可能存在第三种亚型组织胺受体

加拿大Guelph大学生物医学系药理学实验室Eyre等长期以来一直从事呼吸道平滑肌上组织胺受体的研究。他们研究了人和其他种属动物的气管或支气管平滑肌,发现人、豚鼠、狗、牛和马的气道平滑肌对组织胺产生收缩反应,而绵羊、兔、猫、大鼠和雪貂的气道平滑肌的收缩反应很弱,有些甚至产生舒张反应。这一有趣现象促使Eyre和Chand用上述种属动物的气道平滑肌作进一步研究。他们先用H_1受体阻断剂mepyramine处理平滑肌标本,然后用各种激动剂如:氨甲酰胆碱、5-羟色胺、过敏的慢反应物质等使气管或支气管平滑肌的收缩达到最大收缩的50%,再加入组织胺、4-甲基组织胺或dimaprit(后二者均为选择性的组织胺H_2受体激动剂),可使受试的所有种属动物的气道平滑肌松弛。在豚鼠气管、马的支气管     

尿道内口周围的环行平滑肌称为“尿道括约肌”,对吗?

答:把尿道内口周围的球行平滑肌称为“尿道括约肌”是不准确的。首先,这种称谓太笼统。因为尿道括约肌分尿道内括约肌和尿道外括约肌,这两种括约肌的结构和功能有所不同,神经支配也不一样。尿道内括约肌有内括约肌、膀胱内括约肌和膀胱括约肌多种名称。尿道内括约肌由膀胱壁的肌层构成。膀胱壁的肌层由平滑肌组成,有内纵、中环、外纵三层。中环层肌在尿道内口处形成膀胱内括约肌(平滑肌),其收缩和舒张有抑尿和排尿的功能。排尿反射的初级中枢在腰骶部脊髓。尿道内括约肌受盆神经(副交感神经)和腹下神经(交感神经)的支配。盆神经兴奋时,可使膀胱逼尿肌收缩,尿道内括约肌松弛,因而促成排尿。腹下神经兴奋时,则使膀胱逼尿肌松弛,尿道内括约肌收缩,抑制尿的排放。尿道内括约肌的抑尿和排尿作用不受意识控制。尿道外括约肌有外括约肌、尿道膜部括约肌等名称,男女有别。女     

一氧化氮——朋友还是敌人?

一氧化氮具有扩张毛细血管的作用,它就像给"泄气的皮球"充气一样,大大扩充了血管的容积,使血流畅通无阻。用专业术语来说,它能让血管平滑肌松弛。当然,一氧化氮在生物体内的功能远不止如此,从生长发育到衰老死亡无所不包。如果要细数     

神经激肽B及其生殖内分泌作用

神经激肽B(neurokinkin B,NKB)是速激肽家族的一员,主要通过其受体NK3R发挥作用。NKB及NK3R在神经系统分布广泛。NKB具有使空腔脏器平滑肌收缩、松弛血管、降低平均动脉压、减慢心率、兴奋离体大鼠脊髓神经元及收缩瞳孔括约肌缩小瞳孔等生物学作用。近年来NKB在生殖内分泌中的调控作用越来越受到关注,关于其调节下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)的作用的研究也越来越深入。本文综述了NKB及其受体的分布范围、生理功能、NKB在生殖内分泌调控过程中的作用,其具体的作用机制还有待于进一步研究。     

发现一种新神经递质:内皮-衍生松弛素

最近,科学家们发现,人体内有一种特殊的神经递质,它作用于脑血管内皮细胞和血管平滑肌细胞,具有一定的血管生理学意义。心血管学家称之为内皮—衍生松弛素(EDRF)。在血管系统中,EDRF是内皮细胞在血管舒张药,如乙酰胆碱、缓激肽和组织胺作用下释放的一种局部激素。EDRF扩散到血管平滑肌,通过活化鸟苷酸环化酶(GMP)引起血管扩张,同时使环鸟苷酸腺苷(cGMP)水平增加。多年来人们认为,中枢神经系统中兴奋性神经递质谷氨酸能触发cGMP的大量增加,特别是在cGMP转化率低的小脑中。     

