注意缺陷多动障碍低觉醒模型的新证据

注意缺陷多动障碍（Attention Deficit Hyperactivity Disorder,ADHD）是儿童期常见的一种发展性的异常,其病因及发生机理至今未明。低觉醒模型是ADHD成因的一种假设。本文从睡眠障碍导致的低觉醒探讨ADHD发生机理。通过对ADHD儿童的睡眠障碍进行分析以及将ADHD外在表现与睡眠剥夺后的表现进行对比分析,得出ADHD儿童存在的低觉醒是由于外显的或内隐的睡眠障碍引起的,一方面间接证明了低觉醒模型,另一方面为ADHD的成因研究开拓了新的思路。     

注意缺陷损多动障碍关联于DXS7位点

采用单体型相对风险和传递／不平衡检验方法,在中国人群中对注意中对注意缺陷损多动障碍（ＡＤＰＤ）与ＤＸＳ７位点进行了遗传关联分析。     

注意缺陷多动障碍低觉醒模型的新证据

注意缺陷多动障碍(Attention Deficit Hyperactivity Disorder,ADHD)是儿童期常见的一种发展性的异常,其病因及发生机理至今未明。低觉醒模型是ADHD成因的一种假设。本文从睡眠障碍导致的低觉醒探讨ADHD发生机理。通过对ADHD儿童的睡眠障碍进行分析以及将ADHD外在表现与睡眠剥夺后的表现进行对比分析,得出ADHD儿童存在的低觉醒是由于外显的或内隐的睡眠障碍引起的,一方面间接证明了低觉醒模型,另一方面为ADHD的成因研究开拓了新的思路。     

注意缺陷多动障碍儿童睡眠障碍与铁缺乏关系 的临床研究

目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿睡眠障碍与血清铁蛋白水平的关系。方法:符合美国精神疾病诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)中ADHD诊断标准的62例6-14岁ADHD患儿,由ADHD患儿的父母填写睡眠障碍量表(SDSC),检测ADHD患儿的血清铁蛋白水平。结果:与血清铁蛋白水平高于45μg/L的ADHD患儿相比较,血清铁蛋白水平低于45μg/L的ADHD患儿的SDSC"睡眠醒觉转换障碍"项评分和总分明显高于前者(P<0.05)。2组间其他项评分比较无显著性差异(P>0.05)。SDSC"睡眠醒觉转换障碍"项评分与血清铁蛋白水平成负相关(P<0.05)。结论:血清铁蛋白水平低于45μg/LADHD患儿SDSC"睡眠醒觉转换障碍"(睡眠中的异常运动)的危险性显著增加。     

注意缺陷多动障碍儿童睡眠障碍与铁缺乏关系的临床研究

目的：探讨注意缺陷多动障碍（ADHD）患儿睡眠障碍与血清铁蛋白水平的关系。方法：符合美国精神疾病诊断与统计手册第4版（DSM-Ⅳ）中ADHD诊断标准的62例6．14岁ADHD患儿,由ADHD患儿的父母填写睡眠障碍量表（SDSC）,检测ADH-D患儿的血清铁蛋白水平。结果：与血清铁蛋白水平高于45／μg／L的ADHD患儿相比较,血清铁蛋白水平低于45／μg／L的ADHD患儿的SDSC“睡眠醒觉转换障碍”项评分和总分明显高于前者（P〈0．05）。2组间其他项评分比较无显著性差异（P〉0．05）。SDSC“睡眠醒觉转换障碍”项评分与血清铁蛋白水平成负相关（P〈0．05）。结论：血清铁蛋白水平低于451μg／LADHD患儿SDSC“睡眠醒觉转换障碍”（睡眠中的异常运动）的危险性显著增加。     

多巴胺能神经传递在注意缺陷多动障碍中的研究进展

注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是由多因素引发的复杂精神疾病,其发病机制尚未完全明确。基于以多巴胺系统为靶点的兴奋剂治疗ADHD的有效性,多巴胺功能异常假说在ADHD发病的生物学机制中一直占据着重要地位,并得到大量研究证据的支持。文章就多巴胺能神经传递的生理特性及其在ADHD发病机制中的作用作一综述。     

