高危型人乳头瘤病毒检测在宫颈病变筛查中的临床意义

目的:探讨高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)检测在宫颈病变筛查中的应用价值.方法:采用液基细胞学(TCT)对1175例妇女宫颈癌及其癌前病变进行初筛,细胞学异常者或TCT正常、HR-HPV DNA阳性且高度怀疑宫颈病变患者进行阴道镜和宫颈多点活检组织病理学检查,结合病理结果分析宫颈病变.用二代杂交捕获法(hybird captureⅡ,HC-Ⅱ)对所有标本进行高危型HPV DNA的检测,对结果进行回顾性分析.结果:1175例样本中TCT检测结果正常或炎症968例,ASC-US(未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞)62例,ASC-H(不典型鳞状上皮细胞,不能除外高度鳞状上皮内病变)39例,LSIL(低度鳞状上皮内病变)87例,HSIL(高度鳞状上皮内病变)19例.207例细胞学异常者经阴道镜下多点组织活检证实炎症116例,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级27例,Ⅱ级34例,Ⅲ级19例,浸润癌5例,湿疣6例.HC-Ⅱ法检测HR-HPV DNA发现207例细胞学异常者HPV感染率分别为:正常或炎症17.24%,CIN I 22.22%,CIN Ⅱ32.35%,CIN Ⅲ61.39%,浸润癌100.10%,湿疣30.23%.82例TCT正常、HR-HPV DNA阳性患者病理结果显示炎症67例,CIN Ⅰ 11例,CIN Ⅱ 6例.结论:随着病变的加重,HR-HPV感染率逐渐增高,其感染与宫颈病变级别相关,HR-HPV检测可辅助筛查宫颈病变,与细胞学联合检测为较好的宫颈癌筛查方案.     

ASCUS细胞中p16的表达与子宫颈CIN具有相关性

探讨ASCUS细胞中p16的表达与子宫颈CIN患者的相关性。选取2014年2月至2015年10月本院经宫颈液基细胞学检查诊断为非典型鳞状细胞患者137例,所有患者均经阴道镜取活组织标本行组织病理学确诊,分析不同病检结果的非典型鳞状细胞患者的p16 mRNA和p16蛋白表达水平以及HR-HPV感染率的差异,并分析非典型鳞状细胞患者的p16 mRNA及其蛋白表达与HR-HPV感染率的相关性。研究显示,137例非典型鳞状细胞患者病理结果为阴性38例(27.74%),CINⅠ35例(25.55%),CINⅡ28例(20.44%),CINⅢ22例(16.06%),宫颈鳞癌14例(10.22%)。病检阴性、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈鳞癌患者的p16 mRNA阳性表达率(10.53%,45.71%,57.14%,63.64%,71.43%)、p16蛋白阳性表达率(0%,40.0%,78.57%,90.91%,100%)、HR-HPV阳性率(0%,8.57%,35.71%,54.55%,57.14%)均随着宫颈病变程度的加深逐渐上升,且差异具有统计学意义(p0.05);HR-HPV阳性的非典型鳞状细胞患者p16 mRNA表达阳性率为84.85%,p16蛋白表达阳性率为75.76%,非典型鳞状细胞患者的p16 mRNA、p16蛋白表达阳性率与HR-HPV阳性率呈正相关(rs=0.325,p0.001和rs=0.303,p0.001)。p16 mRNA及蛋白表达阳性率随着宫颈病变程度的加深而逐渐上升,可能是由于HR-HPV感染引起p16表达增加,p16 mRNA和蛋白表达阳性率与HR-HPV阳性率呈正相关性,进一步提示了HPV16感染以及其他类型的高危HPV分型对于宫颈病变发生发展的促进作用。     

