植物血凝素诱导大鼠红细胞凝集作用的研究——ATP等生物活性物质对凝集的影响

关于外源性凝集素(Lectin)能引起细胞凝集的报告虽已不少,但其作用机理至今尚未完全澄清,还存在各种不同观点。由于凝集作用的产生与细胞质膜受体蛋白活动密切相关,所以各类凝集素可作为分子探针来研究细胞膜构造的动力学过程,引起人们极大     

Con A诱导植物原生质体凝集作用的研究

不同种的植物表现出有不同的凝集反应。随着温度及Con A浓度的提高,凝集作用增强,并且低温(5～6℃)对裸大麦叶原生质体的凝集作用的影响随温度恢复而可以消失。处于无生长素条件下而脱分化的烟瘤、生长素诱导脱分化的烟草愈伤组织以及处于正常分化状态的叶,三者原生质体间的凝集反应有明显差异。而植物激素IAA、6-BA及GA_3对凝集作用的影响表明,GA_3能引起凝集效应减弱。     

牛磺酸对大鼠红细胞的保护作用

牛磺酸对大鼠红细胞的保护作用刘雪芬,莫志贤（第一军医大学南方医院药材科第一军医大学中医系广州５１０５１５）陈晓佳（北京解放军２９２医院药械科１００１６８）牛磺酸广泛存在动物细胞内,对多种有害因素引起的细胞损伤具有保护作用,但对于牛磺酸细胞保护作用的机...     

早熟凝集染色体和诱导凝集的染色体扫描电镜研究

应用细胞融合技术和扫描电镜研究了ＢＫ（牛肾）细胞早熟凝集染色体（ＰＣＣ）和诱导ＰＣＣ的ＣＨＯ中期染色体的超微结构。所用电镜标本制备方法,尽可能使之减少人工效应,故首次观察到ＰＣＣ超微结构,特别是早、中、晚Ｓ－ＰＣＣ超微结构的自然状态,从早、中、晚Ｓ－ＰＣＣ的染色体片段所显示的ＰＣＣ的多级亚结构,进一步了解了ＢＫ细胞染色体的超微结构。诱导ＰＣＣ的ＣＨＯ中期染色体表面显示出整齐的小毛样由螺旋纤维形成的环状突起。     

大鼠力竭运动诱导的氧化应激损伤对红细胞变形性的影响

目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响。方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE)。力竭运动组大鼠运动的前20 min保持5%的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15%的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭。适度运动组大鼠在5%的坡度和20 m/min的速度下跑40 min。检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析。通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测。结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降。导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW)。力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at 3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa;P0.05 and P0.01,respectively)和适度运动组。结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病。     

新城疫病毒红细胞凝集性的研究

红细胞凝集和红细胞凝集抑制试验广泛应用于鸡新城疫的诊断和监测。为了提高试验的灵敏性,我们选了9株新城疫病毒(NDV),作红细胞凝集性、血凝解离速度以及温度、福尔马林和甘油对病毒红细胞凝集性的影响等试验,现报告如下。     

NaHS对ATP诱导大鼠小胶质细胞P2X受体表达的影响

目的：观察硫化氢（H₂S）供体硫氢化钠（NaHS）对ATP致伤的大鼠小胶质细胞细胞活力、细胞膜通透性及P2X7受体表达的影响。方法：实验取对数期形态结构及生长分化良好的大鼠小胶质细胞,随机分4组,每组设3个复孔。①正常对照组：常规培养,不进行ATP处理。②ATP组：接种细胞24 h后ATP处理。③NaHS+ATP组：NaHS预先孵育30 min后再用ATP处理,并且NaHS始终存在于反应体系中。④KN-62（P2X₇受体阻断剂）+ATP组：KN-62预先孵育30 min,其余同NaHS+ATP组。MTT检测各组细胞活力,荧光染料YO-PRO-1检测各组相对荧光单位（RFU）反映膜的通透性,Western blot检测各组P2X₇受体表达水平。结果：①与对照组相比,不同浓度的ATP （1、3、5、10 mmol/L）作用3 h均可明显降低大鼠小胶质细胞活力,NaHS （200 μmol/L）干预后大鼠小胶质细胞活力较ATP组明显增加（P<0.01）,但NaHS达400 μmol/L浓度时,其保护作用未进一步增加。②随着ATP浓度的增加,大鼠小胶质细胞内YO-PRO-1的荧光强度显著增加,NaHS预处理可明显减少细胞对YO-PRO-1的摄取（P<0.01）。③ATP （3 mmol/L）能上调P2X₇受体蛋白表达水平,而NaHS （200 μmol/L）预孵育则可明显抑制ATP引起的P2X₇受体蛋白表达的上调（P<0.01）。结论：NaHS可减少ATP致伤的大鼠小胶质细胞的P2X₇受体表达、降低通透性、增加细胞活力,提示调控P2X₇受体的表达和功能可能是H₂S神经保护作用的重要环节。     

