Na+和Cl-在小麦叶肉细胞超微结构中的分布

小麦经200mmol NaCl溶液培养3天后,采用改进的焦锑酸钾方法对叶肉细胞中Na⁺及Cl^-进行超微结构定位。电镜观察及电子探针X-射线显微分析表明,Cl^-主要分布在细胞间隙、细胞壁及细胞质膜中。用电子探针X~-射线能谱仪在这些部位中未探测出Na⁺,提示Cl^-比Na⁺更多地进入小麦的叶肉细胞。此外,在叶肉细胞的细胞核、线粒体及叶绿体中也可见到离子沉淀颗粒。经氯化钠溶液培养的小麦幼苗,其叶肉细胞的叶绿体、线粒体的超微结构受损,植株生长受到抑制。     

水分胁迫下小麦叶肉细胞超微结构变化与抗旱性的关系

本文用电子显微镜观察研究了抗旱性不同的6个小麦品种在不同程度水分胁迫下叶肉细胞超微结构的变化。结果表明:轻度水分胁迫(-0.5MPa)对参试的6个小麦品种叶肉细胞超微结构几乎没有影响。中度(-1.0MPa)和严重(-1.5MPa)水分胁迫下的叶肉细胞超微结构发生了程度不同的变化,且这种变化与品种抗旱性相一致。抗旱性愈弱的品种,对水分胁迫反应愈敏感。但表现在叶肉细胞结构上的变化过程基本一致。胁迫导致叶肉细胞质壁分离,液泡膜破裂。叶绿体变成球形挤入细胞中央,类囊体肿胀。线粒体基质变稀,脊减少。最终叶绿体、线粒体解体。其它细胞器消失,细胞中出现大量的小泡。     

NaCl对小麦幼苗叶肉细胞超微结构的影响

在含NaCl的培养液中培养小麦幼苗,3天后取样观察叶肉细胞,其超微结构基本正常,细胞核和细胞壁没有明显变化。但线粒体结构普遍受到损害,表现在外膜、内膜和嵴膨胀,结构模糊。叶绿体被膜和片层结构仍保持完整,仅有部分叶绿体的片层排列方向发生改变,由原来平行排列扭转为近于垂直排列。     

盐胁迫下芦苇叶肉细胞超微结构的研究

对青藏高原柴达木盆地柯柯盐湖边盐碱地上生长的芦苇叶肉细胞的超微结构进行了研究,并以西宁地区非盐碱地上生长的芦苇作对照。结果表明：西宁地区的芦苇叶肉细胞的叶绿体呈椭圆形,其膜系统完整,基粒片层和基质片层发育良好。在盐碱地上生长的芦苇叶肉细胞的叶绿体呈圆形,叶绿体内出现较大的淀粉粒,并发现有线粒体嵌入叶绿体的现象。叶绿体的类囊体膨大,线粒体的嵴也有膨大的现象。在盐湖水中生长的芦苇叶肉细胞,叶绿体的类囊体排列紊乱、扭曲、松散。类囊体膜局部被破坏,部分类囊体膜解体,空泡化,甚至消失,一些溶解了的类囊体流进细胞质中。综上所述,芦苇叶肉细胞超微结构的变化是该植物适应柯柯盐湖地区盐渍、低温、低气压、强辐射等环境因子的结果。     

榉树叶片解剖构造和叶肉细胞超微结构的观察

对取自不同季节的榉树(Zelkova schneideriana hand.-Mazz.)叶的解剖构造和叶肉细胞超微结构进行了观察。榉树叶表面被密集锥状单细胞毛,幼叶则还有头状腺毛。气孔多分布在叶下表面,为不规则型。上表皮细胞外壁具有明显的角质层加厚,局部上表皮由2层细胞组成。叶肉细胞分化为栅栏组织和海绵组织;栅栏组织1—2层细胞;海绵组织发达,常与气孔相连。叶肉有含晶细胞存在。叶脉的维管束鞘明显,是厚壁细胞。成熟叶肉细胞细胞器丰富,有8-9个周壁叶绿体,为巨大的长椭圆形,基粒片层清晰,有淀粉粒,少量脂滴。叶片开始转变颜色时,叶绿体由长椭圆形变得趋于圆形;基粒片层逐渐变得杂乱至模糊不清;脂滴数目增多。秋季叶色不同的榉树叶片解剖构造存在一定差异。     

