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NF-κB活化与机体的免疫应答 总被引:2,自引:0,他引:2
NF—κB组成性活性参与机体免疫功能的维持和正常发挥,涉及T细胞、B细胞等多种重要免疫细胞的发育;免疫球蛋白的合成;免疫受体如MHC Ⅰ类分子、T细胞受体、IL-2R以及补体、急性时相蛋白等的表达调控。某些因素的刺激可以在一个极短的时间内使NF-κB的诱导性活性上升数倍,甚至数十倍,结果引起免疫应答过度,造成以自身免疫损伤为特征的免疫病理的发生。正确认识NF-κB活化与机体的免疫应答关系,有助于我们对NF-κB信号转导途径中存在的高级管理机制的研究,成为人们破译NF-κB活化的免疫生理应答及免疫病理应答调节的关键,对于临床寻求免疫病理损伤的有效干预措施具有重要的指导性作用。 相似文献
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流感病毒(influenza virus)轻症感染可由机体免疫系统清除,但重症感染则诱发肺脏免疫损伤。流感病毒的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)可被位于细胞膜、细胞器膜及胞质内的重要模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)介导识别,活化一系列激酶及转录因子,诱导促炎细胞因子和趋化因子的表达、成熟和分泌,进一步激活天然免疫及获得性免疫应答细胞,介导炎症反应和诱导免疫病理损伤。PRRs是研究天然免疫应答启动机制及抑制重症感染诱导免疫病理损伤的重要靶点。现就Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)中的TLR3、TLR7/8、TLR4、RIG-I样受体(RIG-I like receptors,RLRs)和NOD样受体(NOD-like receptor,NLR)在流感病毒感染中的识别及下游信号通路在免疫病理损伤中的作用机制作一综述。 相似文献
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T细胞是通过其表面受体-T细胞抗原特异性受体(T cell antigen specific receptor,TCR)识别抗原并进行免疫应答的.T细胞如何识别以及清除抗原一直是分子免疫学研究的重点.免疫应答的重要过程是淋巴细胞的活化.而T细胞活化是细胞介导的免疫应答中不可缺少的内容.鉴于T细胞抗原识别和活化在免疫应答中的重要性.对近年来T细胞在抗原识别与活化研究方面所取得的重要进展进行了综述,并展望了T细胞的研究前景. 相似文献
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调节性T细胞(Treg)对维持机体免疫动态平衡具有重要作用。不仅诱导产生自身免疫耐受,防止自身免疫疾病的发生,而且能够限制免疫防御中T、B细胞过度活化,避免造成组织损伤。最近研究发现,Treg可能导致效应性免疫细胞失活,降低机体对肿瘤和病原的免疫应答。尽管Treg可能通过调节免疫细胞活化、增值和分化及效应等多环节产生抑制作用,但其抑制机制仍未清楚。本文对近几年国外研究Treg可能的抑制作用机制的进展作一综述。 相似文献
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天然免疫是机体通过识别自身或外部危险信号后,为维持体内稳态而逐步建立起来的一系列防御反应,当宿主细胞内的模式识别受体识别胞内病原相关分子模式后激活干扰素(interferon, IFN)、核因子-kappa B (nuclear factor-kappa B, NF-κB)和炎性小体等信号通路。IFNs在天然免疫应答中发挥重要作用,它诱导的抗病毒基因能够通过多种方式抵御病毒的感染,炎症反应则是机体自动的防御反应,能够在病毒感染机体时释放促炎性细胞因子以调控机体的免疫反应,进而发挥抗病毒作用。在病毒感染过程中,IFN信号通路与炎症反应调控网络中的关键分子如NF-κB/RelA、PKR等存在一定的交互作用,此外,IFN信号通路及其产生的细胞因子又影响其他信号通路的活化,进而调控机体的免疫应答以维持自身稳态,它们之间的交互调控失衡将会引起过度炎症反应,导致组织器官的免疫病理损伤,例如SARS-CoV-2感染机体时产生的过度炎症反应。本文综述了机体抗病毒免疫过程中干扰素信号通路与炎症反应之间的交互调控,为研发抗病毒策略提供新思路。 相似文献
