熊果酸激活低分化鼻咽癌细胞氯通道和减小细胞容积

本文旨在研究熊果酸对低分化鼻咽癌细胞氯通道的激活作用,以及熊果酸对其细胞容积的影响。采用膜片钳技术记录熊果酸激活的鼻咽癌细胞(CNE-2Z)全细胞氯电流,应用离子置换、改变细胞外渗透压、氯通道阻断剂等观察熊果酸诱导的氯电流的特性,活细胞动态图像分析技术测量细胞容积变化。结果显示,等渗条件下可记录到CNE-2Z细胞微弱且稳定的背景氯电流,细胞外灌流熊果酸可浓度依赖性(1～100nmol/L)诱发氯电流的产生,在±80mV电压钳制下,100nmol/L熊果酸激活的氯电流的平均电流密度为(78.92±6.39)pA/pF和(59.86±4.86)pA/pF,该电流具有较明显的外向优势,不表现明显的时间依赖性和电压依赖性失活。该电流翻转电位为(4.83±0.30)mV,较接近Cl平衡电位(0.9mV)。熊果酸激活的氯通道对不同阴离子的通透性为:Cl-=I->Br->葡萄酸根离子。该电流具有容积敏感性,可被细胞外高渗透压显著抑制;氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[(5-nitro-2-(3-phenylpro-pylamino)benzoic acid,NPPB]可抑制该电流。细胞外灌流熊果酸1h后,细胞容积减小,氯通道阻断剂NPPB可抑制该容积变化。以上结果提示,熊果酸可以激活低分化鼻咽癌细胞的氯通道,使Cl外流,进而引起细胞容积减小。     

睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流

为研究睫状体色素上皮 (pigmentedciliaryepithelial,PCE)细胞容积激活性Cl-电流的特性 ,用膜片箝全细胞记录技术记录了猪的低渗液诱发的容积激活性Cl-电流。此电流外向占优势 ,几乎没有时间依赖性失活 ,电流 电压曲线显示此电流反转电位 (- 6 3± 0 5mV)很接近氯离子平衡电位的计算值 (ECl=0mV)。电流的激活依赖于细胞内ATP ,细胞外ATP抑制外向电流和内向电流 ,但外向电流抑制率大于内向电流抑制率 (92 %比 74% ,P <0 0 1)。氯离子通道阻断剂tamoxifen抑制外向电流和内向电流 ,两个抑制率几乎相等 (85 %比 87% ,P >0 0 5 )。此电流特性与其他类型细胞的P糖蛋白相关电流很相似。结果提示PCE细胞容积激活性Cl-电流的形成可能与P糖蛋白有关     

ATP激活鼻咽癌细胞氯电流并减小细胞容积

采用全细胞膜片钳技术和细胞容积测量技术,在低分化鼻咽癌细胞株CNE-2Z上观察ATP 诱导的Cl- 电流的特性及其对细胞容积的影响。细胞外微摩尔水平的ATP 以剂量依赖性的方式激活一个具有弱外向整流特性,没有时间依赖性失活的电流,此电流的反转电位 [(-0.05 ± 0.03) mV]接近Cl- 的平衡电位(-0.9 mV)。用葡萄糖酸置换细胞外液Cl- 后, ATP 激活的电流明显减小并且反转电位发生改变。氯通道抑制剂NPPB (200 μmol/L)可以抑制这一电流 [(81.03 ± 9.3)%] 。此电流亦可被嘌呤受体(P2Y) 拮抗剂反应蓝 2 抑制 [(67.39 ± 5.06)%]。50 μmol/L 的 ATP 使在等渗状态下的细胞容积缩小, 替代和耗竭细胞外、内的Cl- 后, ATP 的这一作用消失。这些结果提示细胞外微摩尔水平的 ATP 可通过兴奋 P2Y 受体激活氯通道而产生与细胞容积调节相关的Cl- 电流。     

