肌肉力量的微观起源

人体实现机械运动所需的力量是由肌肉产生的。理解肌肉的力产生机理是目前科学研究的最前沿课题之一。肌肉的最基本单元是肌小节。肌小节是一个设计极为精巧的力学装置,其中负责产生力的是一种叫做肌球蛋白的分子马达。通过介绍肌小节和肌球蛋白的结构和工作原理,可以看到生命如何利用蛋白质分子巧妙地实现了复杂的力学功能。此外,对于肌球蛋白马达研究中有待理解的相关问题也进行了简要介绍。     

肌肉收缩的理论研究

基于肌球蛋白工作循环模型,从物理学的角度出发,利用化学动力学方法,给出肌动蛋白丝的动力学方程,讨论肌球蛋白的运力学行为,发现肌动蛋白运动呈锯齿状,并得到振动周期约为3.0s,与实验结果基本吻合。结论是宏观的肌肉运动是单分子运动的集体协同行为,为肌肉的运动训练和治疗提供理论参考。     

不同上肢预负荷对腰部肌肉自愿收缩力量的影响

目的：本研究探索不同上肢预负荷方式和强度对腰部肌肉最大自愿收缩力量的影响。方法：本研究共招募20名被试者,每名被试者以随机的顺序先后参加4组实验。在实验过程中,被试者保持中立正直坐姿,分别在无预负荷、举臂预负荷、手拉预负荷和手握预负荷方式下进行腰部和腹部力量全力共激活,每组预负荷方式的预负荷强度设置为20%和40%最大负荷力量,同时记录双侧腰部多裂肌和竖脊肌的肌电信号。结果：在双侧多裂肌中,举臂和手拉预负荷方式的均方根值（RMS）和积分肌电值（IEMG）均大于无预负荷组（P<0.05）,手握预负荷方式和无预负荷组之间的RMS值和IEMG值无统计学差异（P>0.05）;在双侧竖脊肌中,三种预负荷方式和无预负荷组之间的RMS值和IEMG值均无统计学差异（P>0.05）。在不同预负荷方式比较中,举臂和手拉预负荷方式的RMS值和IEMG值均大于手握预负荷方式（P<0.05）,举臂预负荷的RMS值和IEMG值均大于手拉预负荷方式（P<0.05）。结论：举臂和手拉预负荷方式带来的肌肉预激活均可以有效提高腰部多裂肌的自愿收缩力量,预负荷强度越大,肌肉收缩力量可能也越大,...     

用热敏温度计测肌肉收缩的放热现象

J0301型热敏温度计是高中所配的物理仪器,和J0401型演示电表配套,可用来测量被测物体的温度。而 J0401型演示电表初、高中物理仪器中均有配备。(一)实验原理1. 肌肉的收缩需要提供能量(ATP)。ATP 有3种途径提供:①磷酸肌酸;②氧化磷酸化;③糖酵解。肌肉把化学能转变为功的效率约为40%,其余能量转变为热而散发出来。如果把恢复肌糖原和磷酸肌酸到原有水平     

肌肉收缩Hill特性式的理论研究

从肌球蛋白工作循环的机械化学偶联模型出发,利用化学动力学方法和生物化学热力学原理,结合肌球蛋白单分子实验结果,从能量转化的观点给出了肌肉收缩的Hill特性式,加深了对Hill特性式及肌肉收缩过程中能量转化的理解,在整合肌球蛋白单分子性质与肌肉收缩宏观性质的信息方面做了尝试。     

肌肉收缩Hill特性式的理论研究

从肌球蛋白工作循环的机械化学偶联模型出发,利用化学动力学方法和生化热力学原理,结合肌球蛋白单分子实验结果,从能量转化的角度,研究了肌肉收缩过程中的力与速度关系,发现结果与Hill特性式基本一致。     

肌钙蛋白的发现和肌肉舒张Ca学说的确立——怀念肌肉生理学家江桥节郎先生

据日本生理学杂志（2006;68：315．317）报道,世界知名肌肉生理学家江桥节郎先生于2006年7月17日逝世。噩耗传来,不胜哀痛。我们是在学术上受到江桥先生熏陶和帮助的中国生理学科研工作者中的二人。为了悼念江桥先生,我们从收集到的有关资料中选出江桥先生发现肌钙蛋白（troponin）和确立肌肉舒张Ca学说的艰苦经历,撰此短文,以纪念江桥先生在科学研究方面的光辉业绩。正如江桥先生自己所说,这项研究工作是经过了“失败、成功、好运和厄运”等等复杂曲折历程才基本完成的。我们认为,这段经历应是江桥先生为后人留下的一份宝贵遗产,相信我国有志于生物科学的青年学者们定会从中获得有益的启示。     