力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激对谷胱甘肽合成的影响及其机制探讨

该文探讨了力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激损伤对谷胱甘肽合成速率的影响及其机制。将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别是静坐对照组(sedentary control,C)和力竭运动组(exhaustive running exercise,E),力竭运动组又分为运动休息0(E0)h、1(E1)h、12(E12)h和24(E24)h组,每组10只。该研究对各组大鼠红细胞抗氧化物还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、GSH/GSSG和TFG(total free glutathione)含量进行了检测与分析,评估了各组红细胞L-半胱氨酸转运能力及三价铁降低抗氧化能力差异,检测了各组大鼠红细胞TFG合成速率及其与L-半胱氨酸转运速率相关性。该研究构建黄了嘌呤/次黄嘌呤氧化酶体外氧化体系,观察了各组大鼠红细胞在体外氧化条件下L-半胱氨酸转运速率、TFG和FRAP(ferric-reducing antioxidant power)含量差异。结果显示,与静坐对照组相比,力竭运动组大鼠红细胞中GSSG含量增加,GSH、TFG含量下降,GSH/GSSG比值显著降低。力竭运动后大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低,FRAP水平下降。体外氧化导致大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低,FRAP水平下降。结果表明,力竭运动诱导大鼠红细胞严重的氧化应激损伤,导致红细胞L-半胱氨酸转运速率下降,使红细胞主要抗氧化物GSH合成效率下降。这些变化导致红细胞抗氧化能力进一步减弱,从而成为力竭运动损伤的潜在致病因素。     

凝集素与细胞凝集 Ⅰ.伴刀豆球蛋白A及植物血凝素对正常细胞、胚胎及肿瘤细胞的凝集效应

自从 J.C.Aub 于1963年报道麦胚凝集素(WGA)对正常及肿瘤细胞的凝集作用有显著差异之后,已在数十种肿瘤及病毒转化的细胞也得到类似的结果。近年来又发现胚胎及分裂细胞也像肿瘤细咆一样易被凝集素凝集。因此,对凝集素的凝集效应与细胞癌变、繁殖和分化的关系,受到高度重视。     

力竭运动诱导的氧化应激对大鼠红细胞Band 3蛋白的影响及其机制探讨

为了探讨力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞Band 3蛋白的影响,该文以大鼠跑步运动为模型,对三种不同运动条件下(静坐组、适度运动组和力竭运动组)大鼠红细胞抗氧化能力和氧化损伤程度进行了检测,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜Band 3蛋白表达和分布情况及其调控的阴离子通道活性进行了分析。结果表明:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降;导致膜Band 3蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化反应及其阴离子转运能力的下降。Band 3蛋白的损伤将进一步诱导红细胞携氧和变形能力的下降,成为运动相关疾病的潜在致病因素。     

力竭运动诱导的氧化应激对大鼠红细胞Band3蛋白的影响及其机制探讨

为了探讨力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞Band3蛋白的影响,该文以大鼠跑步运动为模型,对三种不同运动条件下（静坐组、适度运动组和力竭运动组）大鼠红细胞抗氧化能力和氧化损伤程度进行了检测,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜Band3蛋白表达和分布情况及其调控的阴离子通道活性进行了分析。结果表明：力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降;导致膜Band3蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化反应及其阴离子转运能力的下降。Band3蛋白的损伤将进一步诱导红细胞携氧和变形能力的下降,成为运动相关疾病的潜在致病因素。     

软体动物粗蛋白对藻类的凝集作用

采用绿色巴夫藻（Pavlova viridis)、盐藻（Dunaliella salina)、塔胞藻（Pyramimonas sp.)、海产小球藻（Chlorella vulgaris)、亚心型扁藻（Pyatymonas cordiformis)、蛋白核小球藻（Chlorella pyrenoidosa)、紫球藻（Porphyridium purpureum)等7种单细胞藻类对福建省10种常见软体动物粗蛋白提取物进行凝集活性筛选,其中有7种动物粗蛋白显示出对藻类细胞有凝集活性。同时,发现紫球藻的敏感性强于其他种类。这些粗蛋白的凝集活性在不同酸碱度和高温下表现出较强的稳定性,尤其是薄壳绿螂、菲律宾蛤仔、斑玉螺、短蛸的粗蛋白在95℃恒温15min后仍有活性。这些动物粗蛋白对紫球藻的凝集活性可以被0.02mol/L和0.04mol/L的EDTA所抑制,同时还能为9种糖类所抑制。     

