（ALA组）、DM＋丁咯地尔组（丁咯地尔组）。ALA组和丁咯地尔组每天给予ALA100mg／kg灌胃和丁咯地尔（0．1g／kg）腹腔注射,NC组和DMC组大鼠给予等量生理盐水每日灌胃。干预4周后,测观察治疗后大鼠血糖、尿素氮、血肌苷,内生肌苷清除率、24小时尿蛋白排泄率,比色法检测血清抗氧化酶和丙二醛（MDA）含量。结果：①丁咯地尔和α-硫辛酸降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌苷、24h尿白蛋白排泄率、丙二醛,增加超氧化物歧化酶②两种药物联合用药具有协同作用。结论：丁咯地尔和ALA可能通过抑制机体氧化应激水平,减低早期DM大鼠肾脏损害。     

左旋氨氯地平联合氯沙坦治疗2 型糖尿病肾病合并高血压的疗效及对血 压和肾功能的影响*

目的:探讨左旋氨氯地平联合氯沙坦治疗2型糖尿病肾病(T2DN)合并高血压的疗效及对血压和肾功能的影响。方法:采用随机数字表法将2010年1月至2013年1月本院门诊及住院部收治的260例T2DN合并高血压患者分为实验组和对照组,每组患者130例,实验组给予左旋氨氯地平和氯沙坦口服联合治疗,对照组仅给予左旋氨氯地平口服治疗,对比两组疗效,并观察两组治疗前后的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、血肌酐(Scr)水平、尿微量白蛋白(UMALB)/尿肌酐(Ucr)水平和24 h UMALB水平。结果:实验组的总有效率90.77%显著高于对照组的78.46%(P0.05);治疗后两组SBP、DBP、脉压差、SCr、UMALB/Ucr及24h UMALB水平均有显著下降(P0.05),且实验组均显著低于对照组(P0.05)。结论:左旋氨氯地平联合氯沙坦不仅可有效降低T2DN合并高血压患者血压,还可有效减少尿液中蛋白的排放,保护患者的肾脏功能,疗效显著,值得推广。     

早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎的临床疗效分析

目的：探讨早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎的临床效果。方法：选择2009年4月-2012年2月我院收治的重症胰腺炎患者共46例,随机分为实验组和对照组各23例,实验组在综合治疗的基础采用早期肠内营养治疗（EN）,而对照组在综合治疗的基础上采用全胃肠外营养治疗（TPN）,比较两组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化、血淀粉酶和尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间及病死率,并比较两组治疗前及治疗后24、48及72小时的APACHEII评分。结果：治疗后,实验组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化均较对照组明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）,而血淀粉酶、尿淀粉酶恢复时间、病死率及住院时间分别均明显较对照组降低或缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗24、48及72小时后,实验组APACHEII评分均较治疗前显著减低（P〈o．05）,而对照组治疗24、48h后APACHEⅡ评分与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗72h后APACHEII评分较治疗前显著减低（P〈O．05）。结论：采用早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎患者能有效保护肠黏膜屏障功能,改善患者的营养状况,增强患者的免疫力,并改善患者的预后。     

二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP＋诱导的PC12细胞凋亡

目的：探讨2,3,5,4＇-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷（2,3,5,4＇-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methy-4-phenylpyridinium,MPP＋）诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色试验检测PC12细胞活性;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡;Westernblotting检测NF-κB（P65）和IκBα蛋白的表达。结果：MPP＋（300μmol/L）作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低（53.3±3.4%）（P〈0.01）;细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染。TSG（1,5,10μmol/L）预处理24h后,细胞存活率增加（60.8±1.9%）,（70.1±1.8%）（P〈0.01）,（81.2±1.9%）（P〈0.01）;细胞核凝聚明显减少,且具有量一效关系。另外,MPP＋可使PC12细胞核中NF-κB（P65）蛋白表达升高,细胞浆中IκBα蛋白表达降低;与MPP＋处理组细胞相比,TSG预处理后,PC12细胞核中高表达的NF-κB（P65）蛋白水平明显降低,细胞浆中低表达的IκBα蛋白水平升高。结论：TSG对MPP＋诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。     

大鼠IgA肾病模型的建立及血清中IL-6、FN、NO的检测

目的建立大鼠IgA肾病（IgAN）模型,测定大鼠血清中的白介素-6（IL-6）、纤维结合蛋白（FN）、一氧化氮（NO）,探讨这些指标水平的变化与IgAN免疫损伤的相关性,为临床治疗提供动物实验研究依据。方法24只大鼠被随机分成3组,每组8只。模型组和治疗组用免疫复合物法复制;正常对照组用生理盐水。10周后,治疗组大鼠被给予雷公藤多甙片3周。留取所有大鼠血清测定IL-6、FN、NO;留取所有大鼠尿液测定红细胞（RBC）、总蛋白量（TPR）;留取所有大鼠肾组织作病理学检查。结果模型组中大鼠尿液中RBC、TPR含量较治疗组及正常对照组显著增高（P〈0．01）;血清中的IL-6、FN的水平较治疗组及正常对照组显著增高（P〈0．01）;血清中的NO水平较治疗组及正常对照组显著降低（P〈0．01）。治疗组的大鼠肾组织病理损伤程度较模型组明显减轻（P〈0．01）。结论血清中的IL-6、FN及NO的水平与RBC数、TPR及肾组织病理损伤程度相关,它们可作为观察IgAN治疗效果的重要指标,也可作为IgAN严重性的预测指标。下调血中的IL-6、FN及上调NO的水平,可减少IgA与FN免疫复合物的形成,从而改善肾组织的免疫损伤。