高危型人乳头瘤病毒感染后TopoⅡα和p16INK4A蛋白的表达及诊断价值

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染后TopoⅡα和p16INK4A在宫颈组织中的表达及其对癌前病变的诊断价值.方法 选取在温州医学院附属二院行宫颈病变诊治的患者135例,包括各级宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈鳞癌(SCC)的患者.随机选取同期就诊的慢性宫颈炎患者30例作为对照.运用第二代杂交捕获法(HC2)检测高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)的表达.活体提取组织,运用免疫组织化学法(SP法)检测宫颈组织中Topo Ⅱα和p16INK4A蛋白表达.结果 在HR-HPV阳性患者的宫颈组织中Topo Ⅱα和p16INK4A表达率高于HR-HPV阴性患者,差异有统计学意义.Topo Ⅱα和p16INK4A在正常宫颈上皮组织、各级CIN和SCC中的表达率逐渐增加,差异有统计学意义.p16INK4A用于筛查宫颈癌前病变(包括SCC)时阳性预测值99.3％.Topo Ⅱα用于筛查宫颈严重病变(CINⅢ和SCC)时阳性预测值67.9％.结论 HR-HPV感染后Topo Ⅱα和p16INK4A蛋白表达明显增高,并且Topo Ⅱα和p16INK4A蛋白表达率随着宫颈癌前病变的严重程度而上调,参与宫颈上皮的异常增殖和恶性转变.p16INK4A免疫组化检测提高了宫颈癌前病变筛查的特异性,Topo Ⅱα免疫组化检测提高了宫颈严重病变筛查的特异性,当Topo Ⅱα蛋白表达阳性,宫颈组织可能已发生不可逆性病变.     

P16/Ki-67细胞学双染在TCT诊断为非典型鳞状细胞意义不明确(ASC-US)中的分流作用研究

目的:分析P16/Ki-67双染在TCT(Thinprep cytologic test)诊断为非典型鳞状细胞,意义不明确(Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance,ASC-US)的患者分流中的作用。方法:选取2016年9月-2018年9月在我院经宫颈液基细胞学检查诊断为ASC-US的434例女性患者为研究对象,采用P16/Ki-67双染、高危型HPV(High-Risk human papillomavirus,HR-HPV)检测,对比二者与宫颈组织学活检结果的相关性,并分析二者在ASC-US患者分流中的作用。结果:P16/Ki-67细胞学双染法的敏感性为78.2%,特异性为79.2%,HR-HPV法的敏感性为33.5%,特异性为62.3%。P16/Ki-67细胞学双染法在年轻组患者中检出高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)及以上病变的敏感性为94.5%,特异性为85.7%;在年长组患者中敏感性为44.4%,特异性为74.3%。结论:P16/Ki-67细胞学双染作为一种临床应用简单、患者易于接受、价格相对低廉的生物学标志物,为宫颈癌的早期筛查提供了新的选择。同时,对于年轻患者,P16/Ki-67双染用于ASC-US的分流比HR-HPV检测具有更高的临床应用价值。     

人乳头状瘤病毒感染与宫颈癌患者临床病理特征和Ki-67、PCNA的关系

目的:研究人乳头状瘤病毒(HPV)感染与宫颈癌患者临床病理特征和Ki-67、细胞增殖抗原(PCNA)的相关性,从而为临床宫颈癌的诊治提供参考依据。方法:选取2016年3月～2018年6月于我院接受手术治疗的宫颈病变患者130例为研究对象。其中宫颈癌患者30例记为宫颈癌组,宫颈上皮内瘤变患者68例记为宫颈上皮内瘤变组,慢性宫颈炎患者32例记为对照组。采用免疫组织化学法检测各组宫颈组织中HPV感染、Ki-67以及PCNA阳性表达情况,并分析HPV与宫颈癌患者临床病理特征的关系及其与Ki-67、PCNA的相关性。结果:宫颈癌组、宫颈上皮内瘤变组患者HPV、Ki-67以及PCNA阳性率均高于对照组,宫颈癌组高于宫颈上皮内瘤变组(均P0.05)。临床分期Ⅲ～Ⅳ期以及淋巴结转移宫颈癌患者HPV感染率均明显高于临床分期Ⅰ～Ⅱ期与无淋巴结转移患者(均P0.05)。经Spearman相关性分析可得:宫颈癌患者HPV感染与Ki-67、PCNA表达均呈正相关关系(均P0.05)。结论:宫颈癌患者存在明显的HPV感染,且HPV感染与宫颈癌患者临床分期、淋巴结转移、Ki-67、PCNA表达存在一定相关性,临床可通过对HPV、Ki-67、PCNA进行联合检测,从而有助于宫颈癌的早期诊断。     

