槲皮素和芦丁抑制Fe~（2＋）和Cu~（2＋）诱导LDL氧化修饰的比较

槲皮素和芦丁抑制Ｆｅ￣（２＋）和Ｃｕ￣（２＋）诱导ＬＤＬ氧化修饰的比较阎道广,周玫,陈瑗（第一军医大学自由基医学研究室广州５１０５１５）关键词低密度脂蛋白的氧化修饰,桷皮素,芦丁,Ｆｅ￣（２＋）,Ｃｕ￣（２＋）黄酮类物质是自由基清除剂,能与超氧阴离子...     

芦丁脂肪酸酯对Fe~(2+)诱导的卵磷脂氧化的抑制作用

通过酯化反应将一定长度的烃基链引入黄酮糖苷分子中可以提高糖苷的抗氧化活性。本文以反映脂质氧化修饰程度的硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）的含量为监测指标,用可见光分光光度计比色法对比研究了三种新合成的芦丁脂肪酸酯——芦丁硬脂酸酯、芦丁月桂酸酯、芦丁正己酸酯及芦丁对Fe^2＋介导的卵磷脂氧化修饰的影响。结果表明三种芦丁脂肪酸酯均具有抗氧化活性,且芦丁月桂酸酯和芦丁正己酸酯的抗氧化活性均明显优于芦丁,其中芦丁正己酸酯具有最好的抗氧化活性。在芦丁分子中引入适宜长度的短烃基链可以改善其亲水亲脂平衡从而提高其抗氧化活性。     

蒲公英根多糖硫酸酯化工艺条件优化及其对HepaRG细胞氧化损伤的保护作用

本研究采用响应曲面法、MTT比色法分别研究蒲公英根多糖的硫酸酯化工艺与蒲公英根多糖及其硫酸酯对H2O2诱导的HepaRG细胞氧化损伤的保护作用.结果 表明:蒲公英根多糖硫酸酯化反应的最优条件为反应温度83℃、吡啶与氯磺酸比为8、反应时间3h.蒲公英根多糖及其硫酸酯对H2O2诱导的HepaRG细胞氧化损伤均具有保护作用,...     

四氢生物蝶呤对大鼠低密度脂蛋白氧化修饰的作用及其机制探讨

目的:探讨四氢生物蝶呤(BH4)治疗高脂血症(HL)大鼠对低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰作用及其机制。方法:选用8周龄雄性Wistar大鼠54只,随机分为对照组(普通饮食)、高脂饮食组(HL组)和高脂饮食并腹腔注射BH4组(HL+BH4组)(n=18)。于实验前、实验8周和16周时每组各杀死6只大鼠测定血脂和血清BH4水平,测定主动脉血管活性氧(ROS)、脂质过氧化代谢终产物丙二醛(MDA)和LDL氧化修饰水平。结果:至实验8周和16周时,HL组和HL+BH4组血脂水平较对照组均明显升高(P<0.01),但HL组和HL+BH4组之间无明显差异(P>0.05);ROS和MDA明显降低(P<0.01);HL+BH4组较对照组和HL组BH4水平均明显升高(P<0.01);与对照组相比,HL组大鼠主动脉匀浆中BH4含量明显降低(P<0.01),但总喋呤水平(TB=BH4+BH2+B)无明显差异(P>0.05);HL组大鼠血清硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成量随周龄的增加有逐渐升高的趋势,而HL+BH4组大鼠血清TBARS生成量较HL组明显降低(P<0.01)。结论:BH4可以减轻LDL氧化修饰,其机制可能与纠正NOS脱偶联、ROS生成减少及LDL脂质过氧化降低有关。     

硒对H2O2胁迫钝顶螺旋藻的保护作用及其机制

以钝顶螺旋藻(Spirulina platensis)为实验对象,用H2O2构建氧化损伤模型,研究不同浓度硒对H2O2胁迫钝顶螺旋藻的生长、干重、水溶性蛋白、光合色素、抗氧化酶(SOD、POD、APX、CAT和GSH-PX)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨硒作为过氧化保护剂的可能性及其机制.结果显示:(1)在 0.25～2.5 mmol/L H2O2胁迫下,钝顶螺旋藻的藻密度、干重均显著降低,藻丝出现明显的断裂、破碎,藻体中MDA含量呈剂量性增加.(2)预添加一定浓度(2～1 000 μmol/L)的Na2SeO3可显著抑制1 mmol/L H2O2胁迫下的钝顶螺旋藻藻密度和干重的降低趋势,改善藻丝的断裂受损,诱导藻体中SOD、POD、APX、CAT和GSH-PX抗氧化酶系活性的提高,同时显著增加水溶性蛋白的含量,缓解脂溶性色素的降解,降低MDA的积累和羟自由基的相对含量,拮抗H2O2诱导的氧化损伤.研究表明,硒的预处理可以有效提高钝顶螺旋藻的抗氧化能力,对氧化胁迫引起的生理伤害起到明显的缓解作用,以达到较理想的保护效果.     

