增龄相关的骨量和肌肉的变化及其信号通路研究进展

随着全球老龄化的进程,罹患于绝经后妇女和老年男性的原发性骨质疏松症,已经和肥胖、糖尿病一样,成为严重影响老年人健康的重大疾病之一。其最大危害是发生骨质疏松性骨折,指轻微外伤导致髋部、椎体和挠骨远端骨折,其中髋部骨折是老年人致残和致死的重要原因之一,一年内死亡率可高达20%。骨质疏松症是以骨密度下降、骨骼微细结构破坏,致骨骼脆性增加,容易发生骨折为特     

中药治疗单纯性肥胖症的验案

单纯性肥胖症指因机体内热量的输入大于消耗,造成脂肪在体内积聚过多,导致体重超出正常范围的病症。中医对本病的最早记载见于《内经》,《素问·异法方宜论》曰:"其民华食而脂肥。"《素问·通评虚实论》曰:"甘肥贵人,则膏粱之疾也。"《素问·奇病论》曰:"此人必说是甘美而多肥也。"说明肥胖的发生与过食肥甘、先天禀赋等多种因素有关。     

骨质疏松治疗药物的研究进展

内骨量减少,骨组织显微结构的异常,导致骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性疾病.骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类,其中,原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90%,它又可分为两型:Ⅰ型为绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP);Ⅱ型为老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP).近年来,随着对其病因、发病机制及分子生物学的深入研究,骨质疏松症治疗的药物研究有了很大进展,主要分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类.以下就近年来国内外关于骨质疏松症治疗药物方面的研究进展作一综述.     

天然产物多糖在骨质疏松中的应用及其分子机制研究进展

骨质疏松症是一种全身性骨代谢疾病,其特征是骨量的降低和骨组织微结构的破坏,最终导致骨脆性和骨折风险增加。骨质疏松严重影响着人类的生命周期和生活质量,并对社会造成巨大的经济负担。目前市场上的抗骨质疏松药物主要是化学合成药物,可以较有效地改善患者骨质疏松的症状,但长期服用会产生不良的副作用。研究发现,某些多糖能够促进成骨细胞形成、抑制破骨细胞活性,进而影响骨骼重塑过程,且因其副作用较少,更适合长期使用而受到大众青睐。该文通过对大量文献信息的整合,介绍了近年来研究较多的与改善骨骼健康状况有关的多糖。实验表明,多糖主要通过调节成骨细胞和破骨细胞的活性保护骨骼健康,多条信号通路如Wnt/β-catenin信号通路、BMP/Smad信号通路和OPG/RANKL/RANK信号通路等参与调节过程。该综述对多糖抗骨质疏松的作用及其分子机制最新研究成果进行归纳和总结,旨在为进一步推进更加安全有效的抗骨质疏松症新药物的开发提供理论依据和研究方向。     

DNA甲基化与骨代谢调节及骨质疏松症研究进展

骨质疏松症的根本病因是由于多种因素导致成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收过程之间的负平衡,引起骨质进行性丢失,骨密度降低,骨脆性增加,进而导致骨折风险增加。越来越多的研究表明,DNA甲基化可通过调控相关基因表达调节成骨细胞/破骨细胞的分化与功能,进而影响骨形成/骨吸收平衡,介导骨质疏松症的发生、发展。现主要阐述DNA甲基化与骨代谢调节和骨质疏松症之间的关系,并对相关研究进展进行综述。     

骨质疏松性脊柱内固定技术进展

骨质疏松症是一种以骨量减少,骨强度下降而脆性增加,骨折风险增加为特征的骨骼疾病。随着人口老龄化日趋严重,骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。这些患者往往并存多种疾病,其中椎体骨折最为突出,危害较大。由于此类患者的虚弱的体质和较低的骨密度,实施手术治疗十分困难。新型的手术方式的开发和内固定植入物的设计明显降低了内固定失败率,提升了内固定稳定性。这些技术综合考虑了生物材料学、生物学和生物力学等多方面,在临床应用上获得了较好的疗效。本综述旨在总结脊柱内固定失败的机制和现存的新型手术技术与内固定植入物设计,并对未来脊柱内固定手术的发展方向加以展望。     

糖皮质激素受体的生物学功能及其在骨代谢中作用的研究进展

骨质疏松(ostceporosis)是最常见的骨骼代谢性疾病,其特征包括正常骨密度的减少、骨质脆弱以及骨折的风险性增加。糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)治疗的病人容易并发糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoids-induced osteoporosis,GCOP)。糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)基因多态性能可改变其受体对糖皮质激素的敏感性,而激素高敏感病人极容易被临床医生所忽视而使用常规剂量糖皮质激素,所以存在更高的糖皮质激素性骨质疏松症风险,甚至出现病理性骨折。糖皮质激素性骨质疏松症最明显的表现为体内的骨代谢水平升高,体内骨代谢敏感性变化能反映骨质疏松的进展情况。然而,近来对糖皮质激素受体基因多态性与骨代谢敏感性的研究缺乏统一的认识。作者对文献进行检索分析发现,糖皮质激素受体基因的多态性可能增强或者减弱其对糖皮质激素敏感性,进而促进或抑制骨代谢,其作用结果和基因多态性位点、受体作用通路等有关。     

