水稻免疫机制研究进展

植物先天免疫主要由两部分组成：一类是通过细胞膜上的病原菌分子模式识别受体识别病原微生物表面存在的分子特征激发的免疫反应（PTI）;另一类是专化性的抗病R蛋白识别病原微生物的效应蛋白,从而激发下游的病原菌小种特异性的防卫反应过程（ETI）．随着水稻抗病信号途径中越来越多的抗病基因以及关键的调控基因被克隆和功能鉴定,同时多种水稻病原菌效应蛋白的发现,水稻抗病机理的研究也越来越深入．本文阐述了水稻的PTI,ETI及其下游参与免疫信号转导的关键性组分,从而形成一个初步的水稻免疫调控网络．     

水稻幼苗寒害产生的生化机制研究

诱导性冷失活是Ｖ型ＡＴＰａｓｅ的一种共同特性。用荧光光谱技术以水稻液泡膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ为研究对象,深入探讨了水稻幼苗冷失活现象的机制。研究表明,能引起较大程度冷失活现象的物质,在往往先对膜脂有序性产生影响,通过对多种阳离子、阴离子、离子螯合剂导致冷失活能力和导致膜脂有序性变化能力间的比较,都能说明这一点,可以认为膜脂状态变化是冷失少机制发生的一个重要方面,也是植物早期寒害产生的原因之一。     

细胞膜热稳定性的生理生化机制

本文主要讨论了细胞膜上的膜脂含量和饱和度、膜上蛋白种类和含量以及植物体内的抗氧化保护酶和热激蛋白与细胞膜的热稳定性之间的关系,旨在为提高细胞膜的热稳定性和实际生产提供参考。     

糖皮质激素抑制加压素释放的细胞膜机制

利用离休孵育脑薄片和放射免疫测定其释放的精氨酸加压素（ＡＶＰ）方法,探讨糖皮质激素（ＧＣ）在不能进入细胞内的情况下,对去肾上腺大鼠的下丘脑薄片释放ＡＶＰ的快速影响及其可能的细胞膜机制。结果如下：（１）下丘脑薄片能够稳定地释放ＡＶＰ（２ｈ）,其释放量为１５．４２±１．２８ｐｇ／ｍｉｎ;（２）牛血清白蛋白耦联皮质酮（Ｂ－ＢＳＡ）对ＡＶＰ的释放具有快速的（２０ｍｉｎ）抑制性效应,在１０￣（－７）─１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量一效应关系;（３）ＧＣ细胞内受体拮抗剂ＲＵ４８６（１０￣（－４）─１０￣（－３）ｍｏｌ／Ｌ）能部分地阻断Ｂ─ＢＳＡ的快速抑制效应;（４）孵育液中Ｃａ￣（２＋）程度升高,Ｂ─ＢＳＡ的快速抑制效应明显增强;反之,孵育液中无Ｃａ￣（２＋）则Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应有所减弱。表明ＧＣ在未进入细胞内的情况下也可快速地抑制大鼠下丘脑薄片释放ＡＶＰ,因此没有通过传统的基因组机制,而是由非基因组机制介导的,其作用部位在细胞膜水平上,可能是影响Ｃａ￣（２＋）的跨细胞膜内流通量或／和影响有Ｃａ￣（２＋）参与的ＡＶＰ释放过程的结果。     

疲劳产生的机制

本文着重介绍了中枢和神经肌肉、能源物质代谢以及内环境平衡对疲劳的影响。     

人体肝癌细胞膜相关胚胎抗原的免疫电镜观察

动物或人的肿瘤细胞中常出现个体发育阶段胚胎细胞所具有的某些蛋白质、酶、转移核糖核酸等,这已为大家所熟知(Fishman和Sell,1976)。我们曾用免疫膜荧光法对离体培养的人体肝癌细胞进行了研究,发现肝癌细胞具有与胎儿肝细胞有交叉反应的膜抗原(施渭康等,1977)。为了进一步弄清这一胚胎抗原在这些细胞表面的分布,我们用铁蛋白标记抗体技术进行了电镜观察。本实验结果进一步证实了免疫膜荧光法所观察到的现象,说明人体     

免疫印迹检测人红细胞膜血型糖蛋白的方法学

用免疫印迹技术检测人红细胞膜血型糖蛋白(GP)比PAs试剂染色和BLOTTO法点样量少,区带清晰,异常GP的检出率较高,其放射自显影的影像反差好。本文还就该方法的可靠性,最适点样量的选择,血样的有效保存时间以及 ¹²⁵Ⅰ-蛋白A的效价等方面进行了讨论。     