P16、P27和Ki67在宫颈病变中的表达及意义

目的探讨宫颈病变组织中P16、P27和Ki67蛋白的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测30例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、18例宫颈鳞癌组织和12例宫颈正常鳞状上皮组织中P16、P27和Ki67蛋白的表达,分析宫颈病变形成过程中P16、P27和Ki67蛋白表达的变化以及临床病理特征的关系。结果P16和Ki67在正常宫颈、CIN和宫颈鳞癌组织中的表达率分别为0(0/12)、70%(21/30)、100%(18/18)和30%(4/12)、90%(27/30)、100%(18/18),二者在CIN和宫颈鳞癌中阳性表达率明显高于正常宫颈组织的表达,差异有显著性(P0.05);P27蛋白在正常宫颈、CIN和宫颈鳞癌组织中的表达率分别为82.22%(10/12)、53.33%(16/30)和27.78%(5/18),其在CIN和宫颈鳞癌中阳性表达率明显低于正常宫颈组织的表达,差异有显著性(P0.05)。在CIN和宫颈鳞癌组织中,P16和Ki67表达呈正相关(P0.05);P27和P16、Ki67表达呈负相关(P0.05)。结论P16、P27和Ki67参与了CIN、宫颈癌的发生。P16、Ki67和P27联合检测可作为早期诊断宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的标记物,可提高宫颈癌的早期诊断率。     

阴道微生物群和雌激素及孕激素水平对宫颈病变的影响CSCD

目的 研究阴道微生物群、雌激素、孕激素水平与宫颈病变的关系,评价宫颈病变的高危因素,为该类患者的治疗提供参考。方法 选择2021年12月至2022年5月我院首次确诊的宫颈病变患者121例为研究组。全部患者行病理活检,其中宫颈低级别鳞状上皮内病变(LSIL)93例,宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)16例,宫颈鳞状细胞癌7例,腺癌5例。随机选取同期筛查无宫颈病变的健康女性100例作为正常对照组。两组对象同时进行阴道微生物群分析、人乳头瘤病毒(HPV)和雌、孕激素水平检测,采用Logistic逐步回归法分析其与宫颈病变的相关性。结果 (1)宫颈病变组患者阴道微生物群异常率(82.64%)显著高于正常对照组(32.00%),其中乳杆菌阳性率(28.93%)显著低于正常对照组(81.00%),阴道菌群密集度异常率(55.37%)显著高于正常对照组(3.00%),阴道菌群多样性异常率(66.12%)显著高于正常对照组(21.00%),HPV感染率(72.73%)显著高于正常对照组(25.00%),差异均有统计学意义(均P<0.05);(2)宫颈病变组患者雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05),而孕酮水平差异无统计学意义(P>0.05);(3)二分类Logistic回归分析显示,乳杆菌减少、HPV感染和雌激素水平均为影响宫颈病变的独立危险因素(均P<0.05)。结论阴道微生物群失调(阴道菌群密集度异常、阴道菌群多样性异常、阴道优势菌改变、HPV感染),雌、孕激素水平改变与宫颈病变有密切相关性;同时阴道乳杆菌减少、HPV感染与雌激素水平下降是引起宫颈病变的独立危险因素。     

宫颈低级别鳞状上皮内病变组织CK8、P53及Ki-67的表达及其临床意义

摘要 目的：探讨宫颈低级别鳞状上皮内病变（LSIL）组织中细胞角蛋白 8（CK8）、P53及Ki-67的表达,分析其与病情进展的关系。方法：回顾性分析2020年1月至2021年12月我院收治的120例经病理确诊为LSIL患者的临床资料,根据末次随访病理学检查结果将其分为进展组（17例）、持续组（27例）和消退组（76例）。取首次活检宫颈组织标本,采用免疫组化法检测CK8、P53、Ki-67表达。多因素Logistic回归分析LSIL患者疾病进展的危险因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析CK8、P53、Ki-67评估LSIL患者疾病进展的效能。结果：进展组宫颈组织中CK8、P53及Ki-67阳性表达率高于持续组和消退组（P＜0.05）,持续组宫颈组织中CK8、P53及Ki-67阳性表达率高于消退组（P＜0.05）。高危人乳头瘤病毒（HPV）感染、CK8阳性细胞占比（较高）、P53阳性细胞占比（较高）、Ki-67阳性细胞占比（较高）是LSIL患者疾病进展的危险因素（P＜0.05）。联合CK8、P53、Ki-67阳性细胞占比预测LSIL患者疾病进展的曲线下面积为0.846,高于单独指标预测的0.637、0.697、0.744。结论：LSIL进展宫颈组织中CK8、P53、Ki-67阳性表达率明显升高,CK8、P53、Ki-67阳性细胞占比升高增加了LSIL患者疾病进展的风险,可作为辅助评估 LSIL进展的生物学指标。     

