巨噬细胞,细胞因子与人类免疫缺陷病毒

单核－巨噬细胞是人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染的主要靶细胞之一。本文概述了ＨＩＶ感染后,体内外细胞因子的产生情况,各种细胞因子如ＩＬ－２、ＩＬ－１０、ＩＦＮ－α、转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）和ＴＮＦ－α等对ＨＩＶ在巨噬细胞中表达的调控及影响ＨＩＶ表达的机制,并对今后的研究方向进行了展望。     

人类免疫缺陷病毒感染与艾滋病流行

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)是一种只感染人类,而不侵犯其它动物的逆转录病毒,1983年从淋巴结病综合征患者分离得到,1984年证明它是艾滋病的病原体。     

细胞间传播在人类免疫缺陷病毒感染中的作用

理论和实验均有人类免疫缺陷病毒可能通过细胞间的机制传播。本文提出了认和体液中细胞相关性病毒启动感染的根据，分析了病毒通过形成合胞体及以粘附为基础，从一个细胞向另一转移的机制，着重强调了不形成合胞体的细胞－细胞间传播，为艾滋病的治疗提供了新的思路。     

单核／巨噬细胞源性细胞因子与动脉粥样硬化

白细胞介素（ＩＬ）１,６,８和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是主要产生于单核／巨噬细胞的参与机体免疫的细胞因子。它们具有不同的生物学特性,并以特定的方式在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起作用。     

细胞因子与巨噬细胞脂质稳态

在动脉粥样硬化发生发展过程中,巨噬细胞发挥了重要作用。巨噬细胞泡沫化是动脉粥样硬化发生过程中的一个标志性事件。一旦巨噬细胞脂质稳态动态平衡被打破会引起细胞泡沫化。细胞因子可通过不同途径调控相应的酶或受体表达,以及细胞因子与巨噬细胞的相互作用,从而调控细胞脂质稳态。本文就近年细胞因子与巨噬细胞脂质稳态方面的研究进行综述。     

人类免疫缺陷病毒与细胞凋亡

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染可使被感染者体内CD4细胞数量减少,最终导致艾滋病。关于HIV-1如何杀死免疫细胞的精确机制仍是1个争论的问题。现已知道,细胞凋亡为HIV-1诱导细胞死亡的一个重要机制。HIV可直接诱导细胞凋亡,也可以通过活化作用,同源被感染的细胞的介导,以及CD^8 T细胞诱导细胞凋亡。且细胞因子在HIV诱导细胞凋亡的过程中发挥着重要的作用。本综述主要从以上几个方面总结HIV-1诱导细胞凋亡的机制。     

人类免疫缺陷病毒疫苗的研究进展

人类免疫缺陷病毒疫苗是控制艾滋病的最佳方法,动物模型证实该病毒疫苗是可行的。人类免疫缺陷病毒中和抗体可达到足够高的水平以预防该病毒感染,但有型特异性,人类免疫缺陷病毒特异性细胞毒T淋巴细胞不能单独预防该病毒感染,但能将病毒血病控制在低水平,目前,人们研究重点集中于病毒特异性抗性体和T细胞反应。现有疫苗尚不能诱导对原发性病毒株具有广泛中和能力的抗体。然而,重组痘病毒疫苗和DNA疫苗提示细胞毒T淋巴细胞反应对来自不同进化分支的原发病毒株有广泛的交叉反应力,人们需找到新的免疫原来诱导中和抗体,以取得最佳细胞毒T淋巴细胞反应。     

P糖蛋白与人类免疫缺陷病毒感染

P糖蛋白是一种药物外泵蛋白,可识别多种物质并将其转运至细胞外.在人类免疫缺陷病毒感染过程中,P-gp 可直接影响病毒对宿主细胞的感染,并由于其泵出功能影响抗病毒药物,尤其是蛋白酶抑制剂药物的吸收和组织渗透性,与艾滋病病人药物治疗后转归有关.有学者建议利用干扰P-gp活性,提高药物的吸收和胞内及特殊组织内聚积而促进艾滋病病人药物治疗效果.     

梅毒与人类免疫缺陷病毒混合感染的研究进展

<正>梅毒是由苍白螺旋体引起的一种系统性性传播疾病,临床表现不典型,诊断困难。梅毒与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人群和传播途径相似,其混合感染也日渐增多,二者的混合感染加重了各自的疾病病程,并互相影响。作者就梅毒与HIV混合感染的研究进展作一综述如下。1梅毒与艾滋病流行病学特征1.1梅毒流行病学特征梅毒在全球广泛流行,近年来有大幅上升的趋势[1]。在欧美国家,主要是由于男性同性恋人     

巨噬细胞与创伤愈合

巨噬细胞是创伤愈合过程中一系列复杂反应中的关键环节,它调节成纤维细胞和血管内皮细胞的生物学活性,在创伤愈合过程中占有不可替代的作用。加强巨噬细胞功能和应用细胞因匀能有效地促进创伤愈合。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒感染

CD4^＋CD25^＋是调节性T细胞中功能最重要的一类。它是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群。它能够抑制自身免疫病的发生和发展,参与肿瘤免疫的调节,同时在感染和移植免疫中也发挥着极其重要的作用。T细胞的这一亚群具有免疫调节和免疫抑制的特性,新近发现它亦与爱滋病的发生、发展关系密切。HIV进入人体后,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞抑制了机体的免疫效应但它也同时被感染,最终由于细胞毒的作用而死亡。由于调节性T细胞数量的减少不能有效的发挥其抑制作用,HIV持续的过度活化使得T细胞逐渐耗竭说明在HIV发生、发展的不同阶段Treg细胞可能都发挥了免疫抑制作用,但是却对HIV感染与爱滋病发病的进程产生了不同的效应。此外,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞还与HIV病毒的持续存在密切相关。本文就CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）感染之间关系进行初步的探讨。     

人类免疫缺陷病毒1型感染中的抗体中和反应

本文介绍了人类免疫缺陷病毒１型（ＨＩＶ－１）感染中有关中和抗体研究的新近进展,包括中和抗体反应的特异性,如中和表位的种类和表达,ＨＩＶ中和反应的机制等。地ＨＩＶ－１ｇｐ１２０和ｇｐ４１分子的研究结果资料,作了较为详尽的描述。文中尚提出了ＨＩＶ感染预防疫苗研制的途径。     

几种细胞因子对HSV—1感染单核巨噬细胞的影响

以ＨＳＶ－１接种人单核细胞系Ｕ９３７和小鼠腹腔巨噬细胞，并在接种前后分别以不同的细胞因子处理，经病毒滴定，免疫荧光试验检测病毒抗原及多聚酶链反应技术检测病毒基因研究了细胞因子对ＨＳＶ－１感染单核巨噬细胞的影响。结果证实，ＴＮＰ－α５０ｕ／ｍＬ，Ｍ－ＣＳＦ２００ｕ／ｍＬ，ＩＦＮ－γ１０００ｕ／ｍＬ，ＩＦＮ－α１０００ｕ／ｍＬ均能增强单核巨噬细胞对ＨＳＶ－１的抗性，加速细胞对ＨＳＶ－１ＤＮＡ的清除，抑