胸内压

在胸膜的壁层和脏层之间有一个密闭的、潜在的腔隙叫胸膜腔,胸膜腔中的压力叫做胸内压。胸膜的壁层由于受到坚实胸廓的支持,大气压不能通过胸廓作用于胸膜腔,胸膜的脏层覆盖在肺的表面,肺内压通过胸膜的脏层作用于胸膜腔,胸内压应等于肺内压。但是,由于胸廓和肺的自然容积相差较大,肺泡壁中的弹性纤维产生弹性回缩力(约占肺总回缩力的1/3),再加上肺泡表面的液层产生的表面张力(约占肺总回缩力的2/3),它们的作用方向和肺内压相反,所以,胸内压=肺内压(大气压)-肺回缩力。若用特制的检压计来测量胸内压,可测得在整个平静呼吸过程中,胸内压均低于大气压(正常人约低3-10mmHg),一般称为胸内负压,其实称为胸内负压是不正确的,只是人们长期的应用已经习惯     

肺表面活性蛋白C基因异常与婴幼儿肺间质性疾病

肺表面活性蛋白C（surfactant protein C,SP-C）基因是目前被发现的唯一仅在肺泡Ⅱ型上皮细胞中表达的肺表面活性蛋白基因,其蛋白表达产物SP-C是构成肺表面活性物质的小分子疏水性蛋白之一,具有调节肺泡液.气界表面张力、维持肺表面活性膜的稳定及参与肺器官局部防御体系等重要的生理功能.SP-C基因异常可造成SP-C结构变化和功能丧失,从而导致各种婴幼儿肺疾病,其中,肺间质性疾病（interstitial lung disease,ILD）的发病与SP-C基因突变的关系尤为密切.     

三种犬离体肺保存方式对肺表面活性物质的影响

为研究3种不同的犬离体肺保存方式对支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质的影响。随机将30只Mongrel犬分成3组,为体外循环灌注组、间断压力灌注组和单纯低温保存组,每组10只。在保持机械通气的条件下,摘取犬双肺,3种不同方式保存离体肺,按时间点留取支气管肺泡灌洗液标本,BCA法测定总蛋白浓度,抗坏血酸法测定总磷脂的含量,薄层色谱分析测定二棕榈酸磷脂酰胆碱含量,酶联免疫吸附试验检测白介素(IL-1a/2/6/8)。随着犬肺离体时间的推移,各实验组离体肺支气管肺泡灌洗液中DPPC/PL的比值呈时间依赖性下降,各白介素/总蛋白比值呈时间依赖性升高。在同一时间点上,体外循环灌注组中DPPC/PL的比值最高,间断压力灌注组次之,单纯低温保存组最低;体外循环灌注组中各白介素/总蛋白的比值最低,间断压力灌注组次之,单纯低温保存组最高。采用体外循环机持续灌注犬离体肺,离体肺中可维持较高浓度的肺泡表面活性物质,维持肺泡表面张力,发挥肺保护作用,这可能与抑制炎症介质的释放有关。     

110例开胸病人引流管的护理

胸膜腔负压是维持气体交换的重要条件.开胸手术后,由于气体进入胸膜腔,肺因其本身的弹性回缩而塌陷.又由于手术创伤造成胸膜腔内渗血渗液,术后在胸腔内放置引流管,以排出积气、积液.     

烟雾加气管内滴入PPE 诱发非均质性肺气肿模型

目的:探讨烟雾与弹性蛋白酶(PPE)联合应用在兔阻塞性肺气肿模型形成过程中对肺组织X线、动脉血气、肺组织形态学结构的影响以及如何在较短时间内诱发出类似于人类疾病的非均质性肺气肿模型。方法:将40只小白兔随机分为吸烟组、注酶组、联合组及对照组4组,分别给予单纯香烟熏吸、气管内注入猪胰弹性蛋白酶、烟熏加气管内注入弹性蛋白酶及单纯气管内注入生理盐水作为对照组。7周后分别进行肺组织X线、动脉血气和肺组织形态学检查。结果:注酶组和联合组的平均肺泡数(Na)、肺泡隔面密度(Ds)及PaO2减少,PaCO2、肺总容积(TLC)和肺泡直径(Da)增加,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。注酶组和联合组大鼠平均肺泡数(MAN)与正常对照组大鼠相比明显减少(P<0.05),平均肺泡面积(MAA)、平均内衬间隔(Lm)明显大于正常对照组(P<0.05),而吸烟组与正常对照组无统计学差异(P>0.05)。结论:烟雾可强化弹性蛋白酶在诱发肺气肿模型过程中的作用,二者联合应用可加快兔肺气肿模型的诱导过程。     

肺表面活性物质相关蛋白的特性研究

肺表面活性物质相关蛋白的特性研究谢尔凡（第三军医大学烧伤研究所,重庆６３００３８）关键词肺表面活性物质,表面活性物质相关蛋白肺表面活性物质是由脂质和蛋白质组成的复合物,其主要生理功能是降低肺泡表面张力,维持肺泡结构相对稳定。近年来,特异性的肺表面活性...     