用DNA倍体分析方法判断宫颈癌前病变的发展趋势

目的探讨宫颈鳞状上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)的DNA倍体变化是否可判断CIN病变发展趋势的生物标志物。方法 76例妇女宫颈细胞做DNA倍体分析,同时这些妇女行宫颈组织活检,做组织病理学检查和宫颈组织Ki67、P16免疫组化。DNA倍体分析异常组分为3个级别,发现1~2个异倍体细胞为I级、3~10个异倍体细胞为II级、10个以上异倍体细胞为III级。测定出Ki67和P16阳性细胞在宫颈上皮分布区域(%)。结果 76例组织病理结果为49例宫颈炎和CIN1、27例CIN2、CIN3和浸润癌。诊断CIN2及以上级别疾病的敏感性和特异性:DNA倍体I级分别为92.5%和42.8%,II级分别为77.7%和75.5%,III级分别为45.9%和93.8%。CIN2、CIN3病变中,DNA倍体III级的病例中,Ki67和P16在宫颈上皮阳性分布区域显著性比DNA倍体I级和II级的阳性分布区域增大,即DNA异倍体细胞愈多,Ki67和P16阳性蛋白表达愈多。结论与Ki67和P16一样,宫颈DNA异倍体细胞作为一个重要生物标记物,可用于判断CIN病变的发展趋势。     

HPV-DNA 和TCT 检测在宫颈癌前病变筛查中的诊断价值

目的:探讨乳头瘤病毒定性检测( HPV- DNA)与液基薄层细胞学检查技术(TCT)在宫颈癌前病变中的诊断价值.方法:分别采用HPV- DNA及TCT法检测1536例患者,对TCT阳性、HPV- DNA阳性病例者进行阴道镜下活检.结果:随着病理诊断级别的升高,高危型HPV感染率上升,而低危型HPV感染多见于轻度不典型增生(CINⅠ)及其以下病变,HPV混合感染在各组间未见明显趋势.HPV-DNA检测与宫颈活检的符合率为66.78％.随着病理级别的升高,不典型鳞状细胞(ASCUS)组的感染率呈降低趋势,鳞状上皮内低度病变(LSIL)组感染率亦呈下降趋势,而鳞状上皮内高度病变(HSIL)组和鳞癌(SCC)组感染率均呈上升趋势,TCT检测与组织学诊断的符合率为66.67％,与HPV-DNA检查比较,差异无统计学意义(x=0.001,P＞0.05).结论:HPV-DNA、TCT及宫颈活检三者检测相结合,能明显提高诊断的正确性.     

宫颈异倍体细胞Ki67和P16蛋白的表达

目的通过测定宫颈上皮同一异倍体细胞内Ki67和P16蛋白的表达,了解宫颈病变的严重程度。方法将宫颈细胞经DABI,Ki67和P16蛋白的免疫荧光处理,通过不同的激发光测定着色的细胞数。结果在8例宫颈病变中（2例宫颈炎,1例CIN1,2例CIN2,2例CIN3及1例宫颈癌）,除2例宫颈炎病例外,其余6例均可见〉5c的异倍体细胞。在6例中共发现有55个〉5c异倍体细胞,其中有38个Ki67阳性细胞（69％）和12个P16阳性细胞（21．8％）。10个Ki67和P16共阳性的细胞（18．2％）。结论高级别宫颈鳞状上皮内瘤变中异倍体细胞,可出现Ki67和P16蛋白阳性表达。     