鼻咽上皮细胞的调节性容积回缩能力及机制

用图像分析系统和通道阻断法研究了原代人胎儿鼻咽上皮细胞的调节性容积回缩(regulatoryvolumedecrease,RVD)能力及其机制。结果发现,低渗刺激可诱发鼻咽上皮细胞产生RVD,在160-240mOsmol/L范围内,RVD强弱与渗透压呈“S”形负相关(r=-0.99,P<0.05),与细胞肿胀程度呈“S”形正相关(=0.99,P<0.05)。Cl~-通道阻断剂tamoxifen(20μmol/L),ATP(10mmol/L)或NPPB(100μmol/L)对RVD阻抑率分别为100%(P<0.01),76.3%(P<0.01)和62.7%(P<0.01)。本研究表明,鼻咽上皮细胞受到低渗刺激时可产生RVD,Cl~-通道开放是其RVD的关键机制。     

迁移的鼻咽癌细胞容积激活性氯电流

用膜片钳技术研究了Transwell小室趋化迁移后的鼻咽癌CNE-2Z细胞容积激活性CT电流。47％低渗刺激迁移后的CNE-2Z细胞诱发容积激活性氯电流,与未迁移细胞相比,其特性以及其对氯通道阻断剂的敏感性发生明显的变化,此电流的密度明显高于未迁移细胞,而且该电流几乎完全被氯通道阻断剂adenosine-5'-triphosphate(ATP,10 mmol/L)、5-nitro-2-3-phenylpropylamino benzoic acid(NPPB,100μmol/L)和他莫昔芬(30μmol/L)抑制,其中NPPB和他莫昔芬对迁移细胞的抑制作用明显强于未迁移细胞。迁移后的CNE-2Z细胞容积激活性氯通道对阴离子的通透性为:Br>Cl>I>葡萄糖酸,与未迁移细胞(I>Br>Cl>葡萄糖酸)不同。结果提示,容积激活性氯通道可能参与CNE-2Z细胞的迁移过程。     

Kv4.2通道电流与大鼠海马神经元瞬间外向钾电流特性的比较

本研究比较了转染的Kv4.2钾电流与原代培养大鼠海马神经元上瞬间外向钾电流(IA)动力学特征。实验采用瞬时转染,细胞培养和全细胞膜片钳记录等方法。结果表明:转染的Kv4.2通道电流和海马神经元上IA均具有明显的A型电流特征。海马神经元IA的半数最大激活电位和斜率因子分别为-10.0±3.3 mV和13.9±2.6 mV;半数最大失活电位和斜率因子分别为-93.0±11.4 mV和-9.0±1.5 mV;失活后再激活恢复时间常数(T)为27.9±14.1 ms。Kv4.2的半数最大激活电位和斜率因子分别为-9.7±4.1 mV和15.8±5.7 mV;半数最大失活电位和斜率因子分别为-59.4±12.2 mV和8.0±3.1 mV;Kv4.2的灭活后再激活的恢复时间常数τ为172.8±10.0 ms。结果提示:Kv4.2通道电流可能是海马神经元上的IA电流的主要成分,但不是唯一成分。     

大鼠背根节神经元后超极化中Ca^2＋激活K^＋电流的蜂毒明肽敏感成分 …

为了明确大鼠背根节(DRG)神经元中存在慢的Ca2+激活K+电流成分,本实验在新鲜分散的DRG神经元胞体上,采用全细胞电压箝技术,给予DRG神经元一定强度的去极化刺激,记录刺激结束后30 ms时的尾电流幅度.结果发现:(1)随着去极化时间从1 ms延长至180 ms时,尾电流幅度由9.3±2.8 pA逐渐增大至64.1±3.4 pA(P＜0.001);(2)当去极化结束后的复极化电位降低时,尾电流幅度先逐渐下降到零,然后改变方向,逆转电位约为-63 mV;(3)细胞外施加500μmol/L Cd2+或细胞内液中施加11 mmol/L EGYA时尾电流明显减小甚至完全消失;(4)尾电流中慢成分的幅度在细胞外给与200 nmol/L蜂毒明肽后,减小了约26.32±3.9%(P＜0.01);(5)细胞外施加10 mmol/L TEA,可明显降低尾电流中的快成分.结果提示,在DRG神经元后超极化中存在Ca2+激活K+电流的蜂毒明肽敏感成分--ⅠAiHP.     