生活习惯对骨质疏松症的影响

按照WHO定义,骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。虽然大多数患者并不直接引起死亡,但对其健康、生活质量、社会负担带来的影响非常重大。骨质疏松症已经成为一个世界范围的、主要的、越来越严重的公共问题。骨质疏松症的发生受多种因素影响,主要包括环境和遗传两方面。已经确定峰值骨密度的60％～80％由遗传决定,20％由环境决定。环境因素的影响虽小,但是可控制,而作为环境的重要组成部分,生活习惯的控制无疑对骨质疏松症的预防起积极作用。     

调控骨骼形成的信号通路

骨骼形成后会处于不断的分解与重建中.通过骨骼形成与骨骼吸收之间的动态平衡来维持骨量.如果二者间的平衡被打破,骨吸收大于骨形成时,骨量会减少,骨骼微环境随之发生改变,脆性增加,进而引发骨质疏松、骨折等疾病.其中,骨骼形成是成骨细胞的重要功能.成骨细胞由间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)...     

人类对脑认知的历程——从自然哲学理论时期说起

正自然哲学理论时期:心与脑,谁是生命的主宰我国古代长久以来认为"心之官则思"。《皇帝内经》中专论脑的内容不多,虽有"精明""神明"与"脑髓"相关的论述,但主导的体系是把心作为思维的器官。《灵枢·邪客篇》中明确记载:"心者,五脏六腑之大主也,精神之所舍也。"《素问·灵兰秘典论》也记载:"心者,君主之官也,神明出焉。"古希腊人也曾认为心理活动是心之功能,古希腊哲学家恩培多克勒认为,思想过程主要     

纳米材料应用于骨质疏松治疗研究进展

骨质疏松症是一种以骨密度减低和骨结构改变为特征的代谢性骨病,目前的治疗方法不能有效解决其引起的骨量减低及其增加的骨折风险。纳米材料由于其独特的性能已被广泛应用于骨组织工程中,本文归纳了几种纳米材料研究的新进展以及其在骨质疏松中的应用前景。     

科研快讯

正Nature子刊:研究发现罕见骨质疏松症来自苏黎世大学和苏黎世大学儿童医院的研究人员发现了第一个遗传性X染色体类型的先天性成骨发育不全症,也称为骨质疏松症。在瑞士约有300到400人,全球大约有五十万人患有骨质疏松症,该病会导致他们的骨头像玻璃一样脆弱。他们的骨形成不仅不好,而且身体组织中其它部位含有的结缔组织也受到了影响。Cecilia Giunta和Marianne Rohrbach说,研究人员发现了一种新型骨质疏松症,有两个家庭共有八个病人患有此病。病人患有加剧性骨骼脆弱症,他们骨骼生长畸形以及有生长萎缩等情况。在这两个家庭中,这种新形式的成骨不全症是由     

长链非编码RNA对骨质疏松症调控作用的研究进展

骨质疏松症是以骨密度减低和骨微结构破坏为特征的骨代谢性疾病,可引起骨脆性增加和骨折风险增大。近年来,随着骨质疏松症病因研究的深入,基因领域的机制研究获得了更多发现。长链非编码RNA参与多种生理和病理变化,已成为控制基因表达和影响多种生物过程的重要表观遗传调节因子。大量研究表明,长链非编码RNA能够通过调控干细胞分化和骨重塑等过程对骨质疏松症产生影响。该文主要针对长链非编码RNA对干细胞、成骨细胞及破骨细胞增殖、分化调控作用进行综述,旨在探讨长链非编码RNA在骨质疏松症形成机制中的调控作用,为骨质疏松症的预防和临床治疗提供理论依据。     

浅谈骨质疏松症与牙槽骨丢失的关系

骨质疏松症（Osteoporosls）是指一种以老年人多见,以全身骨量减少,骨组织显微结构破坏,骨折危险性增加为特征的系统性疾病。在病理方面表现为骨皮质变薄和骨小梁的稀疏,松解,骨矿含量的减少和骨密度的降低,以及骨多孔性的增加和强度的下降。牙槽骨丢失指的是牙槽骨或剩余牙槽骨出现骨量减少或骨消失现象的总称,它主要包括牙周炎牙槽骨吸收、剩余牙槽骨吸收等。现将两者的关系浅述如下。     