肺表面活性物质的会成代谢

肺表面活性物质(PS),主要是由肺II型细胞产生的,是能降低肺泡表面张力的一种由脂质、蛋白质和糖基组成的复合物。本文重点介绍PS的生物合成途径与调节因素;PS各组成成份的生理功能;PS的分泌与影响因素;PS分泌后在肺泡内转化、清除的生理过程以及PS的肺泡内半衰期和更新时间。     

Kyoto-1保存液保存的移植用肺Ⅱ型肺泡上皮细胞钠-钾泵的研究

目的：临床认为肺水肿已成肺移植过程中的最大障碍。近年来资料表明,过是肺泡液的吸收与Ⅱ型肺泡上皮细胞Na^ 的跨膜能力有关,保存中若能保持肺上Na^ -K^ -ATPase的活性,对成功的肺移植是非常必要的,本实验研究0℃、4℃Kyoto-1（NewET－K）保存液保存体肺脏,型Ⅱ肺泡上皮细胞Na^ -K^ -ATPase的活性变化,为Kyoto-1在临床上最大时限地保存供体肺提供基础理论依据。方法：取Wistar大白鼠,随机分为对照组和实验组,对照组取新鲜肺脏。实验组分别灌注0℃、4℃的Kyoto-1保存液,分别放入0℃、4℃冰箱中保存4h,24h,48h,进行光,电镜酶组织化学研究。使用图像分析系统进行定量测定。结果：4℃、24h实验组钠泵活性可以得到较好的保存（P＞0．05）。结论：钠泵可以作为检测供保存质量的重要指标。     

辛伐他汀对急性肺损伤及囊性纤维化跨膜传导调节体表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对急性肺损伤大鼠囊性纤维化跨膜传导调节体(CFTR氯离子通道)的影响及其对减轻急性肺损伤的作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀低剂量组(20 mg/kg)、辛伐他汀中剂量组(40 mg/kg)、辛伐他汀高剂量组(80 mg/kg);气道内滴注脂多糖(10 mg/kg)制备急性肺损伤模型。进行肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白检测,HE染色观察肺组织的病理变化;实时荧光定量PCR检测肺组织匀浆CFTR mRNA表达。结果:结果显示,模型组的肺湿干重比,肺泡灌洗液蛋白较空白组高(P0.05),病理示肺泡膈增厚,大量炎性细胞浸润,肺泡腔内可见红细胞及血肿,提示模型复制成功。辛伐他汀低剂量组的肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白与模型组相比无明显差异,病理可见肺损伤较重,与模型组相比无改善;CFTR mRNA表达与模型组相比稍高但无明显差异(P0.05)。辛伐他汀中高剂量组中肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白与模型组相比有所降低,肺组织CFTRmRNA表达较模型组明显增加(P0.05),但中高剂量组之间无明显差异(P0.05);病理可见肺泡膈增厚,极少见炎性细胞浸润及透明膜,肺泡腔内未见明显出血和水肿,肺损伤程度较模型组减轻。结论:中高剂量的辛伐他汀(40 mg/kg)对急性肺损伤有一定保护作用,并上调CFTR的表达。     

Hippo信号通路在肺发育、再生和疾病中的功能

哺乳动物肺对于血液与外部环境之间的气体交换至关重要。而肺相关的疾病是现代人死亡的主要原因之一。肺的发育、再生和相关疾病的研究对临床治疗具有重要的指导作用。研究发现,Hippo信号通路参与细胞增殖与分化的调控、器官大小的控制,以及机械力的感应和传递。Hippo信号通路中的核心转录调控分子YAP/TAZ在肺部的多种细胞中均有表达,其表达及定位的变化在肺发育与再生中发挥着重要的调控作用。本文主要介绍了Hippo信号通路在肺生长发育中的功能及其与肺纤维化、肺癌的关系,并从肺泡力学和肺泡相关免疫两个角度对Hippo信号通路潜在的功能进行了展望。     

缺氧对家兔肺泡表面活性物质中各磷脂组分的影响

肺泡表面活性物质中各磷脂组分对缺氧的反应是不同的。急性缺氧时,肺泡冲洗液中溶血卵磷脂、神经鞘磷脂、磷脂酰乙醇胺及磷脂酰甘油均下降(p<0.05);间断适应性缺氧后,基本回复到缺氧前水平。而急性缺氧时,肺组织中除磷脂酰乙醇胺变化不明显外,其它各成分均有明显增加(p<0.05)。间断缺氧时,肺组织中各脂质成分持续下降。该变化可能与肺组织中ATP等能量物质在缺氧时代谢异常有关。从肺泡冲洗液的脂质分析结果来看,适当地以间断减压作缺氧适应,能有效地解除急性缺氧对肺泡表面磷脂含量的抑制作用。     