硫酸镁对大鼠海马CA1区神经元钠电流的抑制作用

利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁 (MgSO4 )对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响。结果表明 ,MgSO4 可浓度依赖和电压依赖地抑制钠电流 ,半数抑制浓度为 4 0 5mmol/L。这一抑制作用与刺激频率无关。结果还表明 ,4mmol/LMgSO4 不影响钠电流的失活过程 ,却使半数激活电压由 - 5 5 8± 6 8mV变为 - 3 4 2± 6 2mV (n =8,P <0 0 1) ,而激活曲线的斜率因子不变。结果提示 ,MgSO4 抑制大鼠海马CA1区神经元的钠电流可能是其抗缺血缺氧造成的中枢神经系统损伤的机制之一     

MDR1基因在睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流中的作用

用膜片钳,反义寡核苷酸,免疫荧光及激光共聚焦显微镜等技术,研究MDR1基因在牛睫状体色素上皮（pigmented ciliary epithelial,PCE)细胞容积激活性氯电流中的作用,PCE细胞表达MDR1基因产物-P糖蛋白（P-gp),反义MDR1寡核苷酸抑制MDR1基因的表达（P-gp免疫荧光减少93%）,延缓容积激活性氯电流的出现（潜伏期延长109%）,并导致激活率降低62%及电流峰值减小56%,而核酸转染剂阳离子脂质体和非配对性的寡核苷酸对电流没有显著性影响,上述观察结果表明,睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流与内源性MDR1表达有关。     

鼻咽上皮细胞的调节性容积回缩能力及机制

用图像分析系统和通道阻断法研究了原代人胎儿鼻咽上皮细胞的调节性容积回缩（regulatory volume decrease,RVD）能力及其机制。结果发现,低渗刺激可诱发鼻咽上皮细胞产生RVD,在160-240 mOsmol／L范围内,RVD强弱与渗透压呈“S”形负相关（r=-0．99,P〈0．05）,与细胞肿胀程度呈“S”形正相关（r=0．99,P〈0．05）。Cl-通道阻断剂tamoxifen（20μmol／L）,ATP（10mmol／L）或NPPB（100μmol／L）对RVD阻抑率分别为100％（P〈0．01）,76．3％（P〈0．01）和62．7％（P〈0．01）。本研究表明,鼻咽上皮细胞受到低渗刺激时可产生RVD,Cl-通道开放是其RVD的关键机制。     

三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道电流的影响

本实验用全细胞膜片钳技术观察三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞L-钙通道电流(ICa、L)的影响。结果如下:(1)GST(10、50、100 μmol/L)可浓度依赖性地降低ICa,L(n=6,P<0.01)。GST的非活性结构类似物daidzein(100μmol/L),在同一浓度范围对ICa,L没有影响(n=5,P>0.05)。(2)GST使I-V曲线上移,但对ICa,L的电压依赖特征和最大激活电压无明显影响。(3)GST对ICa,L的激活动力学特性也无影响,但可使钙电流稳态失活曲线左移。V0.5从对照的-28.6±0.6 mV变为-32.8±1.1mV,κ值从对照的5.8±0.5 mV升至6.5±0.9 mV(n=6,P<0.05)。(4)GST明显使复活曲线右移,从而使ICa,L从失活状态下恢复明显减慢(n=7,P<0.01)。(5)酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(1 mmol/L)显著对抗GST引起的ICa,L抑制效应(n=6,P<0.01)。根据以上结果得出的结论是:GST抑制ICa,L加速钙通道失活和钙通道在失活状态下恢复减慢;GST对ICa,L的这种抑制作用与蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制有关。     

The effect of C-type natriuretic peptide on delayed rectifier potassium currents in gastric antral circular myocytes of the guinea-pig