Hg2+对海马齿叶肉细胞超微结构的影响

以红树林植物海马齿为材料,将生长一致的海马齿水培苗放到含有不同浓度Hg2+的营养液中进行Hg2+胁迫,用透射电镜观察海马齿叶肉细胞超微结构对不同浓度Hg2+胁迫的响应,以明确重金属汞对海马齿叶肉细胞超微结构的影响,探讨海马齿耐汞机制。结果表明:重金属汞能造成海马齿叶肉细胞不同程度的伤害,主要表现为对叶肉细胞中的叶绿体、线粒体、细胞核以及膜系统的伤害。随着Hg2+浓度不断升高,其叶绿体数目不断减少,形状由船型变成长形以及出现一些巨型叶绿体,类囊体系统受到伤害、基粒片层变得模糊不清。线粒体数目由于Hg2+浓度的不同而不同,形状由棒状变成圆形及椭圆形,线粒体双层膜结构与嵴变得模糊不清。细胞核也受到不同程度的伤害,核仁由一个变成多个,最后消失;同时细胞膜也受到伤害,主要表现为,不断的向胞内形成膜突起再形成空泡。最后在高浓度Hg2+胁迫下,随着叶肉细胞内细胞器的不断减少,最终造成细胞解体死亡。     

苗期低温胁迫对不同棉花品种叶肉细胞超微结构的影响

以早熟、中熟、晚熟三种不同熟性的6个棉花品种幼苗为试材,分析4℃低温胁迫处理对叶肉细胞超微结构的影响。结果表明：4℃低温处理3 d后,中熟品种N177和N181及晚熟品种K-1和N203的细胞器均受到严重破坏,表现为叶绿体受损严重,部分类囊体解体,线粒体膜模糊,失去完整性,细胞核膜基本消失,染色质凝聚,淀粉粒的数量和体积增大,嗜锇颗粒增多;而早熟品种中50和N52受损较轻,叶绿体变化不明显,线粒体结构完整,细胞壁完整。说明早熟品种中50和N52具有与抗冷性相适应的结构特点,其抗冷性较强。     

不同光温条件下紫背浮萍叶肉细胞和叶绿体超微结构的研究

以浮萍科紫萍属紫背浮萍为试验材料,利用透射电子显微镜研究了紫背浮萍叶肉细胞和叶绿体的超微结构。结果发现:强光下,紫背浮萍叶肉细胞内的叶绿体数明显增加;弱光时虽然叶绿体数减少,但叶绿体基粒片层结构变厚,增加了光合作用反应面积。与25℃适温条件相比,10℃低温和35℃高温下,紫背浮萍细胞均出现一定程度的逆境胁迫作用。表现在低温时部分叶绿体皱缩成带状,叶肉细胞之间出现较大空隙;高温时叶绿体外膜溶解,基质外渗,脂质小球数量增多。紫背浮萍通过改变细胞内部形态结构的方式来适应不同光强和温度环境条件,对逆境光温条件具有一定的耐受性。     