肌肉动态收缩期间表面肌电信号的时频分析

介绍了用于肌肉动态收缩期间非平稳表面肌电信号的时频分析方法。用短时傅里叶变换、Wigner-Ville分布及Choi-Williams分布计算了表面肌电信号的时频分布,用于信号频率内容随时间演化的可视化观察。通过计算瞬时频谱参数,对肌肉疲劳的电表现进行量化描述。分析了反复性的膝关节弯曲和伸展运动期间从股外侧肌所记录的表面肌电信号。发现和在静态收缩过程中观察到的平均频率线性下降不同,在动态收缩期间瞬时平均频率的变化过程是非线性的并且更为复杂,且与运动的生物力学条件有关。研究表明将时频分析技术应用于动态收缩期间的表面肌电信号可以增加用传统的频谱分析技术不能得到的信息。     

就离心收缩机制存在的问题探讨肌丝滑行理论的修正

按照肌纤维收缩时长度的变化,可将骨骼肌收缩分为向心(长度变短)、等长(长度不变)和离心(长度变长)收缩.与前两种收缩形式相比,离心收缩在增加肌肉体积和肌力等方面具有明显的优势[1,2],偏重于离心收缩的运动方式作为训练手段已广泛应用于竞技体育和运动康复领域[1-31.然而,离心收缩很容易对骨骼肌的结构和功能造成负面影响...     

P物质对大鼠胃窦肌条收缩活动的影响及其机制探讨

本文利用器官浴槽孵育离体大鼠胃窦肌条,观察Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ,ＳＰ）对肌条收缩的效应及多种拮抗剂或抑制剂对ＳＰ效应的影响。结果：（１）ＳＰ明显增强肌条收缩幅度,在剂量为８×１０－１１－８×１０－７ｍｏｌ范围内里剂量－效应关系。ＳＰ４×１０－８ｍｏｌ,使肌条收缩幅度增强１６０．９±２３．０％．与生理盐水组比较Ｐ＜０．００１。（２）神经节阻断剂六烃季胺、５－ＨＴ２受体阻断剂赛庚啶、Ｈ１受体阻断剂苯海拉明、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱使ＳＰ肌条收缩幅度增强效应明显减弱（Ｐ＜０．０５）。（３）阿托品、心得安、酚妥拉明、氟哌啶醇和纳洛酮预孵育后,ＳＰ增强收缩幅度的效应与单独ＳＰ组相比差异无显著性。结果提示ＳＰ可能是肠神经系统中的非胆碱能兴奋性递质,可能通过激活５－ＨＴ神经元、促使组织胺释放等途径而增强肌条的收缩幅度。     

The mechanism of muscle contraction

Knowledge of the mechanism of contraction has been obtained from studies of the interaction of actin and myosin in solution, from an elucidation of the structure of muscle fibers, and from measurements of the mechanics and energetics of fiber contraction. Many of the states and the transition rates between them have been established for the hydrolysis of ATP by actin and myosin subfragments in solution. A major goal is to now understand how the kinetics of this interaction are altered when it occurs in the organized array of the myofibril. Early work on the structure of muscle suggested that changes in the orientation of myosin cross-bridges were responsible for the generation of force. More recently, fluorescent and paramagnetic probes attached to the cross-bridges have suggested that at least some domains of the cross-bridges do not change orientation during force generation. A number of properties of active cross-bridges have been defined by measurements of steady state contractions of fibers and by the transients which follow step changes in fiber length or tension. Taken together these studies have provided firm evidence that force is generated by a cyclic interaction in which a myosin cross-bridge attaches to actin, exerts force through a "powerstroke" of 12 nm, and is then released by the binding of ATP. The mechanism of this interaction at the molecular level remains unknown.     

A new hybrid theory of muscle contraction

This work represents an attempt to find a more complete and adequate interpretation of the phenomenon of muscle contraction than is presently available. Arguments are presented in favour of the idea that the principal groups of existing theories on contraction contain both elements that should be excluded from consideration and elements that are of particular interest to retain. In the present theory, it is accepted that the essential process in muscle contraction is a relative increase in long-range repulsive forces, exerted directly perpendicular to the myofilaments. It is then assumed that these forces of repulsion are converted into forces which shorten the fibre, by way of a passive mechanical action of obliquely arranged cross bridges between the thick and thin filaments. Analysis of important experimental data serves to emphasize the explicative potential of the new theory.