4－硒（代）硫酸酯多糖的抗肿瘤免疫调节作用及其机制研究

本实验系统地研究了４－硒（代）硫酸酯多糖的抗肿瘤免疫调节作用及其机制。发现该药在体内外均有抑制肿瘤生长的作用,并认为其抑瘤机制与促进巨噬细胞活性,间接促进淋巴细胞活性,释放具有杀伤肿瘤细胞的效应分子以及选择性抑制肿瘤细胞大分子合成有关。结果表明,４－硒（代）硫酸酯多糖是一种兼具杀伤肿瘤细胞和增强免疫功能双重作用的新型免疫型抗肿瘤药。     

总状蕨藻盾叶变种多糖及其硒化产物对小鼠T细胞和NK细胞的调节

一种分离自总状蕨藻盾叶变种的多糖CrvpPS与纳米硒反应之后形成稳定的多糖纳米硒（CrvpPS-nano—Se）系统．实验检测了CrvpPS和CrvpPS—nano-Se对小鼠T淋巴细胞亚群及NK细胞的调节功能．用氢化可的松制造免疫功能低下的小鼠动物模型,给模型小鼠分别连续10天灌胃CrvpPS、蔗糖-纳米硒、CrvpPS—nano-Se溶液和阳性对照药物左旋咪唑,检测脾脏和胸腺指数的变化,并用流式细胞仪检测血中T细胞亚群（CD3^＋,CD4^＋,CD8^＋）和脾脏NK细胞百分比．结果表明,CrvpPS和CrvpPS-nano-Se对胸腺有较大的刺激作用,能使模型小鼠的CD3^＋,CD3^＋CD4^＋,NK细胞百分比以及CD4^＋／CD8^＋明显升高（P〈0．05）,CrvpPS-nano—Se提升CD3^＋,CD3^＋CD4^＋细胞百分比的作用明显优于CrvpPS、蔗糖-纳米硒及左旋咪唑（P〈0．05）．表明CrvpPS对免疫功能低下小鼠的胸腺指数、T细胞亚群和NK细胞百分比具有正向调节作用;其硒化产物CrvpPS-nano-Se对CD3^＋,CD3^＋CD4^＋细胞的调节作用优于单纯多糖和单纯纳米硒．     

玉竹多糖对酒精诱导的HepG2细胞损伤的保护作用及其机制*

目的: 探究玉竹多糖对酒精诱导HepG2细胞损伤的保护作用及潜在的分子机制。方法: 通过噻唑蓝(MTT)法筛选酒精处理HepG2细胞的合适浓度和玉竹多糖干预浓度后,将HepG2细胞按照不同干预浓度(200 μg/L、400 μg/L和600 μg/L)的玉竹多糖分组,并设未添加玉竹多糖的空白组,预处理1 h后,再用4%酒精处理24 h,每组设置3个复孔,检测细胞内丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,检测细胞Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、磷酸化核因子E2相关因子 2(p-Nrf2)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase-3)蛋白表达。结果: 与4%酒精处理后的HepG2细胞对比,各浓度玉竹多糖的干预能有效下调酒精诱导HepG2细胞内ALT和AST活性(P＜0.05);200 μg/L浓度玉竹多糖组的IL-1β和TNF-α水平明显下降(P＜ 0.05),而GSH水平明显上升(P＜0.01);400 μg/L和600 μg/L浓度玉竹多糖组的ROS、MDA、IL-1β和TNF-α水平明显下降(P＜0.05或P＜ 0.01),而GSH水平明显上升(P＜0.01)。玉竹多糖在有效上调酒精诱导HepG2细胞内p-Nrf2和NQO1蛋白表达的同时也下调Bax/ Bcl-2指数(P＜0.05),抑制Keap1和cleaved-caspase-3蛋白表达(P＜0.05)。结论: 玉竹多糖能通过调控Nrf2/ Keap1通路改善酒精诱导HepG2细胞氧化应激损伤,从而降低HepG2细胞炎症指数和细胞凋亡水平,其中400 μg/L和600 μg/L玉竹多糖的干预效果较好。     

硒代蛋氨酸对Aβ_(1-42)诱导N2a细胞损伤的保护作用

探索硒代蛋氨酸(Se-Met)的早期干预对Aβ1-42诱导的Neuro-2A(N2a)细胞损伤的保护作用。将N2a细胞分为对照组、Aβ1-42诱导损伤组、Se-Met组和Se-Met预处理的Aβ1-42组,CCK-8法检测显示不同浓度Se-Met对N2a细胞活力的影响不同,且Se-Met能减弱Aβ1-42诱导N2a细胞活力的降低(P0.01);DCFH-DA标记检测可见Se-Met预处理明显抑制Aβ1-42引起的N2a细胞内总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平增高,Aβ1-42作用24 h组效果更显著(P0.05);Western blot检测发现,Se-Met可显著回升Aβ1-42引起的N2a细胞synaptophysin和PSD95水平的降低(P0.05;P0.05);同时,Se-Met可显著降低Aβ1-42引起的N2a细胞内LC3-II/LC3-I水平的升高(P0.05)。因此,Se-Met在一定作用时间和浓度下可以提高N2a细胞的活力,对Aβ1-42引起的N2a细胞ROS水平增高、自噬均有抑制作用,同时缓解Aβ1-42引起的突触损伤;Se-Met对Aβ1-42诱导N2a细胞损伤具有较好的保护作用。