细胞膜毒素对线粒体上钙通道的抑制

本文探讨膜毒素对鼠肝线粒体Ca~(++)传递和Ca~(++)结合亲和力的影响。当膜毒素的浓度为7.14毫微克分子/毫克线粒体蛋白时,处理过的线粒体传递Ca~(++)能力下降至原来一半左右。本实验做Ca~(++)结合膜毒素处理线粒体的Scatchard图呈直线(K_d=48.2μM,结合Ca~(++)数目N=341毫微克分子/毫克线粒体蛋白)。就是说,膜毒素抑制线粒体高亲和力Ca~(++)结合部位,而不影响低亲和力Ca~(++)结合部位。我们认为膜毒素作用位点在于线粒体高亲和力Ca~(++)结合部位。     

心绞痛的痛觉产生机制

心绞痛是心肌细胞缺血缺氧的信号。损伤的心肌细胞释放致痛物质腺苷、H 、K ,并激活激肽系统产生缓激肽,刺激感觉神经末稍产生神经冲动,经交感、迷走神经进入中枢神经系统,沿内脏感觉传导通路到达大脑皮层形成痛觉。如果缺血程度较轻或疼痛传导通路异常,病人可发生无痛性心肌缺血。     

遗传变异产生的分子机制

遗传变异产生的分子机制孙毅查理士·达尔文（Ｃ．ＲＤａｒｗｉｎ）在接受前人进化思想和科学成就的基础上,运用自己环球旅行中获得的丰富进化证据,进行了科学总结。他在物种形成问题上提出了三个因素：即变异、遗传和自然选择。现代达尔文主义学派基本上同意经典达尔文...     

昆虫抗药性产生机制

杀虫剂是害虫防治的有效途径之一,但随着杀虫剂长期和广泛的使用,昆虫种群对各种杀虫剂的敏感性降低,产生了抗药性,如何克服昆虫的抗药性是害虫综合治理的重要问题。近年来,借助基因组测序和遗传操作技术的发展,对昆虫抗药性的研究已经深入到细胞水平和分子水平,取得诸多重要的突破,为害虫抗性的控制奠定了理论基础。本文从常见杀虫剂的历史沿革及作用机理切入,从靶标抗性、代谢抗性和穿透抗性3个方面阐述了杀虫剂抗性产生的机制:杀虫剂作用位点的突变降低了靶标与杀虫剂的亲和力,细胞色素P450酶系和谷胱甘肽转移酶系的激活增加了杀虫剂的降解,表皮结构成分的变化和ABC转运蛋白的增加有效阻挡了杀虫剂的渗入。利用基因操作手段或抑制剂,对上述3种抗性机制的关键步骤进行调控可能成为未来杀虫剂抗性控制的新策略。     

孕酮通过细胞膜机制刺激下丘脑GnRH释放

孕酮刺激下丘脑释放促性腺激素释放激素(GnRH)的分子机制不同于经典的甾体激素两步作用原理,可能通过其它的细胞机制发挥作用。为了探讨孕酮作用于下丘脑细胞可能存在的细胞膜机制,作者将孕酮连接在牛血清白蛋白(BSA)分子上,观察它们在用雌激素维持的去卵巢未成年大鼠的离体视前区-下丘脑前区-下丘脑内侧基底区(POA-AHA-MBA)低冷灌流系统中对 GnRH 释放的影响,结果表明,孕酮-3-羧甲基肟 BSA(P-3-BSA)可使 POA-AHA-MBA 释放 GnRH 逐渐增加,4h 后达到高峰;而孕酮-11α-半琥珀酰-BSA(P-11-BSA)和11-去氧可     