感觉统合功能训练可有效治疗儿童注意缺陷多动障碍

探讨感觉统合功能训练对儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的治疗效果。选取2016年1月至2016年5月在我院儿科住院病房接受治疗的ADHD患儿324例,随机分为实验组168例和对照组156例,对照组采用常规护理,实验组实施小组感觉综合功能训练,每周训练3~4次,单次训练时间为90~120 min,40次为一个治疗周期,分别在干预前后观察两组患儿的疾病治疗效果、注意力和感觉功能变化。实验组患儿使用感觉综合功能训练后,疾病显效率,注意力集中情况和感觉功能均优于干预前,差异有统计学意义(p0.05);对照组患儿干预前后无明显改变,差异无统计学意义(p0.05)。感觉统合功能训练可显著改善ADHD患儿的治疗效果,提升注意力集中程度,改善感觉功能,可广泛应用于临床。     

注意缺陷多动障碍儿童肠道菌群特点及与行为问题的相关性研究

分析注意缺陷多动障碍（ADHD）儿童肠道菌群特点与行为问题的相关性。

选取2022年1月到2023年5月我院收治的96例ADHD患儿和健康体检的96例儿童,分别作为研究组和对照组。对所有儿童粪便样本进行宏基因组测序并分析肠道菌群特点。采用Conners儿童行为问卷－家长版（PSQ）评估两组儿童的行为。采用Pearson相关性分析肠道菌群分布与行为问题的相关性。

研究组患儿肠道菌群α−多样性低于对照组,肠杆菌属、气味杆菌属和枸橼酸杆菌属相对丰度均高于对照组,韦荣球菌属、拟杆菌属、双歧杆菌属和普氏栖粪杆菌相对丰度均低于对照组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。研究组患儿Conners PSQ问卷评分高于对照组（P＜0.05）。研究组患儿Conners PSQ问卷各因子评分与肠道肠杆菌属、气味杆菌属和枸橼酸杆菌属均呈正相关（P＜0.05）,与韦荣球菌属、拟杆菌属、双歧杆菌属和普氏栖粪杆菌均呈负相关（P＜0.05）。

ADHD儿童肠道菌群构成与健康儿童不同,不同肠道菌群与患儿行为问题有相关性。

     

多巴胺D1受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的相关性研究

目的:探讨多巴胺D1受体(Dopamine D1 receptor, DRD1)基因启动子区G-48A、外显子区T1403C两个SNP位点与注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)的关联性.方法:选取87名ADHD患者和103名正常对照,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测G-48A和T1403C两个多态性位点的基因型,SPSS13.0软件分析各位点的等位基因及基因型频率.结果:DRD1的G-48A基因型及等位基因频率分布在ADHD和对照组之间有统计学差异(p<0.05),ADHD组中等位基因A频率显著高于正常组(p<0.05).T1403C位点基因型及等位基因频率在ADHD组与健康对照组无统计学差异.结论:DRD1基因G-48A多态性可能与ADHD的发病有关,携带有等位基因A的个体可能更容易患ADHD.T1403C多态性与ADHD的发病无明显相关性.     

注意缺损多动障碍关联于DXS7位点

用单细胞凝胶电泳法检测了稀土化合物氯化钇和氯化镨对人外周血淋巴细胞的DNA损伤效应。结果表明,与对照相比,3种不同浓度的氯化钇和氯化镨均可引起淋巴细胞DNA受损后DNA迁移率的显著升高,受损伤细胞的百分率与对照差异明显,提示氯化钇和氯化镨具有一定的遗传毒性。 Abstract:The effect of DNA damage in human lymphocytes induced by yttrium chloride and praseodymium chloride was detected using SCG assay.The results showed that a highly significant increase in DNA migration in DNA-damaged lymphocytes was induced by three different concentrations of yttrium and praseodymium compared with the control,The percentage of DNA-damaged have genetic toxicity.The relevant points to this study are discussed.     