自噬与骨质疏松症的相关性

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,其特征为低骨量和骨组织微结构退化。自噬是一个动态的、高度规律的自我消化过程,负责细胞存活和氧化应激反应,可以控制人体老化和骨质疏松症。尽管目前自噬对骨质疏松症的调控机制并没有完全解释清楚,但是随着对自噬研究的不断深入,其与骨质疏松症之间可能的联系和相互影响机制不断被揭示。本文回顾了近年来自噬与骨质疏松症的相关研究文献,探寻自噬与骨质疏松症相关的科学依据,发现对自噬与骨质疏松症共同影响的机制包括衰老、基因调控等。同时,自噬对糖皮质激素诱导的骨质疏松发病及药物治疗均有一定的影响。为进一步利用与自噬相关的调控体系来防治骨质疏松症提供证据。     

《代谢性骨病生物考古学》评介

<正>The Bioarchaeology of Metabolic Bone Disease(Second Edition)《代谢性骨病生物考古学》（第2版）由Megan B. Brickley, Simon Mays和Rachel Ives编著。代谢性骨病(Metabolic bone disease)是指导致正常骨形成、吸收或矿化发生系统性改变的疾病或疾病组合。代谢性骨病多与营养不良和激素失调有关,如缺乏维生素C(坏血病)、缺乏维生素D(佝偻病或软骨病)、缺乏铁微量元素（贫血症）、骨质疏松症等。此外,在欧洲,佩吉特氏骨病已成为仅次于骨质疏松症的第二大代谢性骨病。作为一种影响骨骼的疾病,现代人类和古代人类的骨骼上均有发现代谢性骨病的存在。     

补骨脂素对乳鼠颅骨成骨细胞分化成熟的影响

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,其特点是骨量低、骨微结构恶化、骨脆性增加、易骨折。为了改善骨质疏松,需要寻找合成代谢和口服药物的副作用最小的替代药物。补骨脂素是从中草药中提取的香豆素衍生物。然而,补骨脂素在成骨细胞功能中的作用及其分子机制尚不清楚。本研究发现,补骨脂素通过上调成骨细胞特异性标志基因(包括icollagen,骨钙素和骨唾液蛋白)的表达,增强碱性磷酸酶的活性,以剂量依赖的方式促进小鼠原代成骨细胞的成骨分化。本研究同时证明补骨脂素能上调BMP2和BMP4基因的表达,提高磷酸化smad1/5/8蛋白水平,激活BMP报告基因(12xbe-oc-luc)的活性以及增强BMP信号直接靶基因osx的表达。BMP2和BMP4基因的缺失消除了补骨脂素对成骨细胞标志基因col1、alp、oc和bsp表达的促进作用。结果表明,补骨脂素通过激活BMP信号促进成骨细胞分化,提示补骨脂素可能是治疗骨质疏松等骨丢失相关疾病的一种潜在的合成代谢剂。     

肾连蛋白的研究进展

肾连蛋白(nephronectin, NPNT)是一种新型细胞外基质,为整合素α8β1的新型配体,在肾、肺和甲状腺等组织器官中均高表达。NPNT参与肾脏发育和急性肾损伤过程,调控成骨细胞增殖和分化过程,介导血管生成,可能在病理性骨质疏松症中起关键作用,也是骨骼疾病和创伤治疗的新靶点。NPNT基因位点变异被发现与肺功能相关,其可能参与慢性气道炎症形成过程等。另外,NPNT在心脏、皮肤、乳腺、肝脏和牙齿等多种组织或器官疾病的发生、发展中发挥重要作用。本文对肾连蛋白的结构、分布、生理与病理生理学功能的研究进展作一综述。     

脂肪因子与绝经后骨质疏松症关系研究进展

绝经后骨质疏松症是骨代谢障碍所致的一种全身性骨骼疾病,严重威胁着绝经后妇女的生活健康。研究表明,脂肪细胞分泌的脂肪因子,包括瘦素、趋化素、脂联素及甘丙肽对骨健康起着重要的调控作用。本文对脂肪因子与绝经后骨质疏松症关系进行综述,阐述脂肪因子与骨质疏松在分子水平上的关系,为脂肪因子与骨质疏松发生发展提供依据。     

肠道微生态与骨质疏松症

骨质疏松症是一种骨代谢障碍所致的全身性骨骼疾病,严重威胁着老龄人群的身心健康。肠道微生态(intestinal microecology, GM)是人体内最重要且最为复杂的微生态系统,对营养吸收、免疫调节、免疫防御、生长发育等有重要作用。GM失衡与炎症性肠病、糖尿病、心血管疾病、帕金森病、骨质疏松症等疾病的发生发展密切相关。肠道菌群丰度及菌群结构的改变可能与骨量减少有关,且经益生菌、益生元及天然中草药改善GM失衡后,骨质疏松症得到改善。本文就GM与骨质疏松症之间的关系、可能机制及治疗进展进行综述。