腺苷及其类似物对猪红细胞膜上磷脂酰肌醇磷酸化的抑制作用

本文研究了腺苷及其类似物对猪红细胞膜上磷脂酰肌醇磷酸化的影响。研究结果表明:1、腺苷对磷脂酰肌醇磷酸化有明显的抑制作用,IC_(50)=15μmol/L;动力学分析表明,这种抑制作用机理是与ATP竞争性的;2、腺嘌呤、AMP、ADP、5＇-氯-5＇-脱氧腺苷、阿糖腺苷、2＇-脱氧腺苷对磷脂酰肌醇磷酸化有不同程度的抑制作用;3、cAMP对磷脂酰肌醇磷酸化也有抑制作用,这提示了cAMP与肌醇脂质信使系统有联系;5、6-氯-嘌呤核苷(100μmol/L)对该磷酸化无显著抑制作用。     

自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内肌醇磷脂代谢的改变

本研究观察了在基础状态下和Ｇ蛋白激活性,自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内肌醇磷脂代谢的改变。结果显示：在基础状态下自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内三磷酸肌醇的含量基本正常;ＧＴＰγ激尖Ｇ蛋白后,动脉平滑肌细胞三磷酸肌醇的增加呈剂量和时间依赖性。     

人参茎叶皂甙对创伤小鼠活化T细胞内磷脂酰肌醇代谢的影响

研究了人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）对创伤小鼠活化Ｔ细胞内磷脂酰肌醇代谢的影响。结果显示,ＧＳＬ体内应用（５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）,伤后０─３ｄ）对创伤小鼠活化Ｔ细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ＿３）、游离Ｃａ￣（２＋）、钙调素（ＣａＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－Ｐｋ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）水平的降低具有明显的逆转效应,并可明显降低创伤小鼠血清、巨噬细胞、Ｔｓ细胞对各指标的抑制活性。ＧＳＬ（１．０─１００ｍｇ／Ｌ）在体外也可明显提高创伤小鼠活化Ｔ细胞内ＩＰ＿３、Ｃａ￣（２＋）、ＣａＭ、ＣａＭ－ＰＫ及ＰＫＣ水平。上述结果表明,ＧＳＬ可逆转创伤小鼠活化Ｔ细胞内磷脂酰肌醇代谢的降低。     

加压素片段类似物对C6细胞生长的影响

本文采用显微镜观察和逐个细胞突起长度测量及ＭＴＴ等方法研究了添加肽对无血清培养的Ｃ８细胞生长的影响：在培养早期（９－３６ｈ）,１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ的ＡＶＰ、ＮＬＰＲ或ＺＮＣ（Ｃ）ＰＲ等都能刺激生长;同浓度的ＯＸＴ或ＺＤＣ（Ｃ）ＰＲ在起始时（９－１７ｈ）无明显影响,但稍后（３６ｈ）显示抑制作用。ＭＴＴ染色法分析的结果指出：神经肽促生长作用主要表现在细胞生长前期（１７ｈ）并且是肽浓度依赖的,ＺＮＣ（Ｃ     

植物细胞的肌醇磷脂信息传递系统

本文就（1）肌醇磷脂信息传递系统在植物中的存在,（2）肌醇磷脂的代谢途径、特点,（3）肌醇磷脂信息传递系统在外界刺激与生理生化反应之间的联系作用三个方面的研究进展进行介绍,并讨论这一领域研究中存在的问题和遇到的困难。     

一种简便的肌醇磷脂微量分析方法

分析磷脂酰肌醇循环(PI cycle)的磷脂组分常采用双向薄层层析法．建立了一个简单快速的单向薄层层析分离肌醇磷脂方法．首先采用不同的有机溶剂体系分别提取非多磷酸肌醇磷脂和多磷酸肌醇磷脂,然后用不同的层析展开体系,对两部分磷脂进行单向薄层层析分离．采用无载体 ³²P标记实验对该方法分离效果进行了观察．此法适用于同位素标记和非标记样品中肌醇磷脂组分的比较分析及多磷酸肌醇磷脂的提取、纯化和定量．     

2,4-D和GA_3对绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢的影响

2.个D和(认;促进了好工们已幼苗胚轴中肌醇磷脂降解。用技射性标记本,n.(法分离.发现2、4-D与＊A..均对nP和H厂降解具促进作用(降解过早:PIP,、PIP).;1时DA(1十平什高、但PI水平创t不大、PP:{.。使肌酸磷脂代谢受列一定抑＄JI.刊、Pm一,n厂水平均高于对照.仁D八＊水平则低于对外。IAA和 fh醇含量 jj低于对照。2.1-D和(M。在一定程度_L运转＊P.;。;对肌醇刚S代谢的抑制作用。     

精氨酸加压素C端片段（4—8）对大鼠海马神经元CCT的影响

为了研究精氨酸加压素C端片断 4～ 8(AVP4～ 8)对大鼠海马神经元中胞苷三磷酸 :磷酸胆碱胞苷转移酶 (CCT)的mRNA水平和酶活性的影响及其作用机制。将大鼠海马神经元用不同药物处理一定时间后 ,用RT PCR结合Southern杂交的方法测定CCT的mRNA水平 ,用测定胞苷二磷酸胆碱中 [14 C]的参入率来确定CCT活性。结果表明 :AVP4～ 8能上调海马神经元内CCT的mRNA水平 ,AVP4～ 8的拮抗剂ZDC(C)PR对此有抑制作用 ,当用放线菌素D中止基因转录 ,发现用AVP4～ 8共处理的细胞 ,比单独用放线菌素D处理的细胞 ,其CCTmRNA的半衰期较长 ;AVP4～ 8处理后 ,神经元内CCT的酶活性也有一定程度的上升。由此得出结论 :AVP4～ 8通过提高神经元内CCTmRNA的稳定性 ,提高了CCTmRNA的水平 ,进而影响了胞内CCT的酶活性。