C-type natriuretic peptides (CNP) play an inhibitory role in smooth muscle motility of the gastrointestinal tract, but the effect of CNP on delayed rectifier potassium currents is still unclear. This study was designed to investigate the effect of CNP on delayed rectifier potassium currents and its mechanism by using conventional whole-cell patch-clamp technique in guinea-pig gastric myocytes isolated by collagenase. CNP significantly inhibited delayed rectifier potassium currents [I(K (V))] in dose-dependent manner, and CNP inhibited the peak current elicited by depolarized step pulse to 86.1+/-1.6 % (n=7, P<0.05), 78.4+/-2.6 % (n=10, P<0.01) and 67.7+/-2.3 % (n=14, P<0.01), at concentrations of 0.01 micromol/l, 0.1 micromol/l and 1 micromol/l, respectively, at +60 mV. When the cells were preincubated with 0.1 micromol/l LY83583, a guanylate cyclase inhibitor, the 1 ?micromol/l CNP-induced inhibition of I(K (V)) was significantly impaired but when the cells were preincubated with 0.1 micromol/l zaprinast, a cGMP-sensitive phosphodiesterase inhibitor, the 0.01 micromol/l CNP-induced inhibition of I(K (V)) was significantly potentiated. 8-Br-cGMP, a membrane permeable cGMP analogue mimicked inhibitory effect of CNP on I(K (V)). CNP-induced inhibition of I(K (V)) was completely blocked by KT5823, an inhibitor of cGMP-dependent protein kinase (PKG). The results suggest that CNP inhibits the delayed rectifier potassium currents via cGMP-PKG signal pathway in the gastric antral circular myocytes of the guinea-pig.     

乙酰胆碱对豚鼠心房肌和心室肌的动作电位和收缩力的不同作用

实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心肌细胞动作电位（action potential,AP）、肌力换能器记录心肌收缩力（force contraction,Fc）,研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）对离体豚鼠心房肌、心室肌的作用。结果表明,10μmol/L ACh可缩短心房肌、心室肌动作电位的时程（action potential duration,APD）。心房肌APD在给药前后分别为208.57±36.05ms及101.78±14.41ms（n=6,P<0.01）,心室肌APD在给药前后分别为286.73±36.11ms及265.16±30.06 ms（n=6,P<0.01）。心房肌动作电位的幅度（action potential amplitude,APA）也降低,给药前后分别为88.00±9.35 mV及62.62±20.50 mV（n=6,P<0.01）,而心室肌APA无明显变化。ACh还降低心房肌、心室肌的收缩力,心房肌、心室肌Fc的抑制率分别为100％（n=6,P<0.01）和37.57±2.58％（n=6,P<0.01）。ACh对心房肌、心室肌APD和Fc的抑制作用在一定范围内（1nmol/L～100μmol/L）随ACh浓度的增高而增强。用Scott法求出ACh对心房肌、心室肌APD缩短作用的KD值,分别为0.275和0.575μmol/L,对Fc抑制作用的KD值分别为0.135和0.676μmol/L。各浓度下ACh对心房肌效应与心室肌效应作组间t检验,从10nmol/L到0.1mmol/L均有显著的统计学差异。此外,10μmol/L阿托品及20mmol/L     

电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛去甲肾上腺素预收缩的兔主动脉平滑肌

研究显示,山莨菪碱预处理不改变高钾引起的兔主动脉环收缩,但可明显减弱去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、组织胺或5-羟色胺引起的收缩,且其减弱作用不受去除血管内皮影响。本实验观察了几种钾通道阻断剂对山良菪碱松弛：NA预收缩的兔主动脉环的影响。结果表明,1、3、10μmol／L山莨菪碱作用8min,可使0．01μmol／L NA预收缩的兔主动脉环松弛(P＜O．01)。10mmol／L,CsCl、1mmol／L 4-氨基吡啶、10μmol／L BaCl2、10μmol/L格列本脲、3μmol／L charybdotoxin和3μmol／L蜂毒明从分别与0．0lμmol／L NA同时加入,可增强后者收缩兔主动脉环的作用(P＜0．01)。10、30mmol／L CsCl或10、30mmol／L 4-氨基吡啶存在时,10μmol／L山茛菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用减弱,松弛率与对照组比较分别有极显著差异(P＜0．01);10、30μmol／L BaCl2,10、30μmol/L格列本脲,3μmol/L charybdotoxin或3μmol／L蜂毒明肽存在时,山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用不受影响(P＞O．05)。本研究表明,电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉平滑肌,初步提示血管平滑肌细胞膜上电压激活的钾通道参与山莨菪碱扩血管作用。     