SHR、WKY大鼠与SD大鼠注意缺陷多动障碍模型行为学特征的比较

目的比较SHR、WKY、SD大鼠行为学特征,探寻研究SHR大鼠注意缺陷多动障碍(ADHD)理想的对照模型。方法运用旷场实验统计大鼠运动距离、运动速度、穿格数及理毛次数来评价SHR、WKY、SD大鼠自主运动情况;运用水迷宫实验检测三组大鼠的学习记忆能力。结果旷场实验结果显示,SHR大鼠在总运动量、平均运动速度及穿格次数上较WKY及SD大鼠均显著增加(P0.01);与WKY大鼠相比,SD大鼠运动距离显著高于WKY组(P0.01),其运动速度及穿格数略高于WKY组(P0.05);水迷宫隐匿站台实验中,与SHR大鼠相比,SD大鼠潜伏期较长(P0.05),在潜伏期运动距离上,SD大鼠在训练第1天、第3天及第4天运动距离较SHR大鼠延长(P0.05或P0.01);比较WKY组,SD大鼠潜伏期及潜伏期运动距离较WKY在各个训练时间均有不同程度的下降(P0.05或P0.01)。在空间探索阶段,SD大鼠穿台次数及目标象限运动时间、距离比率等均较SHR大鼠有所减少(P0.05),而较WKY大鼠则有不同程度的升高(P0.05或P0.01)。结论 WKY大鼠与SHR大鼠行为学差异过大,两者的比较存在一定的不足,增设SD大鼠作为SHR大鼠的对照组能够提升SHR大鼠行为学特征的可比性,更为客观的反映SHR大鼠的行为学特征。     

脑源性神经营养因子基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联性研究

目的：探讨脑源性神经营养因子（Brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）G196A、C270T及Val66Met3个单核苷酸多态性（SNP）位点与注意缺陷多动障碍（ADHD）的关系。方法：选取无亲缘关系的ADHD患者共114例,健康对照共96例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测G196A、C270T和Val66Met3个多态性位点的多态性,采用HaploView4.0及SPSS13.0软件进行连锁不平衡分析并比较两组基因型分布和等位基因频率。结果：BDNF三个多态性位点基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg定律。ADHD组G196A和C270T多态性位点分布与正常对照组比较差异无统计学意义,而BDNF基因Val66Met位点的基因型及等位基因频率分布在ADHD组与对照组存在显著性差异（p〈0.05）,ADHD组Val66Met位点的等位基因G（Val）频率显著高于正常对照组。结论：BDNF基因Val66Met多态性可能与ADHD发病有关,携带有Val66Met多态性位点G等位基因的个体可能更容易产生ADHD。     

注意缺陷多动障碍共患阅读障碍：认知-脑-基因的多维度研究进展

注意缺陷多动障碍(attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)和发展性阅读障碍(developmental dyslexia,DD)是两种常见的神经发育性障碍,二者共患的比率高达25%～48%.本文拟从认知-脑-基因等多个维度对ADHD共患DD的研究进展进行综述. ADHD和DD共患的共同认知损害可能是加工速度缺陷,其作为内表型能够很好地帮助解释遗传因素如何通过影响认知功能进而导致出现ADHD共患DD的临床表型.而国内对ADHD共患DD的研究较少,已有的多项研究仅关注ADHD伴学习障碍,但缺乏标准的DD临床诊断标准.本文指出了统一诊断标准、结合多学科研究以及未来个体化训练的必要性.     

脑源性神经营养因子基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联性研究

目的:探讨脑源性神经营养因子(Brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)G196A、C270T及Val66Met3个单核苷酸多态性(SNP)位点与注意缺陷多动障碍(ADHD)的关系。方法:选取无亲缘关系的ADHD患者共114例,健康对照共96例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测G196A、C270T和Val66Met3个多态性位点的多态性,采用HaploView4.0及SPSS13.0软件进行连锁不平衡分析并比较两组基因型分布和等位基因频率。结果:BDNF三个多态性位点基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg定律。ADHD组G196A和C270T多态性位点分布与正常对照组比较差异无统计学意义,而BDNF基因Val66Met位点的基因型及等位基因频率分布在ADHD组与对照组存在显著性差异(p<0.05),ADHD组Val66Met位点的等位基因G(Val)频率显著高于正常对照组。结论:BDNF基因Val66Met多态性可能与ADHD发病有关,携带有Val66Met多态性位点G等位基因的个体可能更容易产生ADHD。     

上海市患儿家长健康教育需求及现状调查

??????? 目的 了解上海市患儿家长对健康教育知识和方式的需求情况,提出做好患儿家长健康教育的方法和途径。方法 在文献检索和专家咨询的基础上,采用自行设计的调查问卷对200名门诊患儿家长和300名住院患儿家长进行调查,并对调查结果进行统计分析。结果 患儿家长对健康教育知识的需求广泛,教育方式的需求多样,对目前开展的健康教育,住院患儿家长的满意度要好于门诊患儿家长,但仍存在一定的不足。 结论 通过满足患儿家长对健康知识的需求、丰富健康教育的形式、加强医护人员人文教育等途径来做好患儿家长的健康教育。     