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《微生物学免疫学进展》2016,(6)
CD8 T细胞的参与是机体对病原体免疫应答和肿瘤监视的重要方面。但是大部分含有普通佐剂的疫苗接种策略不能诱导长期的记忆CD8 T细胞。随着有关CD8 T细胞活化的细胞和分子研究知识的增加,已经发现了一些新方法以直接调节CD8 T细胞以产生最佳的免疫应答。在慢性感染和癌症期间,增强T细胞应答的免疫调节策略可能对克服免疫抑制微环境特别必要。在这篇综述中,讨论了阻断抑制性受体IL-2的使用,调节性T细胞的调节以及靶向m TOR作为提高CD8 T细胞免疫的方法。 相似文献
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《生命科学》2020,(4)
抗原特异性T细胞是机体抗感染和抗肿瘤免疫应答的关键因素。持续的抗原刺激可能导致T细胞耗竭,其特征为效应性T细胞应答能力变弱、细胞因子分泌能力降低、抑制性受体持续表达和转录状态改变等。现有研究表明,免疫检查点阻断可逆转肿瘤和HIV、HBV等慢性感染过程中的T细胞耗竭,但是其在逆转慢性结核病T细胞耗竭中的作用尚不明确。该综述讨论了持续性结核菌感染诱导T细胞耗竭的发生机制,慢性结核菌感染中表达上调的抑制性受体CTLA-4、PD-1、TIM-3、LAG-3、KLRG1、2B4和BTLA的研究现状,预防和扭转T细胞耗竭状态以增强结核菌控制的策略等。这些研究将对靶向T细胞耗竭的结核病免疫治疗有重要提示。 相似文献
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TLR家族及其功能研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
由于TLR能识别病原体,从而在病原体入侵机体的早期即启动天然免疫,提示其在抗感染中的重要作用。至今已发现的TLR家族中的TLR1~10,其中TLR~5的结构已经被确定,而对于TLR的功能,现今对TLR在细菌内毒素(LPS)作用下引起的免疫毒理学作用的研究较为深入,提示TLR对由病原体引起的免疫病理损伤有重要的作用。随着研究的深入,发现TLR在促进细胞因子的合成与释放,引发炎症反应;促进免疫细胞膜表面表达相关免疫分子,促进免疫细胞的成熟和功能化;抗病毒感染;调节免疫应答;诱导一氧化氮(NO)依赖性杀菌活性;介导全身免疫病理损伤以及其家族间的协同作用影响免疫应答等方面起到重要的作用。 相似文献
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CD4+CD25+调节性T细胞的作用机制及临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
免疫应答通常是机体对各种异源物质的重要防御机制.但有些免疫应答会造成机体的损伤.近来,大量研究发现免疫系统内存在一类CD4 CD25 调节性T淋巴(CD4 CD25 regulatory T cell,CD4 CD25 TReg),在阻止大量免疫介导的疾病中起重要作用.该文从自身免疫耐受、维持T细胞自稳态、肿瘤免疫等方面介绍这类细胞的免疫调节作用. 相似文献
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核因子NF-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)是一种多向性的转录因子,它参与多种炎症和免疫应答相关分子基因的表达,同时也参与调控细胞的增殖和分化。它在动脉粥样硬化、关节炎、哮喘、肿瘤等疾病的发展中都起了重要的作用。炎症是多种细胞及细胞因子参与的机体防御性反应,但严重或长期的炎症则会造成机体损伤。溃疡性结肠炎(UC)是一组以慢性、周期性炎症为特征的肠道疾病,长期、反复的肠道炎症不仅影响患者生活质量,而且增加了肠道纤维化及癌变的风险,而核因子NF-κB与炎症反应关系非常密切。本文就NF-κB的作用与UC的联系作一简要综述。 相似文献
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核因子NF-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)是一种多向性的转录因子,它参与多种炎症和免疫应答相关分子基因的表达,同时也参与调控细胞的增殖和分化。它在动脉粥样硬化、关节炎、哮喘、肿瘤等疾病的发展中都起了重要的作用。炎症是多种细胞及细胞因子参与的机体防御性反应,但严重或长期的炎症则会造成机体损伤。溃疡性结肠炎(UC)是一组以慢性、周期性炎症为特征的肠道疾病,长期、反复的肠道炎症不仅影响患者生活质量,而且增加了肠道纤维化及癌变的风险,而核因子NF-κB与炎症反应关系非常密切。本文就NF-κB的作用与UC的联系作一简要综述。 相似文献