Inhibitory effect of C-type natriuretic peptide on L-type calcium channel currents in gastric antral myocytes of guinea pigs

The role of C-type natriuretic peptide (CNP) in the gastrointestinal tract is still unclear. This study was designed to investigate the effect of CNP on barium current (I(Ba)) through the L-type calcium channel in gastric antral myocytes of guinea pigs. The whole-cell patch clamp technique was performed in gastric antral myocytes isolated by collagenase in guinea pigs. CNP significantly inhibited I(Ba) in a dose-dependent manner at the concentrations of 0.001, 0.01, and 0.1 micromol/l, CNP inhibited I(Ba) to 81.56 +/- 2.48 %, 73.64 +/- 3.65 %, and 57.77 +/- 4.93 % of control at 0 mV, respectively. The values of steady-state half-inactivation voltage (33.6 +/- 2.6 mV and 33.8 +/- 3.4 mV, in control and CNP groups, respectively) or the half-activation voltage (-12.6 +/- 2.2 mV and 12.4 +/- 1.8 mV) of I(Ba) were not significantly changed (p > 0.05, n = 6). 8-br-cGMP (1 mmol/l) mimicked the effect of CNP on I(Ba), and the peak current of I(Ba) was inhibited from -403.84 +/- 61.87 pA to 318.94 +/- 67.17 pA (p < 0.05, n = 5). In the presence of LY83583 (0.1 micromol/l), a nonspecific inhibitor of guanylate cyclase, CNP (0.1 micromol/l)-induced inhibition of I(Ba) was partially blocked (n = 13, p < 0.05 ). However, when the cell was pretreated with zaprinast (0.1 micromol/l), an inhibitor of cyclic guanosine monophosphate (cGMP) sensitive phosphoesterase, the inhibitory effect of CNP on I(Ba) was significantly potentiated (n = 11, p < 0.05). KT5823 (1 micromol/l), a cGMP-dependent protein kinase (PKG) inhibitor, almost completely blocked CNP-induced inhibition of I(Ba). The results suggested that CNP can inhibit L-type calcium channel currents, and the inhibitory effect is mediated by pGC-cGMP-PKG-dependent signal pathway in gastric antral myocytes of guinea pigs.     

血小板活化因子对豚鼠心室肌细胞动作电位和钾通道的影响

应用全细胞膜片钳技术研究了血小板活化因子(platelet activatingfactor,PAF)对豚鼠心室肌细胞动作电位和钾电流的影响.结果发现,当电极内液ATP浓度为5 mmol/L(模拟正常条件)时,1 μmol/L PAF使APD90由对照的225.8±23.3 ms延长至352.8±29.8ms(n=5,P＜0.05);使IK尾电流在指令电压 30 mV由对照的173.5±16.7 pA降至152.1±11.5 pA(P＜0.05,n=4);使Ikl在指令电压为-120 mV时由对照组的-6.1±1.3 nA降至-5.6±1.1 nA(P＜0.05,n=5);但PAF在生理膜电位范围(-90mV～ 20mV)对IK1没有影响.当电极内液ATP浓度为0mmol/L时,IK·ATP开放(模拟缺血条件),1 μmol/LPAF却显著缩短APD90,由对照的153±24.6 ms缩短至88.2±19.4 ms(n=5,P＜0.01).而用1 μmol/L格列本脲(IK·ATP的特异阻断剂)预处理后,恢复了PAF可显著延长动作电位时程的作用.结果提示,PAF可能扩大缺血心肌和正常心肌细胞动作电位时程的不均一性,是缺血/再灌注性心律失常发生的重要原因.     

Cell volume regulation in the perfused liver of a freshwater air-breathing catfishClarias batrachus under aniso-osmotic conditions: Roles of inorganic ions and taurine