家兔脑内微量注射或脊髓珠网膜下腔注射氟安定的呼吸抑制作用

实验在49只局部麻醉、肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察到一侧孤束核(NTS)区微量注射氟安定,使对侧膈神经放电平均幅度减低,呼吸频率加快。事先在NTS区微量注射GABA 受体拮抗剂印防己毒素,可阻断氟安定的减低膈神经放电平均幅度的作用。在脑桥头端横断脑干出现长吸式呼吸的免上,一侧NTS区微量注射氟安定,也使对侧膈神经放电平均幅度减低,但呼吸频率减慢。在脑桥结合臂旁内侧核(NPBM)区微量注射氟安定,使呼吸频率明显减慢,吸气和呼气时程延长,这效应可被毒扁豆碱阻断。脊髓蛛网膜下腔注射氟安定,使膈神经放电平均幅度减低,血压下降,这效应可被印防己毒素阻断。结果提示,NPBM 的存在与呼吸频率加快有关;而氟安定作用于NPBM区,却减慢呼吸频率,其机制可能是抗胆碱能作用。氟安定直接作用于NTS 区或脊髓使膈神经放电平均幅度减低、血压下降,其机制可能与激活GABA 受体有关。     

微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用

在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上 ,利用膜片钳技术的传统全细胞模式记录离子电流的方法 ,探讨微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用。当豚鼠胃窦平滑肌细胞的膜电位钳制在 - 2 0mV时 ,灌流液中 5 0μmol/L 卡巴胆碱 (carbachol,CCh)或电极内液中 0 5mmol/LGTPγS均可引导毒蕈碱电流 (muscariniccurrentICCh) ,低渗牵张 ( 2 0 2mOsmol/L)分别使其增加 145± 2 7%和 183± 3 0 % ;当电极内液中加入 2 0 μmol/L的细胞松弛B (一种微丝骨架的解聚剂 )时 ,低渗牵张使ICCh只增加 70± 6% ;而电极内液中加入 2 0 μmol/L的鬼笔环肽 (一种微丝骨架的稳定剂 )则使ICCh增加了 5 45± 81%。结果表明 ,低渗牵张可增加由卡巴胆碱或GTPγS诱导的毒蕈碱电流 ,微丝参与调节低渗牵张诱导豚鼠胃窦平滑肌细胞ICCh增加的作用     

ATP和腺苷酸调节运动时骨骼肌血流(英文)

在50多年前,腺苷酸已被发现是一种骨骼肌血流调节分子。此观点的提出是由于有学者在研究骨骼肌收缩过程中发现ATP消耗量增加导致净ATP的分解,并促使其分解产物腺苷酸通过细胞间隙扩散至血液中。在移除腺苷酸的过程中,腺苷酸能够松弛血管平滑肌从而能为骨骼肌收缩增加血流量与氧气。多年来这一机制已被广泛得到认知,但其中仍有一些尚待解决的问题。腺苷酸不仅松弛血管平滑肌,更有助于运动充血。然而,腺苷酸形成于胞外的这一发现将研究重点转向了腺苷酸的前身——ATP。多种组织能够释放ATP,产生各种生理效应,包括调节血管收缩与舒张、调控骨骼肌血流控制的神经机制等。本文针对ATP和腺苷酸调控的伴随收缩活动的骨骼肌扩张问题进行综述。     

黄体酮对离体家兔气管平滑肌收缩活动的影响

目的：研究黄体酮对离体家兔气管平滑肌收缩活动的影响。方法：采用家兔离体气管平滑肌标本,观察黄体酮对ACh及Ca-Cl2量效曲线的影响,同时观察在无钙液中加入CaCl2时单剂量Ach诱发标本双时相收缩反应的影响。结果：黄体酮能使ACh及CaCl2量效曲线明显压低,最大反应降低,且能够抑制ACh引起的第1时相收缩,对第Ⅱ时相收缩作用无明显影响。且黄体酮对ACh量效曲线的影响是上皮依赖性的。结论：黄体酮对离体气管平滑肌的松弛作用与抑制电压依赖性钙通道(PDC)和ACh引起的细胞内Ca^2 释放及上皮细胞的作用有关。     