红细胞膜弹性特性的AFM力曲线测量

人血红细胞生存环境的微小变化都会直接影响到膜骨架蛋白网络形变和细胞膜弹性力学性能的改变。利用原子力显微镜力曲线测量红细胞膜表面弹性,根据相关力。距离曲线图谱信息,分析活性红细胞在不同生理溶液环境中细胞膜弹性、黏附性与渗透脆性等变化特征。实验结果表明,经不同生理溶液制备的红细胞在维持其渗透压平衡条件下,细胞形态特征基本正常,直径约7-8μm。当力曲线图谱表征的膜弹性等力学特性,波动较大且差异明显时,形变恢复作用力变化范围为30-150pN,黏附力变化范围为3.9-35nN。尤其是在探针接近和撤离膜表面过程中,不同程度的多峰锯齿波、压痕深度、黏滞拖拽线程和链状伸展形式的相关力曲线图谱,表征细胞膜表面存在着复杂作用力。在无Ca^2＋／Mg^2＋的D-PBS缓冲液中,通过调节Na^＋,K^＋浓度,改变生理溶液渗透压,红细胞形变显著,出现棘轮状、球形和血影空囊等形态,对应的细胞膜弹性等力曲线图谱信息也相对更为复杂。研究表明红细胞膜弹性特性和膜骨架形变都与生理环境中的溶质（糖类与晶体电解质等）、浓度和渗透压等因素有直接关系。这为深入了解生物膜的结构和动力学提供了证据,也为原子力显微镜应用于红细胞膜病的临床诊断提供了依据。     

缺血预处理对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对大鼠肺缺血 /再灌注 (I/R)损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :建立离体大鼠肺灌流模型 ,36只wistar大鼠随机分为对照组、I/R组和IPC组 ,处理完毕后分别测定平均肺动脉压(MPAP)、肺组织湿 /干重比、支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质磷脂及表面张力改变 ,肺组织标本送电镜检查。结果 :①电镜下观察IPC组肺损伤明显减轻。②肺组织湿 /干重比值IPC组为 4.41± 0 .2 4,显著低于I/R组 ,但仍高于缺血前 (P <0 .0 1) ;③IPC组大鼠缺血 1h后MPAP为 ( 1.88± 0 .2 9)kPa ,明显低于I/R组 (P <0 .0 1) ;④IPC组支气管肺泡灌洗液中总磷脂为 ( 2 33 .42± 14.0 5 ) μg/kg ,大聚体为 ( 10 5 .39± 6 .17) μg/kg ,与I/R组相比显著增高 ,但低于对照组 (P <0 .0 1) ,三组之间小聚体含量没有显著差异 ;⑤IPC组表面张力为 ( 36 .88± 3.49)mN/m ,显著低于I/R组 ,与对照组相比则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血预处理对大鼠肺I/R损伤有保护作用 ,保护机制可能与促进肺表面活性物质 (PS)磷脂分泌、改善PS组成 ,从而提高PS功能有关。     

水通道蛋白AQP1,3,4,5在双峰驼肺中的表达

目的研究水通道蛋白AQPs在双峰驼肺中的表达情况,探讨双峰驼适应极干旱荒漠环境的呼吸生理机制。方法运用常规形态学统计方法和石蜡切片HE染色法对双峰驼肺组织形态结构进行统计与分析,免疫组化方法对双峰驼肺中AQPs的表达进行定位分析。结果双峰驼气管长且弯曲,肺较致密且含水量较黄牛高。免疫组化检测显示,在双峰驼肺中有AQP1、AQP3、AQP4和AQP5四种AQPs表达。其中,AQP1主要表达于肺毛细血管网、淋巴管以及气管上皮细胞顶膜面;AQP3主要表达于气管上皮基底细胞质膜上;AQP4主要分布于整个气管上皮杯状细胞基底侧细胞膜和肺泡Ⅱ型上皮细胞;AQP5表达于气管粘膜下腺腺体细胞管腔面和肺泡Ⅰ型上皮细胞膜上。结论呼吸道和肺组织形态学特征表明双峰驼对干旱沙漠环境具有很好的适应性,AQPs在双峰驼肺中的强烈表达,与气道润化、气道水平衡、气道表面液体层、肺内液体转运和肺内水平衡等生理过程有关,为其适应极干旱荒漠环境提供了分子生物学依据。     