The roles of various inorganic ions and taurine, an organic osmolyte, in cell volume regulation were investigated in the perfused liver of a freshwater air-breathing catfishClarias batrachus under aniso-osmotic conditions. There was a transient increase and decrease of liver cell volume following hypotonic (-80 mOsmol/l) and hypertonic (+80 mOsmol/l) exposures, respectively, which gradually decreased/increased near to the control level due to release/ uptake of water within a period of 25–30 min. Liver volume decrease was accompanied by enhanced efflux of K⁺ (9.45 ± 0.54 μmol/g liver) due to activation of Ba²⁺- and quinidine-sensitive K⁺ channel, and to a lesser extent due to enhanced efflux of Cl^- (4.35 ± 0.25 μmol/g liver) and Na⁺ (3.68 ± 0.37 μmol/g liver). Conversely, upon hypertonic exposure, there was amiloride- and ouabain-sensitive uptake of K⁺(9.78 ± 0.65 μmol/g liver), and also Cl^- (3.72 ± 0.25 μmol/g liver). The alkalization/acidification of the liver effluents under hypo-/hypertonicity was mainly due to movement of various ions during volume regulatory processes. Taurine, an important organic osmolyte, appears also to play a very important role in hepatocyte cell volume regulation in the walking catfish as evidenced by the fact that hypo- and hyper-osmolarity caused transient efflux (5.68 ± 0.38 μmol/g liver) and uptake (6.38 ± 0.45 μmol/g liver) of taurine, respectively. The taurine efflux was sensitive to 4,4′-di-isothiocyanatostilbene-2,2′-disulphonic acid (DIDS, an anion channel blocker), but the uptake was insensitive to DIDS, thus indicating that the release and uptake of taurine during volume regulatory processes are unidirectional. Although the liver of walking catfish possesses the RVD and RVI mechanisms, it is to be noted that liver cells remain partly swollen and shrunken during anisotonic exposures, thereby possibly causing various volume-sensitive metabolic changes in the liver as reported earlier.     

二氧化硫代谢衍生物对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响

实验采用全细胞膜片钳技术 ,研究了SO2 代谢衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠 (两者分子比为 3∶1)对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响。结果表明 ,SO2 代谢衍生物可剂量依赖性地增大钠电流 ,剂量为 10和 10 0μmol/L时 ,钠电流分别增大 5 0 .5 9± 19.0 8%和 82 .0 6± 18.5 1%(n =15 ) ;此外还与电压呈依赖性关系 ,但不具有频率依赖性 ;10 μmol/LSO2 代谢衍生物不影响钠电流的激活过程 ,却非常显著地影响其失活过程 ,作用前后的半数失活电压分别为 - 6 9.71± 4.6 7和 - 5 3.2 7± 4.95mV (n =10 ,P <0 .0 1) ,但不改变失活曲线的斜率因子。实验结果提示 ,SO2 衍生物具有类似神经毒物的作用 ,大气SO2 污染可能与一些中枢神经系统疾病的发生有关。     

肾上腺素能受体阻断剂预防慢性压力超负荷左心室的电重构

研究长期使用肾上腺素能受体阻断剂治疗对慢性压力超负荷左心室电重构的影响。新西兰兔通过肾上腹主动脉次全结扎诱发慢性压力超负荷,10周后行心脏超声检查,并采用全细胞膜片钳技术分别记录腹主动脉结扎组(简称结扎组)、腹主动脉结扎 Carvedilol 干预组(简称Carvedilol组)及正常对照组(简称对照组)动物左室肌中层细胞的动作电位(action potential,AP)、内向整流钾电流(inward rectifier potassium current,IKi)、延迟整流钾电流(delayed rectifier potassium current,IK)及Na /Ca2 交换体电流。结果表明,结扎组的左室质量指数较对照组明显升高,Carvedilol组较结扎组明显降低(P<0.01)。在2 s的基础周长下,动作电位持续时间(以90％的复极时间表示,简称APD90)在对照组、结扎组及Carvedilol组分别为522.0±19.5 ms(n=6)、664.7± 46.2 ms(n=7)、567.8±14.3 ms(n=8),结扎组同对照组相比,P<0.01,Carvedilol组同结扎组相比,P<0.05。在测试电位为-100mV时,IKi电流密度(pA/pF)在对照组、结扎组及Carvedilol组分别为-11.8±0.50(n=8),-8.07±0.28 (n=8),-10.69±0.35(n=8),结扎组与对照组及Carvedilol组相比,P<0.01。在测试电位为 50 mV时,IK尾电流密度(pA/pF)在对照组、结扎组及Carvedilol组分别为0.59±0.40(n=