二巯基乙醇对大鼠骨肉瘤细胞增殖的诱导作用

目的:观察二巯基乙醇(2-ME)对大鼠骨肉瘤细胞增殖的诱导作用.方法:将含10%小牛血清的RPMI1640完全培养基分装成六瓶,每瓶100ml,一瓶不加2-ME作为对照组Ⅰ,其余五瓶分别加入不同剂量2-ME作为实验组,再设一个含10%胎牛血清的完全培养基一瓶作对照组Ⅱ,分别在96孔板中培养大鼠骨肉瘤UMR106细胞,24h、48h和72h后,观察细胞生长状态,采用MTT法检测细胞增殖情况.结果:对照组Ⅰ生长缓慢,对照组Ⅱ生长状态良好,分裂增殖相较多.实验组随着2-ME浓度的增加,细胞生长的速度逐渐增快.其中0.3μl组生长速度适中,细胞生长状态与对照组Ⅱ相似.结论:二巯基乙醇有明显诱导大鼠骨肉瘤细胞增殖的作用.     

中枢应用外源性cAMP和ATP对大鼠睡眠的影响

很多与睡眠有关的神经递质和调质可影响脑内cAMP的代谢与含量,而在觉醒-睡眠周期中脑内cAMP含量亦发生相应变化,但未见应用多导睡眠描记术(PSG)研究中枢cAMP对睡眠影响的报道。本研究运用PSG方法观察了大鼠侧脑室注射外源性cAMP及其前体ATP对大鼠睡眠和觉醒的影响,以探讨中枢cAMP和ATP在睡眠和觉醒机制调节中的作用。1 材料和方法 实验选用9只体重200～260g雄性Wistar大鼠。动物饲养条件及记录电极安装同前。右侧脑室插     

慢性缺氧对大鼠心室功能和ATP酶活性的影响

将大鼠置于不同模拟海拔高度低压舱内4d,观察其左、右心室功能代偿与失代偿的某些生物化学基础。结果表明,5000m中度缺氧4d使左、右心室功能、重量、心肌蛋白含量及Ca~(2 )-ATP酶活性均有不同程度的增高。提示机体在整体、心脏器官及心肌细胞分子各个水平的代偿机制均有加强。8000m重度缺氧4d后,左室重量增加,dp/dt_(max)与蛋白含量均下降,肌原纤维ATP酶活性则保持中度缺氧的代偿水平,提示左心功能似已受到损害。与此同时,右室蛋白含量虽也明显减少,但其ATP酶活性则继续增高,dp/dt_(max)未出现下降,表明右心功能仍具有相当的代偿能力。从而支持我们关于在短期内因供氧严重不足而造成的左室心肌的直接损伤作用大于右室心肌的推论。     

吗啡后处理对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道的影响

在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型．吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流( I_KATP )增加(61.4 ± 13.6)%,促进K_ATP通道开放．特异阻断κ-阿片受体不能阻止I_KATP增加,而非特异性阻断阿片受体或特异阻断δ-阿片受体均可阻止I_KATP增加．结果表明, 吗啡后处理促进K_ATP通道开放与δ-阿片受体的激活有关．     

竹节参对力竭运动大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响

目的：探讨竹节参对力竭运动大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响。方法：建立力竭运动大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶的活性,研究竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用。结果：力竭运动引起大鼠心肌线粒体ATPase（Na＋,K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase）活性显著下降,而运动加药组Ca2＋-ATPase有显著升高,Na＋,K＋-ATPase也有明显升高,且ATPase活性均接近于安静对照组的水平。结论：竹节参可提高力竭运动大鼠心肌线粒体内Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性,提示其具有保护线粒体的作用。     

大蒜素对大鼠骨骼肌抗氧化能力和ATP酶活性的影响

目的:探讨大蒜素对大鼠骨骼肌抗氧化能力和ATP酶活性的影响。方法:30只SD大鼠随机分为安静组、训练组、大蒜素训练组(n=10),6周训练和补充大蒜素后,测定大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase和血清Ca2+的含量。结果:大蒜素训练组与训练组相比,运动至力竭的时间明显延长;骨骼肌抗氧化能力明显升高,Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase及血清Ca2+极为显著升高。结论:大蒜素能增强大鼠骨骼肌抗氧化能力,延缓疲劳出现。