茶碱可延长人的睡眠时间

茶碱存在于茶叶里,咖啡在体内也可部分地代谢为茶碱。茶碱是重要的药物,可松弛平滑肌、抑制磷酸二酯酶的活性,增强cAMP的作用,而且还是一种有效的中枢神经兴奋剂。茶碱能使大鼠的摄食行为发生昼夜去同步化作用。有报道,茶碱能改变动物、植物昼夜节律状态,这种变化的类型主要取决于给药的时间。最近,Daniel在12名正常健康男性自愿受试者身上(20～30岁)进行     

环核苷酸和血管平滑肌功能的调节

cAMP在β受体激动剂及其他物质如磷酸二酯酶抑制剂诱发的血管平滑肌松弛中起“第二信使”的作用。cGMP 可能介导外源性的含氧化氮的化合物和内源性的内皮细胞松弛因子的扩血管作用。它们的作用机制还不清楚,可能包括直接抑制收缩系统,降低细胞内 Ca~(2+)浓度,影响细胞膜成份的结构和功能,以及抑制肌醇磷脂水解。     

BCTC和辣椒辣素对卵清蛋白致敏大鼠气管平滑肌张力的影响

目的：评价BCTC和辣椒辣素对气道高反应性大鼠气管平滑肌张力的影响。方法：健康成年SD大鼠32只,每只大鼠第1天和第8天腹腔加皮下注射卵清蛋白致敏,第15天连续雾化吸入卵清蛋白（OVA）三天,激发建立哮喘模型。分离气管平滑肌,随机分为四组,0组（Ovalbumin）卵清蛋白组,OC组（Ovalbumin＋capsaicin）卵清蛋白＋辣椒辣素组,0B组（Ovalbumin＋BCTC）,DSMO组（DSMO＋Ovalbumin）溶剂组。分别在4组溶液的刺激下测定离体气管平滑肌张力的变化。结果：离体气管平滑肌的张力OC组较0组为高;O组气管平滑肌张力比0B组高。结论：辣椒辣素增加致敏离体气管平滑肌张力,BCTC能够降低致敏大鼠气管平滑肌张力,对致敏离体平滑肌有松弛作用。     

传出神经系统药物对小鼠离体十二指肠平滑肌运动的影响

目的通过体外小鼠离体十二指肠平滑肌的试验,观察五种传出神经系统药物对其收缩功能的作用。方法将小鼠离体十二指肠平滑肌置于模拟内环境中,采用BL-420生物机能系统观察模拟的内环境因素发生变化时,离体十二指肠平滑肌运动的变化,当分别加入几种传出神经系统药物后,平滑肌的收缩运动是否会受到不同程度的影响。结果肾上腺素、阿托品可使平滑肌收缩活动减小,抑制平滑肌的收缩力;水杨酸毒扁豆碱、毛果芸香碱、乙酰胆碱使平滑肌收缩活动加大,可加强平滑肌的收缩力。结论传出神经系统药物影响小鼠离体十二指肠平滑肌运动。     

苦味的药丸

文献 D.A. Deshpande et al., ＂Bitter taste receptors on airway smooth muscle bronchodilate by localized calcium signaling and reverse obstruction,＂ Nat Med, 16：1299-304, 2010. Free F1000 Evaluation 发现 马里兰大学医学院的Stephen Liggett和同事们着力于鉴定可以导致哮喘的，与支气管气道肌肉收缩有关的G蛋白偶联受体。他们在呼吸道平滑肌（ASM）细胞中发现了苦味受体，这以前只在舌头上发现，并证明了它们的激活可以导致支气管的松弛。     

电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛去甲肾上腺素预收缩的兔主动脉平滑肌

研究显示,山莨菪碱预处理不改变高钾引起的兔主动脉环收缩,但可明显减弱去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、组织胺或5-羟色胺引起的收缩,且其减弱作用不受去除血管内皮影响。本实验观察了几种钾通道阻断剂对山良菪碱松弛：NA预收缩的兔主动脉环的影响。结果表明,1、3、10μmol／L山莨菪碱作用8min,可使0．01μmol／L NA预收缩的兔主动脉环松弛(P＜O．01)。10mmol／L,CsCl、1mmol／L 4-氨基吡啶、10μmol／L BaCl2、10μmol/L格列本脲、3μmol／L charybdotoxin和3μmol／L蜂毒明从分别与0．0lμmol／L NA同时加入,可增强后者收缩兔主动脉环的作用(P＜0．01)。10、30mmol／L CsCl或10、30mmol／L 4-氨基吡啶存在时,10μmol／L山茛菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用减弱,松弛率与对照组比较分别有极显著差异(P＜0．01);10、30μmol／L BaCl2,10、30μmol/L格列本脲,3μmol/L charybdotoxin或3μmol／L蜂毒明肽存在时,山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用不受影响(P＞O．05)。本研究表明,电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉平滑肌,初步提示血管平滑肌细胞膜上电压激活的钾通道参与山莨菪碱扩血管作用。     