注意力缺陷多动障碍与肠道微生物关系的研究进展

注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder, ADHD)是儿童常见的神经精神行为疾病,发病率逐年增长,其病因及发病机制目前并不明确,治疗过程中面临不良反应大、疗程长以及患者和家人依从性差等问题。随着肠道微生物相关研究的逐渐深入,大量证据表明肠道微生物借助多种通路参与调节大脑信号,在神经精神系统疾病的治疗和预防方面发挥更精准的调节作用。本文试通过分析肠道微生物对中枢系统的影响及肠道微生物与ADHD的相关性,为ADHD的病因、发病机制及预防治疗提供新的研究思路和方法。     

财经类院校贫困生心理健康状况及述情障碍

目的：评估财经类院校贫困生心理状况,探讨财经类院校贫困生的心理状况与述情障碍的关系,为更好解决贫困生的心理问题提供依据。方法：对298名贫困学生进行症状自评量表（SymptomChecklist-90,SCL-90）多伦多述情障碍量表（Twenty-ItemTorontoAlexithymiaScale,TAS．20）的测量并与320名非贫困生对照组的结果进行比较。结果：①贫困生组的抑郁、焦虑、人际关系敏感、精神病性、偏执因子分及SCL．90总分因子高于对照组,贫困生组的F1因子明显高于对照组;②述情障碍组SCL-90总分和各因子得分明显高于非述情组;③述情量表总分及各因子分与症状自评量表总分及各因子分显著相关（P〈0．01或P〈0．05）。结论：①与非贫困学生相比,贫困生具有较多的心身症状,主要表现在抑郁、焦虑、人际关系敏感、精神病性、偏执。②述情障碍与心理健康密切相关,述情障碍个体倾向于更容易出现心身症状。③F1（缺乏识别情感的能力）是一个较其它因子更敏感的述情障碍的鉴定指标。     

注意缺损多动障碍的X染色体基因组扫描分析

摘 要：注意缺损多动障碍（ADHD）是儿童期多见行为障碍。男孩发病多于女孩。家系、双生儿和寄养子研究显示该障碍发生具有遗传基础。但是病因尚不清楚。分子遗传学和药理学研究表明ADHD涉及到多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质系统,一系列报告发现ADHD与多巴胺D4受体（DRD4）、多巴胺转运体（DAT1）和儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）等基因相关联。我们以往研究表明ADHD与X染色体上DXS7位点和MAOA基因相关联,而DXS7是紧密连锁于MAO基因。依此假设,我们应用基因组扫描技术探讨ADHD在X染色体上易感位点。采用TDT方法分析X染色体上48个DNA标志的多态性与中国人群中84个ADHD核心家系间的连锁关系,ADHD诊断依据DSM-III-R标准。TDT分析结果观察到如下位点与ADHD相连锁,DXS1214(TDT:χ2=18.1,df=7, P<0.01), DXS8102(TDT: χ2=7.9, df=3, P<0.05),DXS1068(TDT: χ2=21.9, df=9, P<0.01), DXS8015(TDT:χ2=14.6, df=7, P<0.05),DXS1059(TDT: χ2=27.8, df=10, P<0.01) 和DXS8088(TDT:χ2=20.4, df=3, P<0.01).研究资料提示X染色体上Xp11.4-Xp21和Xq23区域可能存在ADHD的易感基因。     

营养性缺铁性贫血与注意缺陷多动障碍的临床关系研究——258例病例分析

目的:通过对营养性缺铁性贫血与注意缺陷多动障碍的病例研究,探讨两者之间的关系。方法:对258例NIDA的病因、临床表现和治疗进行临床分析,包括其中的31例中重度ADHD。结果:本组NIDA患儿病因主要为未及时添加富铁辅食、饮食结构不合理、消化道疾病、鼻衄等,临床主要表现为头晕、乏力、注意力不集中、记忆力减退等,对患者进行病因治疗以及服用生血宁片;ADHD的病因不明,临床表现为注意力不集中、活动过度、行为冲动等,通过综合治疗可以改善症状。NIDA的患儿ADHD的发病率较正常儿童为高。结论:NIDA与ADHD的关系密切。