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维持淋巴细胞的正常功能需要正负向协同刺激信号的同时参与。两种信号决定了T、B细胞对抗原特异性刺激的敏感性和应答方式。二者的平衡使机体在避免对自身抗原产生不适当反应的同时,又能对外来抗原显示足够强的应答能力。多年来有关协同信号的研究,对相关分子结构和功能的认识已大大深化,特别是其中的B7分子及其受体家族。该家族的负向调控作用是通过其抑制性受体来实现的。目前已发现3种抑制性受体:细胞毒性T细胞相关分子(CTLA-4)、程序性死亡分子(PD-1)和B、T细胞弱化因子(BTLA)。对其效应机制的研究,将对免疫调节以及自身免疫、肿瘤免疫和移植免疫产生深远影响。 相似文献
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《中国生物化学与分子生物学报》2020,(10)
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是脊柱损伤最严重的并发症,致残率极高,不仅导致患者损伤节段以下肢体严重的功能障碍,同时也给整个社会造成巨大的经济负担。SCI后,中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞等共同介导炎症反应,而核因子κB(NF-κB)通路是介导脊髓损伤后炎症反应的核心。NF-κB最早于1986年发现,其能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子特异性结合。后续研究发现,其能与多种基因启动子部位的κB点发生特异性结合促进转录,是一类核因子DNA结合蛋白质的总称。NF-κB能够和许多基因启动子区域的固定核苷酸序列结合而启动基因转录。在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要作用。大量研究证实,与SCI炎症密切相关的炎症细胞因子(IL-1、TNF-α、IL-6、IL-10等)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E选择素等)及趋化因子(CCL2、CCL3、CXCL8等)的基因启动部位均含有κB位点。SCI后,NF-κB信号通路被异常激活,大量炎症、趋化、黏附因子释放,加重SCI继发性炎症反应。因此,NF-κB在SCI病程中发挥的作用受到广泛重视。本文主要综述NF-кB的特性和其在脊髓损伤炎症中的研究进展和治疗前景,为后续SCI的炎症靶向治疗提供理论依据。 相似文献
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《生理科学进展》2014,(1)
自从1965年首次发现免疫球蛋白D(immunoglobulin D,IgD)以来,IgD一直是最为神秘的抗体家族成员。从鱼类到人类进化发展中,IgD一直保留并发挥重要的免疫学功能。IgD在免疫系统中兼具受体和配体的双重身份:作为膜受体,在B细胞早期发育中IgD可在IgM缺失时替代IgM的功能;在炎症和免疫平衡的监测中,IgD起到调节免疫应答和维持免疫系统平衡的作用;作为配体的IgD可以通过与其受体(IgD receptor,IgD-R)结合并激活下游信号通路,介导T细胞的活化及T、B细胞的相互作用。本文就IgD的生成过程、IgD与IgD-R的生理功能、相关的信号通路及以IgD/IgD-R为靶点的药物治疗前景等研究进展做一综述。 相似文献
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白介素21及其对肿瘤的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
白介素21(interleukin-21, IL-21)是新近发现的具有多效免疫调节活性的细胞因子.遗传学和生化分析证实,IL-21是IL-2细胞因子家族的新成员.IL-21受体复合物包含γc-受体亚单位,活化后可引起JAK/STAT信号转导级联放大效应.IL-21由活化的CD4 T细胞合成,调节B细胞、T细胞、NK细胞和树突状细胞的增殖和分化.IL-21通过增强IgG抗体应答反应,抑制IgE合成而调节正常的体液免疫.IL-21也是重要的细胞免疫调节子,通过调节CD8 T细胞和NK细胞的活性清除鼠的肿瘤. 相似文献