夏天无的实验研究和临床应用进展

夏天无为罂粟科植物紫堇属伏生紫堇的干燥块茎.其有效部位为生物碱类,有叔胺生物碱、季铵生物碱类化合物的17种化学成分.它具有松弛平滑肌,抑制血小板聚集,抗心律失常,镇痛、抗炎,保肝,抗疟作用,并对突触体、囊泡摄取多巴胺具抑制作用.夏天无片、注射液和眼药水的临床应用已取得满意效果;该药具有较广阔的开发应用前景.     

内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响

实验通过建立细胞共培养体系,探讨内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响及机制。检测指标包括~3H-TdR掺入、细胞周期、细胞迁移计数和α-SM-actin mRNA表达。结果显示,融合生长内皮使平滑肌细胞~3H-TdR掺入量明显降低,增加平滑肌细胞停留在G_0/G_1期的比例,上调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞~3H-TdR掺入量明显升高,促进平滑肌细胞由 G_0/G_1期进入G_2/M和S期,下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达。对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍(P<0.01),而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍(P<0.05)。结果提示内皮细胞生长状态不同,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增生迁移、下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达。     

前列腺素E1对大鼠离体胃平滑肌运动的作用

前列腺素Ｅ＿１对大鼠离体胃平滑肌运动的作用瞿颂义,李伟,郑天珍（兰州医学院生理学教研室兰州７３００００）胃平滑肌细胞合成的多种前列腺素（ＰＧ）调节着胃的运动,能使固体食物的排空减慢、液体食物的排空加快。为此我们取大鼠胃各部位的平滑肌条,观察其对ＰＧＥ...     

安定对家兔呼吸的作用

在切断迷走神经和局部麻醉的家兔中观察了静脉注射安定(2mg/kg)对呼吸和循环的影响。在动物进行自然呼吸的条件下,安定使每分通气量减少,心率变慢和血压降低。在将动物肌肉麻痹并进行正压人工呼吸的条件下,安定使呼吸频率加快,吸气时程和呼气时程缩短,即呼吸周期缩短。此外,膈神经放电的高频振荡频率增高而电位的幅度变小,动物的血压也降低。在桥脑头端去大脑而表现长吸式呼吸,以及在延體髓纹水平横断脑干而表观喘息式呼吸的动物中,安定亦使膈神经放电的幅度减小,呼吸周期延长和血压降低。以上结果表明安定可使呼吸抑制、血压降低,而其作用的基本部位可能主要在延髓。     

胰岛素影响自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及肌动蛋白分布的丝裂原激酶的机制探讨

血管平滑肌细胞增殖的同时伴有细胞内肌动蛋白的改变,这种改变受PKC-MAPK信号转导途径调控,但目前机制尚不清楚。为探讨胰岛素对PKC-MAPK信号转导途径参与调控血管平滑肌细胞增殖及细胞内肌动蛋白分布的影响,本研究用PKC抑制剂预处理SHR在鼠体外培养的血管平滑肌细胞,观察预处理的血管平滑肌细胞经胰岛素刺激后细胞内DNA的合成、MAPK的活性、表达及细胞内肌动蛋白的分布。发现,胰岛素刺激后可使血管平滑肌细胞增殖,同时伴有[^3H]TdR掺入增加、MAPK活性及表达与对照组比较明显升高。这些作用可被PKC抑制剂阻断。胰岛素在刺激血管平滑肌细胞增殖的同时也使细胞内肌动蛋白重新分布,这一效应也可被PKC抑制剂阻断。 上述结果提示,胰岛素使血管平滑肌细胞增殖的效应可能与MAPK信号转导途径有关。