p16和bcl-2在宫颈上皮瘤样病变及宫颈癌中的表达

目的探讨p16和bcl-2表达产物在宫颈上皮瘤样病变及宫颈癌中表达的意义。方法对正常宫颈鳞状上皮、宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌组织共69例,采用免疫组织化学EliVision法,对宫颈癌变过程中p16和bcl-2蛋白进行研究,将结果进行统计分析。结果p16蛋白在CIN中的表达高于正常宫颈上皮(P<0.01),在宫颈癌中的表达也高于正常宫颈上皮(P<0.01),且高于CIN中的表达(P<0.05);bcl-2蛋白在CIN中的表达高于正常宫颈上皮(P<0.01),在宫颈癌中的表达也高于正常宫颈上皮(P<0.01),但与CIN中表达无差异。p16和bcl-2两种蛋白在CIN和宫颈癌中的表达无明显差异。结论p16和bcl-2蛋白的表达与宫颈癌的发生有关,提示这两种蛋白有可能作为高危人群早期筛查的一种免疫组化指标。     

HPV16E7的表达对宫颈癌变过程中CD163+巨噬细胞的浸润及上皮间质转化的影响

目的 研究人乳头瘤病毒16E7(HPV16E7)、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)“cadherin switch”标记物E-cadherin、N-cadherin,及肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)标记CD163在宫颈癌变过程中的表达情况,探讨在不同的HPV16E7表达情况下,上皮间质转化程度及肿瘤相关巨噬细胞浸润的差异及二者之间的关系。方法 通过免疫组化法检测宫颈鳞状细胞癌、高级别上皮内瘤变(CINII-III)、低级别上皮内瘤变(CINI)及慢性宫颈炎患者的HPV16E7、E-cadherin、N-cadherin、CD163的表达情况。结果 E-cadherin的表达随着宫颈癌变的进展逐渐降低,N-cadherin的表达以及CD163+巨噬细胞数量随着宫颈病变的进展逐渐升高。慢性宫颈炎、CINI、CINII-III及宫颈鳞状细胞癌的HPV16E7阳性组和阴性组比较中,E-cadherin的表达在CINII-III及宫颈鳞状细胞癌中HPV16E7阳性组明显低于阴性组;N-cadherin的表达在宫颈鳞状细胞癌中HPV16E7阳性组明显高于阴性组;CD163+巨噬细胞数目在CINI、CINII-III及宫颈鳞状细胞癌中HPV16E7阳性组明显高于阴性组。进一步统计CD163+巨噬细胞与上皮间质转化间关系后发现,宫颈癌变过程中,随着CD163+巨噬细胞数目的增多,E-cadherin的表达逐渐降低,无论HPV16E7的表达如何,二者均呈负相关关系;宫颈鳞状细胞癌中,随着CD163+巨噬细胞数目的增多,N-cadherin的表达逐渐增加,HPV16E7阳性组二者仍呈正相关关系,而HPV16E7阴性组无明显相关关系。结论 HPV16E7可能通过肿瘤相关巨噬细胞来调节上皮间质转化的“cadherin switch”,从而促进宫颈癌的癌变。     

宫颈HPV16持续感染阶段宫颈P16和Ki67的表达及其与宫颈癌变的关系

目的:探讨宫颈人乳头状瘤病毒(HPV)16持续感染阶段宫颈P16和Ki67的表达及其与宫颈癌变的相关性。方法:采用P16/Ki67免疫组化双染法检测102例HPV16持续感染者、136例非持续感染者宫颈组织P16、Ki67蛋白的表达,并根据免疫组化结果分组为双染阳性组、双染阴性组。所有患者随访观察2年,比较两组患者的结局及宫颈癌前病变的发生率。结果:P16、Ki67及P16/Ki67双染的阳性率分别为40.3%、44.5%及34.0%,HPV16持续感染患者P16、Ki67及P16/Ki67双染的阳性率均显著高于非持续感染患者(P0.05)。HPV16持续感染患者的P16、Ki67蛋白表达呈显著正相关(P0.05)。HPV16持续感染患者中,双染阳性组的病情持续和进展比例明显高于双染阴性组,也明显高于HPV16非持续感染(双染阴性组、双染阳性组)患者(P0.05)。HPV16持续感染患者中,双染阳性组进展为HSIL及以上病变发生率为32.5%(13/40),显著高于双染阴性组6.5%(P0.05)。结论:P16,Ki67双染阳性在HPV16持续感染阶段与宫颈上皮内病变疾病进展成正相关,对HPV16持续感染进展为宫颈高度病变有预警价值,可作为HPV16阳性早期治疗的敏感指标。     