花生丛枝植原体免疫膜蛋白基因克隆及细菌双杂交诱饵质粒构建

初步分析植原体免疫膜蛋白的结构,以Imp构建诱饵质粒,为研究植原体与寄主互作的分子机理,探讨植原体传播、侵染及在寄主内的运输方式奠定基础。根据本实验室获得的花生丛枝植原体免疫膜蛋白基因序列设计特异性引物Imp-F/Imp-R,通过PCR扩增获得花生丛枝植原体免疫膜蛋白基因,大小519 bp,编码蛋白含有172个氨基酸残基,与SPWB膜蛋白的核苷酸差异一个碱基,氨基酸序列相同。另外与WBDL膜蛋白的核苷酸和氨基酸序列同源性分别为79.8%和70.2%。对其进行系统发育树分析;初步分析imp基因编码蛋白的跨膜区和疏水区。分析结果表明：花生丛枝植原体免疫膜蛋白C端有一跨膜锚定区,N端主要为膜内亲水区,没有前导信号序列。预测花生丛枝植原体免疫膜蛋白是一类C端跨膜的植原体免疫膜蛋白。将imp基因克隆到带有λcI基因的pBT质粒上,构建诱饵载体pBT-Imp,并通过IPTG诱导表达,western blot检测和自激活检验对其进行检测。结果显示：所构建的诱饵载体pBT-Imp可用于细菌双杂交的进一步实验。     

高血压免疫机制的研究进展

高血压可引发多种心脑血管并发症,严重威胁人类健康。目前研究发现,高血压患者免疫调节功能异常,可导致持续性的炎症。而炎症可损伤血管内皮功能,激活肾素-血管紧张素系统,引起血管重构、血管硬化、血管舒缩功能异常等,加重高血压的发展。高血压患者免疫调节功能异常主要涉及非特异性免疫中的吞噬细胞对组织的浸润、树突细胞的抗原递呈、自然杀伤细胞的活化以及特异性免疫中T细胞的活化等。Toll样受体识别抗原启动免疫系统,从而引发炎症是高血压免疫机制的关键。自主神经系统也与高血压发生发展密切相关,自主神经对免疫具有调节作用,高血压患者自主神经失衡,导致免疫调节异常,引发心血管损伤,造成血管舒缩功能异常,从而加剧高血压的发展。因此,对神经免疫调节的研究有望为高血压的治疗提供新的策略。本文就高血压中免疫机制以及自主神经系统对免疫系统调节作用的研究进展作一综述。     

浅谈狂犬病毒免疫机制

狂犬病毒引起的免疫应答是由多因素参与和多种方式共同作用的结果,不仅涉及病毒中和抗体(virus neutralization antibody,VNAb)的产生和细胞毒性T细胞(CTL)作用,而且细胞因子,免疫分子亦发挥重要作用。     

衰老及促智药影响神经细胞膜流动性机制的研究进展

细胞膜流动性通常是指膜脂质的流动性。神经细胞膜功能的正常进行要求膜脂质保持适宜的流动状态。膜流动性改变将导致膜电位、离子通透性、跨膜物质运输、信号转导等一系列改变。老年动物及阿尔茨海默氏病(AD)患者脑神经细胞膜流动性显著降低,主要与自由基增多引起的脂质过氧化反应、神经细胞钙平衡失调有关,此外,还与其脑内神经元上的受体密度、β-淀粉样蛋白沉积有关。促智药(吡咯烷酮类、人参皂甙、银杏叶提取物EGb761)能明显增强老年动物及AD患者脑神经细胞膜的流动性。     

腺苷引起促黑素细胞膜电位超极化的离子机制

通过对青蛙垂体中叶促黑素细胞的实验已发现,腺苷激素Ａ１型腺苷受体后可引起细胞膜的超极化同时停止自发性动作电位的发放,但此现象所涉及的离子机制尚不清楚。本实验采用膜片箝技术的全细胞电流、电压记录和细胞吸附单通道电流记录方法,对此电流进行了探讨。实验结果表明：腺苷所致的细胞膜超极化是由于增加了非电压激活的钾离子通道的开放,而对超极化电压激活的内向阳离子电流（Ｉｈ）没有影响。     

胰岛素介体产生机制的探讨

胰岛素介体－肌醇磷酸多糖,被认为是胰岛素的第二信使,存在于细胞膜上的糖肌醇磷脂是产生该介体的前体,经胰岛素或磷脂酰肌醇特异性的磷脂酶Ｃ（ＰＩＰＬＣ）水解,产生介体和二酰甘油（ＤＧ）。本实验以人红细胞为材料,用＾３Ｈ同位素标记、有机溶剂提取、薄层层析及放射性自动计数等方法,分析胰岛素或ＰＩＰＬＣ作用于红细胞后前体和ＤＧ的变化情况,以推测介体的产生机制。结果显示：胰岛素使红细胞膜上及释放至胞外上清的前