持续灌注和静态保存对中性粒细胞凋亡的影响

为研究体外循环机持续灌注、间断压力灌注、单纯低温保存犬离体肺对支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞凋亡变化以及对肺泡巨噬细胞吞噬凋亡中性粒细胞的影响,探索最佳的离体肺保存方式,将30只Mongrel犬随机分成3组,为体外循环组、压力灌注组和低温保存组,每组10只。在保持机械通气的条件下,完整摘取双肺,3种不同方式保存离体肺,并按时间点留取支气管肺泡灌洗液标本。流式细胞仪检测犬离体肺支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞凋亡,免疫组织化学法检测犬离体肺肺泡巨噬细胞对凋亡中性粒细胞吞噬。随着犬肺离体时间的推移,各实验组离体肺支气管肺泡灌洗液中凋亡的中性粒细胞明显减少,在每个时间点上,体外循环组中性粒细胞的凋亡最多,压力灌注组中次之,低温保存组中最少。各实验组吞噬凋亡中性粒细胞的巨噬细胞随着离体时间的延长呈逐渐减少的趋势,在肺离体各时间点上,体外循环组中巨噬细胞对凋亡中性粒细胞的吞噬清除优于间断压力灌注组和单纯低温保存组。采用体外循环机持续灌注犬离体肺,能增加中性粒细胞凋亡,促使吞噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞,避免发生凋亡延迟,从而减轻离体肺组织的缺血再灌注损伤,具有较好的肺保护作用。     

大鼠神经源性肺水肿时交感神经放电活动、血浆儿茶酚胺含量及肺表面活性物质的改变

红藻氨酸(kainic acid,KA)注入大鼠双侧下丘脑外侧视前区(POA)复制神经源性肺水肿(NPE),观察左侧交感神经肾上腺支放电活动,测定血浆儿茶酚胺含量及肺泡灌洗液中肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)物理特性变化。大鼠 POA 注入 KA 后交感神经放电频率迅速增加,(?)O和60min 时分别增加22.8±7.2%和32.2±8.0%。血浆儿茶酚胺含量增高,在30和60min 时最明显。PS 物理特性也有变化,最大表面张力降低,最小表面张力升高,回弹系数及稳定系数均下降,迟滞环面积缩小。实验结果表明:早期即有 PS 活性变化,交感神经神经放电活动和血浆儿茶酚胺含量变化在时间上相平行。这种神经源性肺水肿的发生可能与下丘脑水平自主神经功能紊乱、交感神经发放增加、血浆儿茶酚胺增多有关,PS 表面活性下降也有一定作用。     

应用M-8601型Wilhelmy式膜天平测定肺表面活性物质功能中的影响因素

膜天平是测量不溶性物质单分子层膜的表面张力(r)与表面压力(π)随表面积(A)动态变化的精密仪器。近年来,在生物医学领域中膜天平被广泛用来研究肺表面活性物质(PS)的理化特性。人们用膜天平分析新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)及其     

原子力显微镜拉伸吸附在金膜表面的短单链DNA分子

对单根DNA分子的操纵和拉伸可以直接研究DNA的弹性等力学性质. 首先通过将金沉积到云母表面制备了表面粗糙度小于0.3 nm的金膜,然后一段硫代的单链DNA (100 bases) 吸附到金膜表面. 利用原子力显微镜观察不同浓度的DNA吸附在金膜上的表面形貌. 进一步用原子力显微镜的力曲线模式拉伸DNA分子,在50％的情况下DNA可以被针尖拉伸,观察到了由于针尖和DNA分子间作用力的不同导致的多种不同力曲线.     

大鼠冷暴露后肺表面活性物质的变化

大鼠冷暴露后肺表面活性物质的变化张秀琳王月燕刘改香刘明远（济南军区医学高等专科学校生理教研室,济南２５００２２）肺表面活性物质（ＰＳ）除具有降低肺泡表面张力的作用外,还在下呼吸道防御机制中起重要作用。急性冷暴露后易患呼吸系统感染及加重诱发某些呼吸系统...     

原儿茶酸对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:探索原儿茶酸(protocatechuicacid,PCA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用,探讨其保护机制。方法:将40只昆明小鼠按随机数字表法均分为空白对照组(NC组)、LPS模型组、原儿茶酸预处理组(PCA+LPS组)、地塞米松阳性对照组(Dex+LPS组),每组10只,模型组以5mg·kg-1脂多糖腹腔内注射诱导急性肺损伤。6h后处死小鼠,HE染色观察肺组织病理学变化;BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度;ELISA检测肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β含量;Western Blot检测肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK、p-ATF2蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺损伤明显,肺泡内出血、水肿、炎细胞浸润,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度增加,肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显增加(均P0.01)。与模型组相比,原儿茶酸预处理组、地塞米松阳性对照组肺组织病理损伤程度明显减轻,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度、肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显降低(均P0.01)。结论:PCA对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,其作用机制可能与其抑制p38MAPK-p-ATF2信号通路的活化、降低肺组织炎症反应有关。