P21蛋白在不同级别宫颈组织中的表达及其与高危HPV感染相关性的研究

目的通过检测宫颈组织中p21waf基因表达与高危HPV感染的情况,研究P21蛋白与高危HPV感染在宫颈组织恶性转化过程中的作用及其相互关系。方法应用免疫组化检测P21蛋白及基因杂交捕获Ⅱ代技术(HC-Ⅱ)检测高危HPV在正常宫颈组、宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈癌组这4组中的表达情况。结果在正常宫颈组、宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、及宫颈癌组中P21的阳性表达率分别为11.8%、15.4%、39.1%和57.7%;高危HPV的阳性表达率分别为20%、23.5%、65.2%和88.5%,这两项指标在CIN、宫颈癌组有明显的升高趋势且与正常宫颈和宫颈炎两组相比差异具有显著性统计学意义(P<0.05);各级别宫颈组织中高危HPV阳性组的P21蛋白阳性率明显高于阴性组的P21蛋白阳性率。差异在统计学上具有显著性意义(P<0.05)。结论P21蛋白的表达和高危HPV感染与宫颈病变的恶化均有高度的相关性,其检出率和阳性表达率随着宫颈病变恶性程度的增加而升高。在CIN向宫颈癌恶性转化过程中,P21与高危HPV共同促进肿瘤的发生。     

高危型HPV-DNA检测对宫颈病变的诊断价值

目的:评价高危型人类乳头瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)DNA检测对宫颈病变的诊断价值.方法:对门诊450例细胞学异常的患者,采用杂交捕获试验法(Hybrid Capture Ⅱ,HCⅡ)检测HR-HPV-DNA,并行阴道镜检查.结果:细胞学诊断中非典型鳞状细胞332例,低度鳞状上皮内病变87例,高度鳞状上皮内病变31例,HPV-DNA阳性率分别为30.7%(102/332),44.8%(39/87),90.3%(28/31);病理学诊断中无上皮内病变或恶性病变、子宫颈上皮瘤(cervical intra-qaithelial neoplasia,CIN)Ⅰ/Ⅱ、CIN Ⅲ和原位癌HPV-DNA阳性率分别为31.2%(73/219)、47.3%(96/203)、100%(28/28),随细胞学检查的级别增高,HPV-DNA高危型阳性率增加(P＜0.05).结论:高危型HPV-DNA检测是宫颈癌筛查的有效方法,建议临床推广应用.     

宫颈液基细胞学检测筛查宫颈病变2445例分析

目的：采用液基细胞学检测（TCT）方法,探讨其在妇科宫颈病变细胞学筛查中的临床应用价值。方法：选择我院2007年1月-2008年12月接受宫颈病变筛查的患者2445例,收集宫颈脱落细胞,采用TCT技术检测,细胞学分类采用TBS分类标准诊断,对细胞学检查阳性者行阴道镜指引下多点活检,将细胞学检查结果与活检结果作对比分析。结果：2445例受检者中细胞学阳性病例196例,阳性检出率8.02%。其中非典型鳞状细胞（ASCUS）占5.8%;低度鳞状上皮内病变（LSIL）占1.5%;高度鳞状上皮内病变（HSIL）占0.6%;鳞癌（SCC）占0.1%。阳性病例阴道镜下活检结果与细胞学检查结果符合。结论：TCT检查能准确反映宫颈病变情况,在妇科宫颈病变筛查中有较高的临床应用价值,可作为临床宫颈癌普查方法。     