盐胁迫对玉米叶片叶肉细胞生物膜超微结构的影响

研究了NaCl胁迫对玉米叶肉细胞生物膜超微结构的影响. 结果表明：NaCl胁迫破坏了玉米叶片叶肉细胞生物膜的正常结构,50 mmol·L^-1 NaCl处理胁迫下,玉米叶肉细胞核膜,线粒体膜,细胞膜,叶绿体膜,液泡膜都受到不同程度的破坏,叶绿体基粒类囊体膨胀,间质片层空间增大,片层紊乱。100 mmol·L^-1 NaCl处理胁迫下,质膜,液泡膜,线粒体,叶绿体都受到严重的破坏。细胞质膜破坏,破损的叶绿体充斥在细胞间隙中;叶绿体外膜破坏,甚至解体消失,叶肉细胞中充满膜结构,基粒排列方向改变,垛叠层数减少,基粒和基质片层界限模糊不清,有的基粒解体消失,甚至叶绿体完全解体;核膜破坏、解体,核中的染色质高度凝缩;线粒体的数量增多,线粒体膜破坏,脊的数量减少,甚至整个线粒体破损解体;液泡膜破坏;由于各种生物膜的破坏,使细胞内充满许多囊状小泡、多泡体或斑层小体;叶肉细胞发生严重的质壁分离,严重时发生细胞壁断裂;甚至整个细胞溶解。     

NaCl对齿肋赤藓叶肉细胞超微结构的影响

齿肋赤藓(Syntrichia caninervis)是古尔班通古特沙漠苔藓结皮层中的优势物种,对荒漠生态系统的稳定性及功能多样性具有十分重要的意义。利用透射电镜技术对不同浓度Na Cl胁迫下齿肋赤藓叶肉细胞超微结构进行了观察。结果表明:齿肋赤藓叶肉细胞在未胁迫(0 mmol/L)处理下排列疏松,各种细胞结构完整,叶绿体基质排列均匀且叶绿体内含少量淀粉粒和脂质球。在轻度盐Na Cl胁迫(100 mmol/L)下,齿肋赤藓叶肉细胞结构依然保持完整,叶绿体基质均匀,叶肉细胞超微结构仅有较小变化。在中度盐Na Cl胁迫(200、300 mmol/L)下,齿肋赤藓叶肉细胞发生质壁分离,出现晶体结构,且中央大液泡发生破裂;叶绿体由梭形变成椭球形或圆球状,出现空泡化并伴随有轻微的解体;叶绿体类囊体肿胀,脂质球数量增加。在高度Na Cl胁迫(400、500 mmol/L)下,齿肋赤藓细胞的质壁分离加剧,叶肉细胞出现大量泡状结构和膜片层,叶肉细胞死亡;叶绿体片层结构消失,空泡化加重,脂质球数量增加且体积变大,叶绿体内外膜消失,叶绿体大部分解体,在叶肉细胞中几乎看不到叶绿体的存在。上述结果表明,叶绿体膜结构的损伤与盐胁迫下叶肉细胞死亡有密切关系。     

珙桐叶肉细胞中的核内含体

对植物细胞核内含体的超微结构已有过广泛的研究[1]。Bigazzi仅对玄参科就研究了290种植物,发现其中242种具有核内含体[2]。根据超微结构特征,可以把这类无膜的已证明主要是蛋白质成分的核内含体分为5种类型。即片状型(L-type)、纤丝状型(F-type)、管状型(T-type)、晶体型(C-type)及无定形型(A-type)[3]。此前除F-type外陆续发现了与基本类型略有差异的4种亚型,即C2亚型、T2亚型、A2亚型和L2亚型[2,3]。尽管目前还不清楚核内含体的功能,但是研究发现,它在成熟细胞中的结构是稳定的。许多学者认为核内含体作为超微结构特征,在系统学和分…     

小麦和花生叶细胞内超氧物歧化酶(SOD)同工酶的特性和分布

用等电聚焦凝胶电泳方法对小麦、花生叶内超氧物歧化酶同工酶进行了研究,在栽培小麦叶中发现4条 SOD 同工酶谱带。证明位于图谱下方迁移率最大的强单带是叶绿体 SOD,其它3个可能是细胞质 SOD。对野生花生和栽培花生的比较研究结果表明,前者叶中包含3类不同的谱带(文中 A、B 和 C 带)。A 带及 B 带对氰化物敏感,是 Cu-Zn-SOD,C 带不敏感,可能是线粒体 Mn-SOD。栽培花生叶内 SOD 大部集中在叶绿体中,主要是 Cu-Zn-SOD。本文测定了各谱带的 PI 值,并就两类花生叶中 SOD 的不同特性和分布可能对其生物保护功能的影响作了讨论。     