细胞衰老和凋亡相关蛋白表达在宫颈鳞癌变中的意义

目的:许多细胞周期调控因子和衰老相关标志物如p14ARF、p15INK4b、p16INK4a和p53在G1细胞周期阻滞和癌基因诱导的衰老中意义重大。这些关键的调节蛋白在多种恶性肿瘤中经常发生突变或是缺失。在本研究中将探讨这些因子在宫颈癌发生中的意义。方法:在本研究中在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌中,应用免疫组织化学方法检测p14ARF、p15INK4b、p16INK4a、Bcl-2、p53表达,并分析它们的表达与宫颈癌变的相关性。结果:p16INK4a在正常宫颈鳞状上皮10%(2/20)表达阴性,在大部分CIN和宫颈鳞癌中表达阳性,其中在85%(17/20)CIN和75%(15/20)鳞癌中呈弥漫性强阳性表达,CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率显著高于正常上皮(P0.01),CIN和宫颈鳞癌的间表达率无显著差异。p15INK4b在正常宫颈鳞状上皮中65%(13/20)表达弱阳性,在100%(20/20)CIN和95%(19/20)宫颈鳞癌中表达弥漫性阳性,各组之间阳性表达率无显著性差异(P0.05)。p14ARF在40%(8/20)正常宫颈上皮细胞中表达呈弱阳性(1+),在宫颈鳞癌中表达呈弥漫性强阳性90%(18/20),在45%(9/20)CIN中表达阳性,各组之间阳性表达率无显著性差异(P0.05)。Bcl-2在20%(4/20)正常宫颈上皮表达呈弱阳性,在18/20CIN中其表达强度和比率均增加,阳性表达率为90%(18/20),Bcl-2在鳞癌中700%(14/20)呈强阳性和弥漫阳性,CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率显著高于正常上皮(P0.01),CIN和宫颈鳞癌的间表达率无显著差异。P53免疫组化染色显示在正常宫颈上皮为表达为20%(4/20),在大多数CIN25%(5/20)和鳞癌中核阳性85%(17/20),在鳞癌中的阳性表达率显著高于正常宫颈上皮和CIN病变(P0.05)。结论:宫颈鳞癌变涉及包括细胞凋亡和细胞衰老在内的多种信号分子表达异常,这些分子可能在宫颈鳞癌发生发挥重要作用并在宫颈癌早期诊断中有重要意义。     

高危型人乳头瘤病毒、P16和ki67在宫颈上皮内瘤变临床意义及相互关系

目的:探究P16、ki67和高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)在宫颈上皮内瘤变中诊断临床意义,并就上述指标的相关性进行分析。方法:选择2019年1月至2019年12月于我院接受治疗的31例宫颈炎患者、45例上皮内瘤变患者(其中25例为低级别上皮内瘤变,20例为高级别上皮内瘤变)为研究对象,分别对上述患者采用免疫组化法检测P16和ki67的表达,并采用PCR法对高危型人乳头瘤病毒的表达进行检测,而后实施组间比对。结果:高级别人乳头瘤变组和低级别人乳头瘤变高于宫颈炎组(P<0.05),高级别人乳头瘤病变组感染率高于低级别人乳头瘤变组,但是对比无统计学意义(P>0.05);P16表达阳性率由高至低为高级别内瘤变组、低级别内瘤变组和宫颈炎组,各组间表达阳性率比对差异具有统计学意义(P<0.05);ki67表达阳性率由高至低为高级别内瘤变组、低级别内瘤变组和宫颈炎组,各组间表达阳性率比对差异具有统计学意义(P<0.05);P16和ki67表达阳性率与HPV16/18感染率呈正相关联系(P<0.05)。结论:高危型人乳头瘤病毒、P16以及ki67对宫颈上皮内瘤变具有较好的诊断鉴别价值,可依据上述指标判断患者病程进展程度,对临床治疗具有一定指导意义。     

伴高危型HPV感染的LSIL患者HPV清除与 阴道微生态间的关系

目的探讨阴道微生态对伴有高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的低级别鳞状上皮内病变(LSIL)患者HPV清除速度有无影响。方法选取阴道镜下宫颈活检病理诊断为LSIL或CIN1,且均合并HR-HPV感染的患者351例,随访1～2年,观察入组时的阴道微生态状态与随访6个月及12个月时的HPV清除情况。结果对于有随访结果的334例,至随访6个月时,细菌性阴道病(BV)组HPV转阴率为20.29%,低于阴道微生态正常组(32.35%,P0.01),其余外阴阴道假丝酵母菌组、滴虫性阴道炎组及其他微生态失衡组与阴道微生态正常组间比较差异无统计学意义。至随访12个月时,各微生态失衡组与微生态正常组间HPV转阴率差异均无统计学意义。结论 BV感染可能在短期内影响LSIL患者HPV清除速度。