大鼠甲状腺毒症心肌肥大的细胞内钙离子分布的研究

采用人工大鼠腹腔注射Ｌ－甲状腺素３周、４周不等,发现实验组大鼠心肌细胞线粒体内有大量Ｃａ２＋沉淀物积聚,多呈弥漫性散在分布,亦可沿线粒体嵴呈线样排列。结果提示：细胞内Ｃａ２＋积聚和异常分布与细胞损害程度密切相关。     

小麦叶片细胞周质微管的研究

采用铜网粘附-负染色法,并结合超薄切片,对小麦幼叶和成熟叶片细胞内的周质微管进行了研究,结果如下: (1) 粘附于铜网支持膜上的质膜片段,往往包含一个组织中心的微管体系。微管组织中心具有电子致密度很高的浓密物质。微管从组织中心呈辐射状或扇形分布。微管之间,有单个或数根成束排列, 有的相互平行,有的则相互交叉形成网状结构。微管的外径为24—24.76毫微米,最大长度为12微米。(2) 周质微管与质膜之间有密切联系,两者之间有连丝结构(“桥”)相连接。微管-桥-质膜三者结合形成一个稳定的体系。(3) 不仅质膜能粘附于铜网的福尔马支持膜上,分离原生质体残留的细胞壁纤维素微丝也能粘附于其上。被粘附的网状排列的纤维素微丝与幼叶细胞中周质微管的网状排列相一致,说明周质微管与纤维素微丝排列方向的密切关系。(4) 正在迅速生长的幼叶细胞比成熟叶片具有更多的周质微管和小泡结构(Vesicles),显示这两种细胞器的数量与细胞生长及细胞壁增生加厚的活动强度成正相关。     

激发子诱发小麦叶肉细胞原生质体微管骨架排列格局与[Ca2+]cyt的变化

以小麦叶肉细胞原生质体-激发子互作为研究体系,通过免疫荧光标记和Ca~(2 )荧光染料的装载并结合药理学试验,借助激光共聚焦扫描显微镜观察,探讨小麦抵抗叶锈菌侵染过程中微管骨架和Ca~(2 )之间的内在联系。试验结果表明,激发子处理可引起抗性品种原生质体[Ca~(2 )]_(cyt)的升高并诱发微管骨架的解聚,预解聚微管骨架,再用激发子处理,可使抗性品种原生质体[Ca~(2 )]_(cyt)的升高幅度增加。     

盐胁迫下大麦和小麦叶片脂质过氧化伤害与超微结构变化的关系

研究了耐盐的大麦和不耐盐的小麦幼苗在 NaCl 胁迫下叶片脂质过氧化作用、膜系统伤害、叶肉细胞超微结构变化三者之间的关系。在盐胁迫初期,叶肉细胞能维持较高的 SOD 活性,脂质过氧化作用较弱,膜系统基本完整;随着胁迫强度加大,SOD 活性下降,脂质过氧化作用加强,膜透性增加,细胞内的电解质和紫外吸收物质大量外渗,细胞器破坏,甚至整个叶肉细胞结构崩溃。试验结果表明盐胁迫下超微结构的变化反映了细胞内膜系统的紊乱和伤害,而膜系统的伤害可能是脂质过氧化作用增强的结果。     

水分胁迫对甘薯叶肉细胞光合电子传递的影响

水分胁迫降低了甘薯叶肉细胞的光合能力。在有解偶联剂存在时,水分胁迫对叶肉细胞的光合电子传递没有影响,但在无解偶联剂存在下,水分胁迫促进了甘薯叶肉细胞的光合电子传递,表现出明显的解偶联效应。水分胁迫伤害了甘薯叶绿体偶联因子结构,使ＡＴＰ合成受阻,叶肉细胞的光合滞后期加长。